Журнал «Медицина неотложных состояний» 2 (41) 2012

Ожирение — хроническое пожизненное многофакторное, генетически обусловленное, опасное для жизни заболевание, вызванное накоплением избыточного количества жира в организме, приводящее к серьезным медицинским, психосоциальным, физическим и экономическим последствиям (определение Международной федерации хирургии ожирения — IFSO Statement, 1997). По данным ВОЗ, на 2005 год в мире ожирением страдали более 100 млн человек. Лица в возрасте от 35–45 лет с морбидным ожирением умирают в 6 раз чаще, чем сверстники с обычным весом. Даже в развивающихся странах, для которых традиционно характерно недостаточное питание, среди городского населения ожирение становится угрозой общественному здоровью [2]. Являясь серьезной медико-социальной и экономической проблемой современности, ожирение способствует развитию таких заболеваний, как артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет 2-го типа, синдром обструктивного сонного апноэ, остеохондроз и артрозы, повышается частота случаев рака толстой кишки. У женщин ожирение сопровождается нарушением менструального цикла, бесплодием [12, 13, 17].

Ожирение — полиэтиологическое заболевание, в зависимости от причин, вызвавших его, оно классифицируется:

— на первичное (алиментарно-конституциональное, составляющее до 95 % всех видов ожирения),

— симптоматическое: 1) гипоталамическое; 2) эндокринное (гипотиреоз, синдром Иценко — Кушинга, инсулинома и др.); 3) ятрогенное (медикаментозное).

Для оценки степени ожирения учитываются основные параметры массы тела (МТ):

1. Идеальная МТ рассчитывается с учетом пола и роста.

По формуле Брона (1968): ид. МТ = рост (см) – 100, но эта величина будет несколько завышенной.

2. Избыточная масса тела (EW) = исходная масса больного – идеальная масса для него. EW (кг) = исх. МТ (кг) — ид. МТ (кг).

3. Индекс массы тела ИМТ (индекс Кетле). Для его определения исходную массу тела, выраженную в килограммах, следует поделить на рост, выраженный в метрах и возведенный в квадрат. ИМТ = = исх. МТ (кг) : рост² (м).

Классификация ожирения по ИМТ используется:

— для диагностики степени ожирения;

— определения риска сопутствующих заболеваний;

— определения тактики лечения больных.

Многие пациенты, страдающие ожирением, могут нуждаться в хирургическом лечении по поводу того или иного сопутствующего заболевания. Наиболее часто операции у них производят по поводу холецистита, панкреатита, мочекаменной болезни, вентральных грыж. У 31–38 % больных ожирением отмечается варикозное расширение вен нижних конечностей. У этих пациентов наблюдается увеличение частоты онкологических заболеваний [11]. Возрастает интерес к хирургическому лечению ожирения, которое показано пациентам с морбидным ожирением при ИМТ > 40 или если другие методы лечения (диетотерапия, повышение физической активности и изменение поведения, медикаментозная терапия, внутрижелудочные баллоны) не привели к желаемым результатам и имеются такие тяжелые сопутствующие заболевания, как сахарный диабет 2-го типа, или состояния, существенно нарушающие физическую активность (артропатии).

С практической точки зрения больные с ожирением подвергаются трем типам оперативного вмешательства: 1) операции по поводу крайних степеней алиментарно-конституционального ожирения. Шунтирующие, мальабсорбтивные операции на тонкой кишке, направленные на уменьшение площади всасывающей поверхности тонкой кишки путем ее частичного выключения из пищеварения (еюноилеошунтирование, еюноколоношунтирование, билиоинтестинальное шунтирование). Гастрошунтирующие операции на желудке, направленные на уменьшение всасывающей поверхности желудка. Они предусматривают уменьшение объема желудка и выключение большей его части из пищеварения. Рестриктивные операции на желудке, направленные на значительное уменьшение объема желудка, создание малого желудочка (вертикальная или горизонтальная гастропластика, бандажирование желудка). Комбинированные вмешательства, сочетающие шунтирующий и рестриктивный компоненты (билиопанкреатическое шунтирование); 2) адреналэктомия при болезни Иценко — Кушинга, опухолях эндокринных желез (гипофиз, надпочечники), обусловивших возникновение вторичного ожирения; 3) вмешательства по поводу хирургической патологии с сопутствующим ожирением, в том числе исправления косметических дефектов тела независимо от вида и степени ожирения (липоаспирация, дермолипэктомия и др.).

Следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается выраженными изменениями и функциональными расстройствами во всех системах организма, что необходимо учитывать на всех этапах периоперационного ведения.

Система дыхания:

— Нарушение функции внешнего дыхания обусловлено ригидностью грудной клетки, увеличением кифоза грудного отдела позвоночника (из-за чего ребра принимают горизонтальное положение, а грудная клетка приобретает бочкообразную форму), плохой подвижностью диафрагмы.

— Уровень базального метаболизма у больных с ожирением на 80–100 % выше, чем у пациентов с нормальной массой тела.

— Абсолютное потребление кислорода и абсолютная продукция СО₂ существенно выше, чем у лиц с нормальной массой тела.

— Хроническая гиперкапния сочетается со снижением чувствительности дыхательного центра к повышению РаСО₂.

— Повышение ИМТ сопровождается снижением функциональной остаточной емкости легких и жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возрастанием (до 25 %) внутрилегочного шунтирования.

— Лапаротомия снижает ЖЕЛ намного больше при ИМТ > 30, нежели у пациентов с нормальной массой тела.

— Синдром сонного апноэ встречается намного чаще, чем в популяции в целом.

Система кровообращения:

— Минутный объем кровообращения, сердечный выброс, спланхнический кровоток, как правило, повышены.

— Сократимость миокарда до момента значительного накопления жира не страдает и может быть повышена. По мере накопления адипоцитов в миокарде снижается способность миофибрилл к сокращению в ответ на повышение внутриклеточной концентрации Са⁺⁺.

— Повышено внутрилегочное артериальное давление, высок риск развития недостаточности правого сердца (cor pulmonale), особенно при наличии синдрома сонного апноэ и гиповентиляционного синдрома.

— Абсолютная величина объема циркулирующей крови у больных, страдающих ожирением, несколько увеличена из-за повышения массы тела и емкости сосудистого русла. Но в расчете на 1 кг массы тела объем циркулирующей крови снижен, преимущественно за счет объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Этим, наряду с увеличением содержания гемоглобина и эритроцитов, определяется увеличение гематокрита и вязкости крови, что ухудшает ее реологические свойства.

— Имеется позитивная корреляция между повышением ИМТ и риском развития гипертонической болезни. 50 % пациентов с ожирением страдают умеренно выраженной гипертензией, 5–10 % демонстрируют высокую гипертензию.

— Ожирение, особенно у мужчин, является серьезным фактором риска развития ишемической болезни сердца. Этому способствуют дислипидемический синдром и курение, оказывающее выраженное негативное действие на респираторную и сердечно-сосудистую системы.

Система пищеварения:

— Большое количество интраперитонеального жира и объемный сальник, особенно при мужском типе ожирения, обусловливают развитие синдрома интраабдоминальной гипертензии с его негативными кардиореспираторными эффектами.

— Усугубление синдрома интраабдоминальной гипертензии при возможном развитии пареза кишечника в послеоперационном периоде приводит к развитию абдоминального компартмент-синдрома, редукции спланхнического и почечного кровотока. Весьма вероятно развитие почечной дисфункции.

— При длительном ожирении высока вероятность развития жирового гепатоза печени, цирроза и портальной гипертензии, сопровождающихся высокой периоперационной кровоточивостью.

— Весьма характерно развитие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, повышение кислотности желудочного сока и увеличение его объема натощак.

Эндокринная система:

— У людей с ожирением риск заболеть диабетом в 40 раз выше, чем у субъектов с нормальной массой тела.

— Характерна инсулинорезистентность, особенно при традиционном подкожном введении препарата.

Сахарный диабет усугубляет вероятность развития ишемической болезни сердца.

Важнейшее значение имеет длительность ожирения, и чем она больше, тем вероятнее развитие выше­описанных нарушений. Для их выявления необходимо, помимо рутинного обследования, применять дополнительные методики диагностики, такие как исследование функций внешнего дыхания, эхокардиография, полисомнография, оценка уровня гликозилированного гемоглобина. При выявлении серьезной сопутствующей патологии пациенты должны стать предметом внимания междисциплинарной команды специалистов (кардиологи, пульмонологи, диетологи, эндокринологи), задачей которых является, возможно, более полная компенсация обнаруженных дисфункций.

