Международный неврологический журнал 2(2) 2005

Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных медико-биологических и социальных проблем во всех странах мира.

Широкое распространение ЦВП и наиболее тяжелого ее проявления — инсульта, высокая смертность и инвалидизация населения вследствие этих поражений обусловливают постоянное внимание к этой проблеме.

Согласно данным ВОЗ, смертность от сосудистых заболеваний головного мозга составляет 30-50% от смертности вследствие всех заболеваний кровообращения или около 14% от общей смертности населения.

Частота инсультов в экономически развитых странах составляет 150 на 100 тыс. населения в год. В Украине этот показатель в 2000 году равнялся 307 на 100 тыс. населения [1, 2].

Условно разделяются острые и хронические формы нарушения мозгового кровотока, хотя четко их разделить невозможно и инсульт является определенной стадией развития хронической цереброваскулярной патологии [3].

Дисциркуляторная энцефалопатия — это синдром многоочагового поражения головного мозга, который обусловлен хронической мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (ТИА, инсульт) и характеризуется медленно прогрессирующим течением, а также развитием постепенно нарастающих дефектов функций мозга [4].

Как известно, основными причинами возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии является атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание. По данным литературы, артериальная гипертензия является основным фактором развития ДЭ и сосудистой деменции. Возникает поражение артерий и артериол, развивается липогиалиноз, что приводит к ишемии белого вещества головного мозга. В зоне диффузного поражения белого вещества выявляются множественные кисты, лакунарные очаги, расширение периваскулярных пространств глиоз и другие изменения, в том числе и описанный нами ранее неизвестный феномен деэндотелизации капилляров при гипертонической болезни [5], сущность которого характеризуется увеличением расстояния между ядрами эндотелиоцитов в капиллярах различных областей головного мозга. Так как состояние капиллярного русла при ГБ является одним из компонентов, составляющих понятие синдрома капиллярно-трофической недостаточности, характерным для ряда состояний как физиологической (старение), так и патологической природы (ГБ, атеросклероз, коллагенозы и др.), то именно феномен деэндотелизации капилляров может быть основополагающим в редукции капиллярной сети и соответственно быть ответственным как за ускорение процессов старения, так и за прогрессирование цереброваскулярной патологии.

Другой частой причиной развития ДЭ является атеросклероз. Атеросклероз сопровождается поражением крупных магистральных сосудов с развитием стенозов, атеросклеротических бляшек, которые могут служить источником артерио-артериальных эмболий. К развитию и прогрессированию ДЭ приводят изменения реологических и биохимических характеристик крови, нарушение венозного оттока, ликвородинамические нарушения, аритмии, сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Учитывая сложные этиопатогенетические факторы развития ДЭ, терапевтические мероприятия должны быть направлены на лечение основного заболевания (артериальная гипертония и атеросклероз), устранение нарушения мозговых функций, ухудшение церебральной гемодинамики, коррекцию метаболических расстройств, профилактику развития феномена деэндотелизации капилляров и острых нарушений мозгового кровообращения.

Основными методами специфического консервативного лечения являются:

1. Нормализация кровоснабжения мозга с помощью вазоактивных препаратов и способов, которые влияют на реологические свойства крови.

2. Нейропротекция с помощью препаратов, которые влияют на метаболизм мозга [3].

Для улучшения мозгового кровообращения и метаболизма используются препараты различных групп. Как вазоактивные назначаются циннаризин, ницерголин, винпоцетин, производные никотиновой кислоты и др.

Активно используются ноотропные препараты (пирацетам), производные гамма-аминомасляной кислоты (аминалон, пикамипон, ноофен) и др.

Биологически активное вещество препарата Ницериум 30 уно обладает выраженным церебральным сосудорасширяющим действием за счет блокады альфа-1-адренорецепторов сосудистой стенки и избирательной тропностью к сосудам головного мозга. Очень важным является и то, что действующее вещество препарата Ницериум 30 уно стимулирует холинергические процессы в мозге, улучшает нейрональный метаболизм и обладает антигипоксическим и белоксинтетическим действием. Все это обосновывает целесообразность применения данного препарата при лечении цереброваскулярных заболеваний и других страданий, сопровождающихся проявлением феномена деэндотелизации капилляров, возникновением и развитием синдрома капиллярно-трофической недостаточности [8].

