Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (40) 2012

Сучасна діагностика інфаркту міокарда (ІМ) здійснюється відповідно до наявних рекомендацій Асоціації кардіологів України та Європейського товариства кардіологів [1, 2]. При цьому атипова клінічна картина захворювання, імовірність відстроченої динаміки електрокардіографічної (ЕКГ) кривої, складність ЕКГ­діагностики у разі повторних ІМ у рубцевих полях, можливий хибнопозитивний результат біохімічних маркерів, обумовлений некрозом кардіоміоцитів за супутньої патології можуть ускладнювати своєчасну діагностичну оцінку гострого ІМ. У той же час недостатня оснащеність медичним обладнанням більшості лікарень не дозволяє ургентно виявляти перфузійно­метаболічні маркери ішемії за допомогою візуалізувальних методик: сцинтиграфії міокарда, позитронно­емісійної томографії, магнітно­резонансної спектроскопії [3]. Рівень летальності при ІМ залишається досить високим в усьому світі, і в тому числі в нашій країні, що обумовлює необхідність пошуку шляхів оптимізації діагностики цього захворювання [4, 5]. У цьому аспекті перспективним і доступним напрямом є сучасне застосування векторкардіографії (ВКГ), здійснюваної за допомогою синтетичного поліграфа­монітора МТМ­СКМ (Свідоцтво про державну реєстрацію № 2375/2003 від 26.12.2003), розробленого Сєвєродонецьким науково­виробничим підприємством «Мікротерм». Прилад цілком зберіг наступність ЕКГ­методу дослідження серця, але розширив інформаційні можливості, що дозволило до 3000 разів збільшувати досліджувані ділянки траси та автоматизувати обробку параметрів петель [6]. Удосконалена методика векторного аналізу ЕКГ дає можливість не тільки ідентифікувати некробіотичні процеси в міокарді, а й одержати додаткову інформацію про електрорушійну силу серця, що не реєструється за допомогою традиційної ЕКГ.

Прикладом нових діагностичних можливостей використання кардіодіагностичного поліграфа МТМ­СКМ у хворого на інфаркт міокарда може бути такий клінічний випадок.

Хворий В., 56 років, був доправлений в інфарктне відділення Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні № 1 у зв’язку з давлячим болем за грудниною, що посилювався, тривав понад 30 хвилин і не купірувався нітрогліцерином. Тривалість передінфарктної стенокардії близько місяця, по медичну допомогу не звертався. В анамнезі — епізодичне підвищення артеріального тиску до 180/110 мм рт.ст. Загальний стан хворого тяжкий. Шкірний покрив і видимі слизові бліді. Над легенями — чіткий легеневий звук, дихання жорстке, ослаблене, чути сухі свистячі розсіяні й дрібнопузирчасті недзвінкі хрипи в нижніх відділах легенів. Ліва межа відносної серцевої тупості зміщена на 1 см назовні від лівої серединно­ключичної лінії. Тони серця приглушені, серцева діяльність ритмічна, 62 удари на хвилину. Артеріальний тиск 120/70 мм рт.ст. Печінка біля краю реберної дуги. Периферичних набряків нема.

На ЕКГ ритм синусовий, правильний, 56 ударів на хвилину, у динаміці в V_1–3 — зниження потенціалу зубця R. У V_2,3 — елевація сегмента ST до 0,2 мВ, у V₃ перехідна в слабконегативний зубець Т. Ці зміни свідчать про ушкодження міокарда в передньоперегородковій ділянці лівого шлуночка. Крім цього, відзначаються ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, порушення процесів реполяризації в задньобічній стінці лівого шлуночка та в ділянці верхівки (рис. 1).