Таким образом, неуклонный рост пациентов с ожирением приводит к увеличению у них количества оперативных вмешательств, как по поводу различной патологии, так и по поводу самого ожирения. Имеющаяся у этих больных сопутствующая патология осложняет проведение анестезии, оперативного вмешательства и послеоперационного ведения, приводит к высокому риску периоперационных легочных, сердечно-сосудистых, тромбоэмболических осложнений. В этой ситуации выбор стратегии анестезиологического обеспечения с учетом специфики оперативного вмешательства, особенностей основной патологии, в связи с которой проводится операция, характера функциональных расстройств у пациентов с ожирением является важной задачей, решение которой в значительной степени определяет исход хирургического лечения.

Хирургическое лечение ожирения

Хирургическое лечение ожирения предусматривает создание отрицательного энергетического баланса в организме путем изменения анатомии пищеварительного тракта у больных с высокими степенями ожирения при ИМТ > 40 (морбидное ожирение). Первая из предложенных бариартрических операций — еюно­илеошунтирование — часто сопровождается развитием нарушений минерального и электролитного баланса, синдромом мальабсорбции, диареей до 4–6 раз в сутки, байпас-энтеритом (энтерит в выключенной, шунтированной кишке), печеночной недостаточностью в результате изменения микрофлоры кишечника. Гастрорестриктивные операции также обладают рядом недостатков: технически сложновыполнимые операции, высокий процент отдаленных осложнений (несостоятельность вертикальных швов, стеноз соустья, миграция проленовой манжеты в просвет желудка), значительное ограничение в еде, высокая частота рвоты, возможное восстановление веса через 5 лет после операции. Все эти осложнения и недостатки ограничивают применение этих операций на современном этапе бариартрической хирургии. Поэтому на сегодняшний день выполняются менее опасные операции (бандажирование желудка) и более эффективные (билиопанкреатическое шунтирование). Несмотря на малую травматичность операции бандажирования желудка, возможность ее эндоскопического выполнения, это оперативное вмешательство не лишено ряда недостатков, таких как необходимость в дробном питании и диете, необходимость периодического регулирования манжеты LAP-BAND, пролапс стенки желудка (слипадж) и соскальзывание манжеты, миграция бандажа в просвет желудка, повреждение или отсоединение порта, развитие воспаления вокруг порта. Поэтому золотым стандартом в бариартрической хирургии остается билиопанкреатическое шунтирование, которое позволяет: питаться без соблюдения диеты, варьировать объем резекции желудка и длину общей петли, сочетает избирательную мальабсорбцию белков в алиментарной петле и жира в общей петле, исключает развитие байпас-энтерита, так как нет выключенной (шунтированной) части тонкой кишки, в 100 % эффективно при СД 2-го типа и гиперхолестеринемии, дает устойчивый результат в снижении избыточной массы тела на 65–75 %.

Предоперационная подготовка

В предоперационном периоде необходимо пытаться снизить массу тела консервативным методом, так как это способствует уменьшению выраженности и частоты сопутствующих заболеваний (артериальная и легочная гипертензия, сахарный диабет, синдром Пиквика, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность). Происходит улучшение морфофункционального состояния печени, проявляющееся восстановлением в плазме уровня трансаминаз, активацией белковосинтетической и билисекреторной функции. Уменьшение содержания в плазме триглицеридов, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, увеличение уровня липопротеинов высокой плотности обусловливают выраженный антитерогенный эффект.

Консервативный метод лечения ожирения включает несколько компонентов:

— сбалансированное по калориям питание;

— фармакотерапию;

— повышение физической активности;

— рефлексотерапию — воздействие на снижение аппетита;

— психотерапию — формирование отрицательных эмоций к злоупотреблению пищей.

Целесообразна низкокалорийная диета (800–1200 ккал в сутки женщинам и 1000–1400 ккал в сутки мужчинам). В то же время необходимо учитывать, что указанная диета может сравнительно легко вызвать у больных ожирением кетоацидоз, проявляющийся слабостью, апатией, тошнотой, постуральной гипотензией. Это особенно опасно у больных с сопутствующим сахарным диабетом и заболеваниями почек. Поэтому контроль за уровнем кетоновых тел, показателями кислотно-основного баланса и водно-электролитного обмена должен быть особо тщательным.