Прогрессирование церебральных сосудистых расстройств даже на начальных этапах хронической ишемии головного мозга ведет к умеренным интеллектуально-мнестическим расстройствам, к которым относят и дебют депрессии (Н.Н. Яхно, В.И. Захаров, 2004).

Депрессия характеризуется снижением фонов настроения, подавленностью, пессимизмом, низкой самооценкой, снижением всех видов активности — психической и физической.

При депрессии в патологический процесс вовлекается эмоциональная, интеллектуальная, волевая и висцеральная сфера [6].

Патогенез депрессии связан с дефицитом моноаминов — серотонина, допамина и норадреналина, которые играют первостепенную роль в нейроэндокринной регуляции. Воздействие на серотониновую систему является одним из наиболее перспективных направлений лечения депрессии [6]. В настоящее время предпочтение отдается селективным ингибиторным обратного захвата серотонина (СИОЗС), полностью лишенным антигистаминного, холинолитического и адренолитического эффекта классических антидепрессантов. Известно, что СИОЗС оказывают отчетливое тимоаналептическое действие с преимущественно стимулирующим компонентом: способствует повышению настроения, устраняют чувство страха и напряжения, дисфорию, не вызывает седативного эффекта [7]. Стимулирует двигательную активность и ускоряет процессы мышления при депрессии.

К группе антидепрессантов СИОЗС в пресинаптической мембране относятся: циталопрам (ЦитаГексал), сертралин, флуоксетин, пароксетин и др. В нашей практике при лечении цереброваскулярной патологии, при которой имели место проявления депрессии, наиболее адекватно зарекомендовало себя действующее вещество препарата ЦитаГексал, что позволяет рекомендовать его для широкого применения в комплексной терапии ЦВЗ.

Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время выявлено достаточно большое количество препаратов, длительное использование которых может стимулировать появление клинических симптомов депрессии или приводить к усугублению депрессии.

Эти медикаментозные средства приводят к развитию депрессивных состояний за счет влияния на нейромедиаторные системы головного мозга. К ним относятся гипотензивные (резерпин, блокаторы кальциевых каналов), гормональные (оральные контрацептивы, кортикостероиды), нестероидные противовоспалительные (индометацин, бутадион) и противопаркинсонические препараты (леводопа, мидантан) [6].

Во всех случаях терапию необходимо назначать индивидуально, следует вести точный (качественный и количественный) учет всех препаратов, назначаемых таким пациентам различными специалистами, учитывать степень изменения качества жизни, наличие и выраженность неврологического дефицита и депрессии и их динамику в процессе лечения.

Таким образом, при цереброваскулярной патологии показано обоснованное и грамотное постоянное применение средств, обладающих вазоактивным и ноотропным действием с использованием антидепрессантов показано, так как прогрессирование нейроморфологических и эндотелиальных расстройств ведет к нарастанию симптомов депрессии, которая в свою очередь усугубляет тяжесть течения ЦВП.

Доказано, что сочетанное применение лекарственных средств, влияющих на отдельные патогенетические звенья заболевания, потенцирует эффективность терапии и дает достоверный эффект, в том числе и при цереброваскулярной патологии [9, 10].

Представляется достаточно перспективным для повышения эффективности лечения как проявлений ЦВЗ, так и других заболеваний, в основе которых лежит возникновение и прогрессирование синдрома капиллярно-трофической недостаточности, сочетанное использование в комплексной этиопатогенетической терапии таких препаратов, как Ницериум 30 уно и ЦитаГексал и(или) их аналогов, а максимальную эффективность и адекватность дозировок и длительность курсовой терапии целесообразно уточнить в дальнейших независимых открытых клинических исследованиях.