Международный неврологический журнал 5(9) 2006

Одной из актуальных проблем современной неврологии является диагностика и лечение хронической мозговой сосудистой недостаточности, клинически проявляющейся неполноценностью нервных и психических функций, в основе которой лежит нарастающее несоответствие между уровнем кровоснабжения и обменом веществ в головном мозге [2, 6].

В экономически развитых странах смертность от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) уступает лишь смертности от заболеваний сердца и злокачественных новообразований. По данным экспертов ВОЗ, смертность от цереброваскулярных заболеваний составляет от 11 до 15 % от общей смертности [3, 8, 9].

Формирование сосудистой недостаточности мозга тесно связано с уровнем реактивности и адаптационно-приспособительных способностей сосудистой системы мозга. Снижение реактивности приводит к снижению возможностей гемодинамики и адаптации мозга к гипоксии, возникновению цереброваскулярных расстройств и циркуляторной гипоксии, которая лежит в основе развития клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии [1, 4, 6].

Данные о распространенности и заболеваемости ЦВЗ в г. Запорожье представлены в табл. 1.

Как видно из данных табл. 1, в г. Запорожье отмечается неуклонный рост распространенности и заболеваемости ЦВЗ.

Несмотря на большое количество работ, посвященных вопросам диагностики и лечения ДЭ, до настоящего времени проводимые комплексные лечебно-реабилитационные мероприятия не всегда позволяют стабилизировать процесс. Поэтому разработка и внедрение новых лечебных комплексов с использованием фармакопрепаратов, позволяющих повысить эффективность проводимого лечения, являются своевременными и актуальными.

Нами была поставлена цель: изучить динамику когнитивных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (ДЭ II стадии) на фоне комплексного лечения с использованием препарата Тиоцетам.

Для достижения поставленной цели были выдвинуты следующие задачи:

1. Изучить особенности когнитивных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (ХНМК).

2. Внедрить в комплексную терапию больных ХНМК (ДЭ II стадии) препарат Тиоцетам.

3. Изучить динамику когнитивных расстройств у больных ХНМК (ДЭ II стадии) на фоне комплексной терапии с использованием Тиоцетама.

4. Провести сравнительный анализ эффективности комплексного лечения больных ХНМК (ДЭ II стадии) с использованием препарата Тиоцетам и без его применения.

В клинике нервных болезней Запорожского государственного медицинского университета и неврологическом отделении 9-й городской клинической больницы г. Запорожья проведено комплексное обследование и лечение 58 больных ХНМК (ДЭ II стадии). Все больные были распределены на две клинические группы: в первую вошли 35 пациентов (60,3 %), которыми в комплексном лечении применялся препарат Тиоцетам (AО «Галычфарм», Корпорация «Артериум»), а вторую группу составили 23 больных (39,7 %), получавших аналогичное лечение, но без использования Тиоцетама.

Среди исследуемых больных мужчин было 27 (46,6 %), женщин — 31 (53,4 %). 55,2 % пациентов были трудоспособного возраста. В первой группе эти показатели составили соответственно 16 (45,7 %) и 19 (54,3 %), а во второй — 11 (47,8 %) и 12 (52,2 %). Возрастной диапазон больных был от 31 до 67 лет, при этом от 31 до 40 лет было 3 человека (5,1 %), от 41 до 50 — 29 больных (50,1 %), от 51 до 60 — 7 (12,0 %), старше 60 лет — 19 больных (32,8 %). Средний возраст больных составил 51,2 ± 2,3 года.

При анализе этиологических факторов у больных выявлено: ХНМК (ДЭ II стадии) атеросклеротического генеза — у 13 больных (22,5 %), гипертонического генеза — у 5 пациентов (8,6 %) и смешанного (атеросклеротического и гипертонического) генеза — у 40 больных (68,9 %).

Применяемая базисная терапия ДЭ II стадии включала общепринятые схемы лечения с использованием тканевых метаболиков, ноотропов, венотоников, антиагрегантов, витаминов группы В.

Применение в первой группе нового отечественного препарата Тиоцетам раскрывает новые возможности в лечении пациентов с ХНМК.