Лекарственные средства в лечении ожирения:

1. Препараты центрального действия: меридиа (сибутрамин), фентермин, флуоксетин, дексфенфлурамин и др. Это анорексигенные препараты, активирующие серотонинергическую передачу в вентромедиальных ядрах гипоталамуса (центр пищевого поведения. Они ингибируют обратный захват, повышая высвобождение норадреналина и серотонина в синаптическую щель и чувствительность рецепторов к серотонину и норадреналину. Токсичны, влияют на содержание нейромедиаторов в ЦНС, оказывают симпатомиметическое действие, вызывая тахикардию, аритмии сердца, повышение артериального давления, бессонницу, психическое возбуждение, острые и хронические психозы, тиреотоксикоз, сухость во рту, запоры, нарушения менструальной функции. При сочетании ожирения и ИБС или гипертонической болезни эти препараты противопоказаны. Они несовместимы с b-адреноблокаторами и симпатомиметиками. Более 12 нед. подряд анорексигенные препараты применять нельзя из-за опасности привыкания или пристрастия.

2. Препараты периферического действия: ксеникал (орлистат) — мощный специфичный и длительно действующий ингибитор желудочной и панкреатической липаз, препятствующий расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Побочные действия ксеникала ограничиваются симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, которые, по сути, являются компонентами механизма действия препарата: маслянистые выделения из заднего прохода, жирный стул, учащение дефекации, позывы к дефекации. Эти эффекты непосредственно связаны с количеством жира, потребляемого пациентами с пищей. Метформин и троглитазон — сенситайзеры инсулина, гепатотоксичны.

3. Препараты периферического и центрального действия: гормон роста, андрогены, термогенные симптоматики.

Все пациенты в предоперационном периоде, как правило, получают соответствующую предоперационную терапию, направленную на коррекцию сопутствующей патологии. Прием ингибиторов АПФ и блокаторов a-адренергических рецепторов продолжается в том числе и утром в день вмешательства. Простой инсулин назначается по уровню гликемии. Статины отменяют за 7 дней до операции в связи с наличием побочного миотоксического эффекта, который может усугубить развитие рабдомиолиза, при длительном сдавлении периферической мускулатуры.

Анестезиологическое пособие

Можно выделить основные анестезиологические проблемы в хирургии морбидного ожирения следующим образом: «трудные» дыхательные пути, дыхательные расстройства, повышенный риск аспирации, изменения фармакокинетики анестезиологических препаратов.

При ожирении изменяется фармакокинетика большинства препаратов, используемых в анестезиологии. Абсорбция непредсказуема при внутримышечном и подкожном введении препаратов. Объем распределения увеличен, особенно для липофильных препаратов. 1-я и 2-я фазы печеночной элиминации не изменены или усилены, редукция метаболизма наступает при развитии жирового гепатоза, цирроза, синдроме интраабдоминальной гипертензии и снижении сердечного выброса и печеночного кровотока. Экскреция, почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации, секреции и клиренса повышены. Возможно развитие почечной дисфункции и даже острой почечной недостаточности, требующей экстракорпоральной терапии, при синдроме интраабдоминальной гипертензии и выраженном рабдомиолизе [7]. Низкорастворимые в крови препараты (закись азота, севофлюран, десфлюран) быстро достигают необходимой концентрации в крови и головном мозге. Жир аккумулирует незначительное количество ингаляционных анестетиков ввиду малой объемной скорости кровотока. Время выхода из анестезии у пациентов с различной массой тела существенно не различается. Доза жирорастворимого препарата (тиопентал натрия) повышается вследствие его липофильной природы. Однако чем больше доза, тем меньше время распада, что обеспечивает более длительный эффект. Недавние исследования показали, что мышечные релаксанты и опиаты необходимо назначать по 1 мг/кг массы тела. Нет данных об отличии фармакокинетики местных анестетиков у больных с морбидным ожирением по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Что касается нейроаксиальных, в частности эпидуральных, блокад, имеются данные о том, что идентичные дозы местного анестетика при ожирении способны вызвать развитие более распространенной эпидуральной блокады, чем у пациентов с нормальным весом [22, 26].

