Международный неврологический журнал 5(9) 2006
Вернуться к номеру
ВИЧ и неврологические оппортунистические инфекции /HIV and Neurology Opportunistic Infections/
Авторы: Christina M. MARRA, д.м.н., Университет Вашингтона, Сиэтл, США
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
С тех пор как в развитых странах антиретровирусная терапия получила широкое распространение, случаев поражения ЦНС оппортунистическими инфекциями (ОИ) стало меньше [1]. Однако спектр этих нарушений не изменился. Специфично, что наиболее часто встречающимися ОИ, которые вызывают поражения головного мозга, остаются церебральный токсоплазмоз, первичная лимфома ЦНС (она относится к ОИ, т.к. ассоциируется с инфекцией, вызываемой вирусом Эпштейна — Барр) и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Наиболее часто менингеальные инфекции обусловлены Cryptoccocus neoformans и Mycobacterium tuberculosis.
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции развиваются у лиц со значительно скомпрометированным иммунитетом. Сильнодействующая антиретровирусная терапия уменьшает этот риск путем улучшения состояния иммунной системы, что отражается в повышении Т-клеток СД4+ в периферической крови и подавлении репликации ВИЧ в плазме. Для большинства ОИ ЦНС начало проведения антиретровирусной терапии является неотъемлемой частью лечения и прочно укрепляет решение прекратить вторичную профилактику, которая требуется при всех ОИ ЦНС. Например, вторичную профилактику церебрального токсоплазмоза можно прекратить после того, как завершено первичное лечение, у пациента не отмечается симптомов и признаков заболевания и отмечается устойчивое повышение в периферической крови СД4+Т-клеток > 200 / ul в течение по крайней мере 6 месяцев. Аналогично вторичную профилактику криптококкового менингита можно прекратить, если пациент завершил первичное лечение, симптоматика регрессировала и по крайней мере в течение 6 месяцев отмечается устойчивое повышение Т-клеток СД4+ > 100–200 / ul в периферической крови.
Хотя специфического лечения для ПМЛ не существует, антиретровирусная терапия обусловливает улучшение неврологической симптоматики и увеличение продолжительности жизни у некоторых таких пациентов [2]. Наоборот, сильнодействующая антиретровирусная терапия может вызвать парадоксальный иммунный ответ, называемый «иммунный реконституциональный воспалительный синдром», который может ухудшить клинические проявления туберкулеза ЦНС, криптококкового менингита и ПМЛ [3, 4]. Резкое прекращение проведения антиретровирусной терапии может вызывать симптоматику ВИЧ-энцефалита или менингита [5, 6].
Спектр ОИ в развитых и развивающихся странах одинаков. Однако случаев туберкулезного поражения ЦНС (туберкулома и менингит) больше, чем в развитых странах. Также в развивающихся странах не редкость цитомегаловирусная инфекция ЦНС (энцефалит и миелит), которая нечасто встречается в развитых странах [7–9]. Доступность антиретровирусного лечения в развивающихся странах ограничена. Первичная профилактика флюконазолом и триметопримом-сульфаметоксазолом снижает частоту случаев криптококкового менингита и церебрального токсоплазмоза, но не в такой степени, как это делает антиретровирусная терапия в развитых странах.
Хотя паренхиматозные и менингеальные ОИ, о которых в общих чертах рассказано выше, наиболее частые, существует широкий спектр возможных ОИ у пациентов с ВИЧ. Многие из них отображены в табл. 1, и диагностика некоторых из них может быть сомнительной.
1. d'Arminio Monforte A., Cinque P., Mocroft A., Goebel F.D., Antunes F., Katlama C. et al. Changing incidence of central nervous system diseases in the EuroSIDA cohort // Ann Neurol. — 2004. — 55. — 320-8.
2. Clifford D.B., Yiannoutsos C., Glicksman M., Simpson D.M., Singer E.J., Piliero P.J. et al. HAART improves prognosis in HIV-associated progressive multifocal leukoencephalopathy // Neurology. — 1999. — 52. — 623-5.
3. Shelburne S.A., 3rd, Hamill R.J. The immune reconstitution inflammatory syndrome // AIDS Rev. — 2003. — 5. — 67-79.
4. Safdar A., Rubocki R.J., Horvath J.A., Narayan K.K., Waldron R.L. Fatal immune restoration disease in human immunodeficiency virus type 1-infected patients with progressive multifocal leukoencephalopathy: impact of antiretroviral therapy-associated immune reconstitution // Clin. Infect. Dis. — 2002. — 35. — 1250-7.
5. Breton G., Duval X., Gervais A., Longuet P., Leport C., Vilde J.L. Retroviral rebound syndrome with meningoencephalitis after cessation of antiretroviral therapy // Am. J. Med. — 2003. — 114. — 769-70.
6. Worthington M.G., Ross J.J. Aseptic meningitis and acute HIV syndrome after interruption of antiretroviral therapy: implications for structured treatment interruptions // Aids. — 2003. — 17. — 2145-6.
7. Gray F., Chretien F., Vallat-Decouvelaere A.V., Scaravilli F. The changing pattern of HIV neuropathology in the HAART era // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 2003. — 62. — 429-40.
8. Teja V.D., Talasila S.R., Vemu L. Neurologic manifestations of HIV infection: an Indian hospital-based study // AIDS Read. — 2005. — 15. — 139-43, C3.
9. Subsai K., Kanoksri S., Siwaporn C., Helen L. Neurological complications in AIDS patients: the 1-year retrospective study in Chiang Mai University, Thailand // Eur J Neurol. — 2004. — 11. — 755-9.