Положительный фармакологический эффект Тиоцетама обусловлен взаимопотенцирующим действием тиотриазолина и пирацетама. Препарат проявляет противоишемические, антиоксидантные, мембраностабилизирующие и ноотропные свойства. Положительно влияет на метаболические процессы в ЦНС, стимулируя обмен макроэргических соединений. Тиоцетам способен ускорять окисление глюкозы в реакциях аэробного и анаэробного окисления, нормализовать биоэнергетические процессы, повышать фонд АТФ, стабилизировать метаболизм в тканях мозга. Тиоцетам препятствует образованию активных форм кислорода, активирует антиоксидантную систему ферментов, особенно супероксиддисмутазу, тормозит свободнорадикальные процессы в тканях мозга при ишемии, улучшает реологические свойства крови за счет активации фибринолитической системы, стабилизирует и уменьшает соответственно зоны некроза и ишемии. Регулирует потребление глюкозы и кислорода мозговой тканью, улучшает кровоснабжение головного мозга, процесс межнейрональной передачи импульсов, стимулирует регенерацию поврежденных нейронов [1, 2].

Пирацетам ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов и восстанавливает конфигурационные свойства наружной мембраны ригидных эритроцитов, а также способность последних к пассажу через сосуды микроциркуляторного русла. Препарат нормализует соотношение АТФ и АДФ, повышает активность фосфолипазы А, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет контакты между нейронами и обмен нейромедиаторов. Усиливает синтез ядерной РНК в головном мозге. Улучшает реологические свойства крови. Тормозит агрегацию тромбоцитов. Оптимизирует потребление кислорода и глюкозы при недостатке кровоснабжения и острой церебральной ишемии у больных с деменцией. Снижает выраженность вестибулярного нистагма. Не обладает сосудосуживающим действием.

Препарат улучшает интегративную и когнитивную деятельность мозга, способствует процессу обучения, устраняет амнезию, повышает показатели кратковременной и долговременной памяти. Тиоцетам устраняет последствия стресса (чувства тревоги, фобии, депрессии, нарушения сна).

При приеме внутрь Тиоцетам хорошо всасывается, проникая в различные органы и ткани, в том числе и в ткани головного мозга. Пирацетам практически не метаболизируется в организме и выводится почками. Тиотриазолин метаболизируется в печени и выводится почками [5–7].

Препарат Тиоцетам применялся у больных первой группы в таблетках (пирацетам 200 мг + тиотриазолин 50 мг), по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении трех-четырех недель.

Эффективность проводимой терапии нами оценивалась до и после лечения по следующим показателям: динамика субъективных ощущений пациентов; изменения неврологического статуса; оценка когнитивных функций по шкале памяти Векслера.

Проведенное комплексное лечение с применением Тиоцетама в 1-й группе больных позволила достичь следующих результатов: значительное улучшение было у 20 больных (57,2 %), улучшение — у 11 (31,4 %), незначительное улучшение — у 4 пациентов (11,4 %). При этом у пациентов 2-й группы (не принимавших Тиоцетам) эти показатели были соответственно 10 (43,5 %), 5 (21,7 %), 8 (34,8 %). Полученные данные убедительно свидетельствуют о лучших показателях результатов лечения с применением Тиоцетама.

Исследование когнитивных функций в динамике показало позитивное влияние Тиоцетама на основные виды памяти, причем наблюдалось значительное улучшение моторной и оперативной памяти, в меньшей степени — зрительной и вербальной. Разница средних значений до и после лечения по шкале Векслера в 1-й группе составила 6 при прямом запоминании и 5,9 при обратном, что в 2 раза больше, чем во 2-й группе.

Изменения клинико-неврологических показателей на фоне проводимого лечения у больных 1-й и 2-й групп представлены в табл. 2.

Анализ данных, представленных в табл. 2, показал, что у больных 1-й группы отмечалась лучшая динамика как объективных, так и субъективных показателей по сравнению со 2-й группой.

Таким образом, проведенное исследование свидетельствует о высокой эффективности препарата Тиоцетам при лечении больных ХНМК (ДЭ II стадии), что подтверждалось положительной динамикой как клинико-неврологических, так и когнитивных показателей.

Выводы

1. Применение в комплексной терапии препарата Тиоцетам у больных ХНМК (ДЭ II стадии) патогенетически обосновано и способствует улучшению клинико-неврологических данных и когнитивных функций.

2. Препарат Тиоцетам хорошо переносится больными ХНМК (ДЭ II стадии) и не оказывает побочных действий, что позволяет рекомендовать его для широкого применения.

3. Сравнительный анализ эффективности комплексной терапии в обеих группах больных ХНМК (ДЭ II стадии) показал целесообразность включения препарата Тиоцетам в схему лечения как на этапах обострения заболевания, так и с профилактической целью для уменьшения частоты рецидивов.

4. Вопросы влияния Тиоцетама на звенья патогенеза ХНМК (ДЭ II стадии) требуют дальнейшего изучения с целью повышения эффективности комплексной терапии в различные периоды заболевания.