Премедикация должна обеспечить наступление седативного и потенцирующего эффектов, торможение нежелательных рефлекторных реакций, уменьшение секреции слизистых оболочек дыхательных путей. Однако, учитывая выраженную сонливость, адинамию, снижение основного обмена у больных ожирением (особенно при развитии синдрома Пиквика), назначение высоких доз транквилизаторов, а тем более наркотических анальгетиков, из-за большой массы тела может привести к опасному угнетению дыхания уже в предоперационном периоде. Используется внутривенный способ премедикации, так как внутримышечный и подкожный пути введения препаратов у больных с ожирением не обеспечивают их надежную абсорбцию и эффективность. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) на этапе премедикации является звеном концепции мультимодальной (многокомпонентной) анальгезии, продолжающейся в интра- и послеоперационном периоде.

Для профилактики развития кислотно-аспирационного синдрома, а также профилактики стресс-индуцированного повреждения ЖКТ внутривенно вводят ингибиторы протонной помпы и гастрокинетики за час до индукции в анестезию. Так как пациенты с морбидным ожирением, особенно с сопутствующей патологией, относятся к группе высокого риска развития тромбоэмболических осложнений, в схему премедикации включается низкомолекулярный гепарин (НМГ) подкожно за 10–12 ч до начала операции и установки эпидурального катетера. Антибиотикопрофилактика достигается внутривенным введением ингибиторзащищенных полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринов II поколения за 30 минут до начала операции.

Анестезиологическим пособием выбора при билиопанкреатическом шунтировании является комбинированная анестезия. У пациентов с морбидным ожирением возникают специфические проблемы при выполнении пункции и катетеризации эпидурального пространства, связанные с отсутствием видимых и пальпируемых анатомических ориентиров и невозможностью придания телу больного необходимого для пункции положения.

Поместить пациента в оптимальное положение для верификации зоны пункции сложно, в том числе из-за размеров живота, а в положении пациента на боку это сделать еще труднее, поэтому пункция и катетеризация эпидурального пространства у больных с ожирением должны производиться в положении сидя срединным доступом, при невозможности осуществить пункцию и катетеризацию срединным доступом возможно использовать парамедиальный доступ. Уровень пункции эпидурального пространства — Тh7–9. Применяются наборы с длиной иглы 120 мм и катетером 20G, при использовании игл меньшей длины не всегда возможно достигнуть эпидурального пространства из-за выраженного увеличения подкожно-жировой клетчатки у больных с морбидным ожирением. Катетер проводится краниально на 3–4 см и фиксируется специальными фиксаторами или подкожной туннелизацией.

В операционной после обеспечения венозного доступа вводят тест-дозу ропивакаина 1% 3,0 мл. Через 5 минут (при отсутствии признаков спинальной анестезии) начинается пошаговое введение 0,2% ропивакаина болюсами по 3,0 мл до введения полной дозы 11,5 ± 1,5 мл в течение 10 минут. Через 1,5–2,0 часа начинается инфузия через перфузор поддерживающей дозы 0,2% ропивакаина в объеме 8,0 ± 1,0 мл/ч. Перед началом операции в эпидуральное пространство можно вводить фентанил 0,1 мг. Пошаговое дробное введение ропивакаина предупреждает быстрое развитие обширной грудной симпатической блокады, чреватой гипотензией, параллельно усугубляемой препаратами для индукционной анестезии [22]. Грудная эпидуральная анестезия вызывает частичную блокаду симпатического ствола, в этих условиях активность симпатической нервной системы, оцененная по методике вызванных кожных симпатических потенциалов, снижается в 1,6 раза от исходного уровня, что обеспечивает стабильную центральную гемодинамику, профилактику стресс-индуцированной гипергликемии в интра- и послеоперационном периодах [6]. Достижение данного эффекта является чрезвычайно важным для больных с ожирением в связи с тем, что наиболее частой сопутствующей патологией у этой группы больных являются сахарный диабет и артериальная гипертензия. Кроме того, при применении высокой грудной эпидуральной анестезии достоверно повышается коронарный кровоток, сердечный индекс и фракция выброса в интра- и послеоперационном периоде по данным чреспищеводной эхокардиографии, что, безусловно, способствует более благоприятному течению послеоперационного периода и реабилитации пациентов.