Для одержання додаткової інформації про електричну активність міокарда зроблено векторну ЕКГ (рис. 2). Під час ВКГ­дослідження петлі QRS різко зміщені вниз і вліво. У другій проекції петля QRS зберігає своє нормальне розташування в I квадранті, записується проти годинникової стрілки, однак у зв’язку з двома перехрестами змінює напрямок запису (рис. 3). У ВА₄ напрямок траси стає протилежним, тобто проти годинникової стрілки. У 5­й проекції петля QRS різко зміщується вліво й назад, у результаті вся відцентрова частина її набуває опуклості, спрямованої назад. Траса петель гладка, без вузлоутворення. Петля QRS у 2­й і 3­й проекціях різко звужується, вершина її загострена, площа зменшується в 3,5 раза за рахунок відсутності сил, спрямованих уперед і вниз.  Спостерігається незамкнутість петель QRS і Т: у ВА_1,3 — 0,13 мВ, у ВА₂ — 0,10 мВ, у ВА₄ — 0,11 мВ, у ВА₅ — 0,16 мВ. При цьому вектор ST спрямований уперед і вгору [7]. Петля Т відхиляється вправо й угору, вона округлена, її максимальний вектор зменшений. Відзначається вповільнення поширення імпульсу петлями Т у ВА_1–5. Кутова розбіжність петель QRS­T збільшена у всіх проекціях (табл. 1, 2). Ці зміни вказують на перевагу електричних сил, спрямованих угору й униз під час запису кінцевої частини петлі QRS, що свідчить про вогнищеві зміни в передній стінці лівого шлуночка.

Зміни в першій і третій проекціях виражаються в локальних порушеннях проведення, спричинені інфарктом міокарда. Так, у BA₁ за зміненого напрямку запису петлі QRS за годинниковою стрілкою початкова її частина розташована в I квадранті. У ВА₃ початкова частина петлі QRS не виражена, а основна починається в IV квадранті. При цьому петля QRS має два перехрести й змінюється напрямок запису петлі за годинниковою стрілкою на протилежний (рис. 3). Також відзначається згущення позначок часу в кінцевій і початковій частинах петель QRS у ВА_1,5, у ділянці вектора початкового відхилення в 2­й і 3­й проекціях, у кінцевій частині петлі QRS у 4­й проекції (табл. 3), що підтверджує порушення внутрішньошлуночкової провідності передньою стінкою шлуночків, задньобічною стінкою лівого шлуночка, задньою стінкою правого шлуночка та їхніми базальними відділами.

Наявність основної частини петлі QRS у нижній половині системи координат у ВА_2,3 указує на нетрансмуральність ураження передньої стінки лівого шлуночка. При цьому розташування петлі QRS у ВА₃ у лівій половині системи координат свідчить про залучення в патологічний процес і міжшлуночкової перегородки [8].

Сумарна площа петель QRS збільшена за рахунок 4­ї і 5­ї проекцій, де показники перевищують нормативні в 2 рази. У ділянці вектора початкового відхилення та початкової частини петлі QRS в 4­й проекції відзначається прискорення поширення імпульсу міокардом (табл. 1, 3). Ці зміни свідчать про гемодинамічне перевантаження гіпертрофованого міокарда задньобазального відділу лівого шлуночка й ділянки верхівки.

Крім цього, реєструється згущення позначок часу петлею Р у 1­й проекції, і в початковій частині петлі Р у ВА_2,3,4 (табл. 4), що характерно для порушення внутрішньопередсердної провідності в передній стінці лівого й правого передсердь, задньобічній стінці лівого передсердя й задній стінці правого передсердя. Порушення процесів реполяризації в ділянці задньобічної стінки лівого передсердя й задньої стінки правого передсердя підтверджуються збільшенням кутової розбіжності QRS­P у 4­й і 5­й проекціях (табл. 1).

Через 5 годин після госпіталізації хворий знепритомнів. Пульс на магістральних артеріях не визначався. Серцева діяльність не прослуховувалася. Дихання було відсутнє. На ЕКГ — ідіовентрикулярний ритм, констатована клінічна смерть. Незважаючи на реанімаційні заходи, за асистолії шлуночків, було зареєстровано біологічну смерть. Патологоанатомічне дослідження підтвердило діагноз гострого інфаркту міокарда передньоперегородкової ділянки лівого шлуночка.

Висновок

Метод ВКГ­-дослідження серця дозволив на додаток до інформації, отриманої електрокардіографічно, виявити порушення внутрішньошлуночкової і внутрішньопередсердної провідності, ознаки гемодинамічного перевантаження гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка й порушення процесів реполяризації в передсердях. Полікардіографія дає можливість досліджувати електрорушійну силу серця в реальному масштабі часу з метою деталізації патологічних змін у міокарді.