Индукцию анестезии проводят пропофолом или тиопенталом натрия из расчета на актуальную массу тела в комбинации с фентанилом 200 мкг. Интубацию трахеи выполняют на фоне миоплегии сукцинилхолином из расчета на идеальную массу тела. Поскольку пациенты с ожирением представляют группу повышенного риска, при интубации трахеи и у них нередко приходится сталкиваться с «трудными» дыхательными путями, иногда приходится осуществлять быструю реверсию нейромышечного блока (НМБ), что возможно только в условиях миоплегии сукцинилхолином. Высокий класс по шкале Маллампати (III–IV) и окружность шеи свыше 60 см являются важнейшими предикторами трудной интубации трахеи [10]. В этих условиях необходимо прибегнуть к интубации трахеи под местной анестезией в сознании при спонтанном дыхании с помощью фибробронхоскопии (ФБС). По некоторым данным, количество интубаций трахеи с помощью ФБС у больных с ожирением может составлять 6–7 % [25].

В базовой миоплегии отдается предпочтение рокурония бромиду. Это недеполяризующий стероидный релаксант с быстрым началом действия, средней продолжительностью действия, не вызывающий блокады вегетативных ганглиев, слабо стимулирующий высвобождение гистамина. Фармакологический профиль препарата позволяет проводить наиболее оптимально управляемую миорелаксацию, что весьма актуально у больных с ожирением, имеющих респираторные расстройства и «трудные» дыхательные пути. В связи с этим необходим интраоперационный нейромышечный мониторинг, который в современных условиях выполняется с помощью приборов на основе акселерометрии TOF-Watch^® SX. Показатели регистрируются посредством непрямой стимуляции m. adductor pollicis. На этапе развития нейромышечного блока применяется режим одноразрядной (одиночной) стимуляции (single twitch, TW), регистрируются интервалы времени от момента введения индукционной дозы релаксанта до развития максимального НМБ (TW < 5 %) и проведения интубации трахеи [1, 15]. На этапе клинически эффективного нейромышечного блока с помощью этого мониторинга фиксируется продолжительность, применяется режим одноразрядной (одиночной) стимуляции (single twitch, TW), при развитии максимального НМБ (TW < 5 %) проводится интубация трахеи, на основном этапе миоплегии болюсное введение осуществляется при TW 25 %, инфузию начинают при TW 10–15 %. Во время реверсии мышечного блока вместе с одиночной стимуляцией применяется четырехразрядная TOF (train-of-four), при этом сроки экстубации трахеи определяются при TW 70 %. Появление ответа на четвертый стимул в режиме TOF и клинических признаков восстановления нейромышечной проводимости (открытие глаз, способность поднятия и удержания головы над операционным столом в течение 5 с (тест Дама), сила рукопожатия) является показанием к проведению декураризации прозерином.

Легочные проблемы, присущие больным с морбидным ожирением, усугубляются уже при индукции анестезии. На этом этапе формируются ателектазы, возрастает внутрилегочный шунт, усиливается гипоксемия [18, 21]. Применение некоторых приемов позволяет несколько уменьшить степень выраженности гипоксемии. В частности, положение Фовлера с подъемом головного конца операционного стола на 15–20°, повышающее комплайенс грудной клетки, использование преоксигенации с FiO₂ 0,6, оказывающее положительное влияние на размер ателектазов, применение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) (6–10 см вод.ст.) при проведении вспомогательной вентиляции на этапе индукции анестезии [20].

Эпидуральную анестезию комбинируют с общей анестезией. В качестве общего анестетика может быть использован пропофол или севофлюран. Фентанил вводится дробно на этапе индукции, при смене зондов, и в наиболее травматичные моменты операции. Целесообразно поддерживать поверхностный уровень общей анестезии, что позволит избежать продленной постоперационной депрессии сознания, продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), риска повторного угнетения сознания и дыхания после экстубации. Возможность поверхностной анестезии без интраоперационного сохранения сознания может быть достигнута при наличии функционального мониторинга уровня седации, в частности BIS-мониторинга, который позволяет рационально использовать анестезиологические препараты. Проспективные рандомизированные исследования демонстрируют достоверное снижение расхода анестетиков (пропофол, изофлюран, десфлюран и севофлюран) во время проведения BIS-мониторинга на 15–40 % по сравнению со стандартной клинической практикой. При применении BIS-мониторинга происходит снижение времени выхода из анестезии на 30–40 % и частоты использования ИВЛ в послеоперационных палатах. Исследование более 1000 хирургических больных показало, что BIS-титрация на 55 % снижает количество повторно интубируемых больных в послеоперационных палатах, случаев послеоперационной тошноты и рвоты. BIS-индекс с учетом рекомендуемой для этапов хирургической агрессии величины равен 40–60 [5].

Нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу за счет ригидности грудной клетки, увеличения кифоза грудного отдела позвоночника, плохой подвижности диафрагмы, повышения трансдиафрагмального давления из-за интраабдоминальной гипертензии сопровождаются снижением функциональной остаточной и жизненной емкости легких, возрастанием внутрилегочного шунтирования. Это требует модификации режима интраоперационной респираторной поддержки.

ИВЛ проводят с умеренным увеличением минутного объема дыхания на 30–25 % от должной величины, уменьшением дыхательного объема до 7–6 мл/кг с целью снижения PIP; установкой ПДКВ на уровне 6–7 см вод.ст., увеличением инспираторной фракции кислорода до 40–50 %, инвертированием соотношения вдох/выдох 1 : 1,3 для улучшения оксигенации, профилактики ателектазирования легочной ткани и улучшения вентиляционно-перфузионных отношений. Используют режим плато (инспираторной паузы), позволяющий снизить динамический комплайенс, с обязательным контролем адекватности вентиляции по параметрам внешнего дыхания и газообмена.

Программа инфузионной терапии включает введение коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей с учетом изменений жидкостных секторов организма при ожирении (относительная гиповолемия за счет ОЦП), перспирационных потерь, реактивного отека висцеральной брюшины. При необходимости применяются препараты крови (альбумин, протеин, эритроцитная масса).

Бандажирование желудка, имплантация внутрижелудочного баллона выполняются эндоскопически. Как менее травматичные вмешательства, выполняемые без лапаротомии, они не требуют установки эпидурального катетера, но необходима респираторная поддержка с модифицированными режимами вентиляции как при билиопанкреатическом шунтировании.

Послеоперационное ведение больных

В раннем послеоперационном периоде важным критерием качества обезболивания является физическая активность пациентов. Профилактика респираторных осложнений у больных с морбидным ожирением достигается применением различных приемов, таких как приподнятое положение головного конца кровати, ингаляция увлажненного кислорода, СРАР-терапия [7, 30], дыхательная гимнастика с ПДКВ, при необходимости небулайзерная терапия муколитиками, применение побуждающей спирометрии, смысл которой заключается в стимулировании максимального усилия вдоха с целью заполнения альвеол воздухом [3].

Снижение спирометрических параметров — характерное явление послеоперационного периода. Их депрессия коррелирует с массой тела и усиливается по мере увеличения ИМТ. Снижение ЖЕЛ в послеоперационном периоде менее выражено после проведения операций в условиях общей анестезии, комбинированной с грудной эпидуральной блокадой. Восстановление спирометрических параметров происходит значительно быстрее при использовании эпидуральной анальгезии, особенно у больных с ожирением. Редукция спирометрических параметров у больных с морбидным ожирением логически может трансформироваться в легочные осложнения. Этому способствует применение опиоидных анальгетиков в послеоперационном периоде [7]. В значительной мере проблему способна решить продленная грудная эпидуральная блокада [27].

Послеоперационное обезболивание обеспечивается эпидуральной анальгезией. Анальгетическая смесь, инфузируемая в эпидуральное пространство инфузоматом, состоит из ропивакаина 0,2%, фентанила в концентрации 2 мкг/мл и адреналина 2 мкг/мл. Скорость инфузии варьирует в пределах 7–12 мл/ч, продолжительность инфузии — 2–3 суток. С позиции мульмодальной концепции боли в схему анальгезии необходимо включать парентеральное введение НПВП. При технической невозможности установки эпидурального катетера послеоперационное обезболивание возможно осуществлять с помощью трансдермальной терапевтической системы «Транстек» или методики контролируемой пациентом анальгезии (КПА) фентанилом, с помощью шприцевого дозатора с блоком КПА.

Больные с ожирением относятся к категории пациентов с высоким риском тромбоэмболических осложнений, поэтому в послеоперационном периоде необходимо продолжить введение НМГ, кроме того, в схему профилактики должны быть включены методы физического воздействия, компрессионный массаж, эластичные чулки, ранняя активация, а также введение дезагрегантов, адекватная инфузионная терапия, направленная на недопущение гемоконцентрации.

В бариатрической хирургии часто встречается специфическое осложнение — синдром аутораздавливания с развитием рабдомиолиза и острой почечной недостаточности. Причина рабдомиолиза заключается в длительной мышечной компрессии при продолжительности операции более 4–5 ч и продленной иммобилизации в послеоперационном периоде [19]. Рабдомиолиз после операций билиопанкреатического шунтирования диагностируется в 0,9–22,7 % случаев [29]. Основными лабораторными маркерами рабдомиолиза являются миоглобин и креатинфосфокиназа (КФК) плазмы. Повышение уровня КФК плазмы считается наиболее чувствительным тестом и наблюдается в 100 % случаев рабдомиолиза [16]. Профилактика рабдомиолиза заключается в использовании противопролежневых матрасов в периоперационном периоде, лимитировании времени операции до 5 часов, ранней активизации, адекватной инфузионной терапии, прекращении терапии статинами, мониторинге КФК, инфузии бикарбоната натрия для ощелачивания мочи и выведения миоглобина.

Важным аспектом быстрой послеоперационной реабилитации является профилактика пареза кишечника, и не последнюю роль в этом играет послеоперационное обезболивание [23]. Регистрация такого объективного фактора разрешения пареза кишечника, как отхождение газов, происходит существенно позже у пациентов, обезболенных системным введением опиоидов.

Для пациентов с морбидным ожирением характерно повышение интраабдоминального давления, коррелирующее с увеличением объема висцерального жира и сагиттальным диаметром живота. Операции билиопанкреатического шунтирования сопровождаются достоверным ростом интраабдоминального давления с 12 до 16 мм рт.ст. в течение двух после­операционных суток [9, 24]. Влияние методики послеоперационного обезболивания на степень, продолжительность пареза кишечника, а следовательно, на уровень интраабдоминального давления весьма вероятно, так как использование опиатов в схеме после­операционного обезболивания будет способствовать угнетению перистальтики кишечника. Выраженный послеоперационный парез кишечника при исходно высоком интраабдоминальном давлении с большой вероятностью способен реализоваться в интраабдоминальный компартмент-синдром, сопровождающийся аортокавальной компрессией, снижением спланхнического кровотока, перфузии почек, сердечного выброса, развитием острой почечной и острой дыхательной недостаточности [24, 28]. В связи с этим необходим мониторинг внутрибрюшного давления (ВБД) в послеоперационном периоде, выполняемый непрямым методом путем измерения давления в мочевом пузыре с использованием закрытой системы длительного использования. В опорожненный мочевой пузырь вводится 20 мл теплого стерильного изотонического раствора натрия хлорида с помощью шприца без иглы, затем устанавливается ноль на уровне лонного сочленения и благодаря градуированной шкале на самой системе проводится измерение ВБД. При стойком уровне ВБД свыше 25 мм рт.ст. на фоне сохраняющегося пареза кишечника и явлений ПОН необходимо выполнение лапаротомной декомпрессии с декомпрессионным ушиванием брюшной полости и ее временной пластикой адсорбирующими сетками или заплатами (GoreTex, Marlex, Prolene и др.), которые увеличивают размер брюшной полости, уменьшая тем самым интраабдоминальное давление [8, 14]. Стабильности интраабдоминального давления в послеоперационном периоде способствует эффективная эпидуральная анальгезия, которая за счет симпатолитического действия местного анестетика приводит к ранней активизации пациентов, быстрому началу энтерального питания, адекватной гидратации, т.е. основным факторам, обеспечивающим нормальную функцию кишечника в раннем послеоперационном периоде. Мониторинг ВБД позволяет вовремя диагностировать развитие такого грозного осложнения, как абдоминальный компартмент-синдром.