Международный неврологический журнал 4(14) 2007

Головокружение у детей недостаточно изучено вследствие трудностей диагностики. Этот симптом нередко остается незамеченным лечащим врачом: во-первых, дети часто не могут самостоятельно описать ощущение движения, во-вторых, предъявляемые жалобы в большинстве случаев приписываются сопутствующему общему заболеванию или функциональному состоянию организма ребенка.

Дифференциальная диагностика острого голово-кружения у детей (H. Geitz, 1988):

1. Головокружение с симптомами поражения уха.

Наружный слуховой проход:

— ушная сера.

Среднее ухо:

— острое воспаление среднего уха;

— холестеатома (врожденная или приобретенная).

2. Лабиринт:

— лабиринтит;

— эндолимфатическая водянка;

— ретролабиринтные симптомы.

3. Головокружение без ушных симптомов:

— легкое пароксизмальное головокружение;

— вестибулярный нейронит;

— функциональное головокружение;

— гипервентиляционный синдром;

— позиционное головокружение;

— вазовагальные приступы;

— медикаментозное головокружение.

4. Головокружение с поражением ЦНС:

— мигрень;

— судороги;

— инфекция;

— травма;

— опухоль;

— демиелинизация;

— ишемия.

Читатель может обратиться ко многим источникам литературы, где перечислены все возможные причины головокружения, включая височную эпилепсию, невриному слухового нерва и т.д. Вышеуказанный список возможно и расширить, но в итоге не получить окончательного ответа о причине головокружения у детей. Но мы задались целью из всего многообразия выделить головокружение, связанное с конкретной причиной — нарушением кровообращения в бассейне позвоночных и сонных артерий.

Вместе с тем головокружение, обусловленное нарушением функции позвоночных артерий (заболевания самих артерий или различные болезни, оказывающие влияние на артерии), занимает особое место. Более чем у 35 % детей обычное головокружение связывается именно с поражением позвоночных артерий.

Генез патологической извитости, гипо- и аплазии сосудов у детей чаще связывают с врожденной аномалией развития (В.Г. Куликов, 2000). С учетом того, что основную каркасную функцию в стенке сосуда выполняют коллагеновые и эластические волокна, доказано возникновение патологической извитости при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением обмена коллагена, в частности — при врожденной слабости соединительной ткани (ВССТ) (С.К. Евтушенко, Е.В. Лисовский, 2000–2006).

Соединительнотканная дисплазия определяется как нозологически самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками в сочетании с диспластическими изменениями и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких внутренних органов.

Базисные клинические критерии ВССТ (по Бейтону, 1992):

1) растягивающиеся суставы;

2) плоскостопие;

3) соединительнотканная дисплазия сердца;

4) расширение вен верхней половины туловища у детей и вен ног у взрослых;

5) кифоз, сколиоз, гиперлордоз;

6) миопия.

Второстепенные симптомы:

1) аномалии ушных раковин;

2) суставные боли;

3) зубные аномалии;

4) грыжи (пупочные, диафрагмальные, пахово-мошоночные);

5) гипертелоризм;

6) келоидные рубцы после операций.

Классическими представителями ВССТ являются синдромы Марфана и Эллерса — Данлоса, в основе которых лежит генетически обусловленный дефект синтеза коллагена и определенный (аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный) тип наследования. Но наибольшую группу ВССТ составляют недифференцированные фенотипические формы:

1. Марфаноподобный фенотип (астеническое тело-сложение, арахнодактилия, поражение клапанного аппарата сердца, сколиоз, гипермобильный суставной синдром, нарушение функции рефракции).

2. MASS-фенотип (Mitral valve, Aorta, Skin, Skeleton — пролапс митрального клапана, скелетные аномалии, истончение и участки субатрофии кожи).

3. Эллерсоподобный фенотип (гиперэластичность кожи, гипермобильный суставной синдром, геморрагический кожный синдром, скелетная дисплазия, пролапс митрального клапана, патология глаз).

4. КСЧ-фенотип (кожа — истончение, субатрофии, эластичность; сердце — ПМК, хорды; череп — лицевой дизостоз, микрогнатия, деформация ушных раковин; гипермобильный суставной синдром).

В группе фенотипов выделяют формы ВССТ:

1. Олигосимптоматическая.

2. Полисимптоматическая.

Чаще встречаются олигосимптоматические проявления ВССТ (Т. Милковская-Дмитрова, 1990; А.Н. Яковлева, 1994):

1. Суставная.

2. Глазная.

3. Экхимозная.

4. Легочная.

5. Лаксационная (cutis laxa).

6. Мочеполовая.

7. Сердечно-сосудистая.

8. Периодонтальная.

9. Абдоминальная.

10. Сколиотическая.

11. Нейровазальная (С.К. Евтушенко, 1998, 2004).

Нами классифицированы неврологические проявления врожденной слабости соединительной ткани в виде нейровазальной формы (С.К. Евтушенко, 1998, 2004).

Нейровазальная форма ВССТ

1. Синдром вегетативной дистонии:

1.1. Вазомоторная цефалгия.

1.2. Мигренеподобные приступы (включая «шейную мигрень»).

1.3. Вестибулопатия.

1.4. Липотимические состояния.

1.5. Синкопальные приступы.

1.6. Симпатоадреналовые и вагоинсулярные кризы — «панические атаки».

1.7. Периферическая ангиовегетодистония.

2. Эпилептический синдром.

3. Астеноневротический синдром.

4. Гиперкинетический (неврозоподобный) синдром.

5. Вертеброневрологический синдром (радикулопатии, миалгии).

6. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

7. Ишемический инсульт.

Клиническая характеристика больных

В 2001 г. при клинике неврологии детского возраста организована исследовательская группа, объединенная на общественных началах научными интересами, в составе: детский невролог, педиатр, кардиолог, врач функциональной диагностики, ортопед-травматолог, офтальмолог, стоматолог, ЛОР-врач, пульмонолог, нефролог, гастроэнтеролог, иммунолог.

Под нашим наблюдением находилось 132 ребенка в возрасте от 6 до 18 лет с врожденной слабостью соединительной ткани. Контрольную группу составили 27 детей без клинической симптоматики ВССТ.

В соответствии с представленными фенотипами распределение детей было следующим: MASS-фенотип — 37 детей (28,0 %), марфаноподобный фенотип — 70 детей (53,0 %, из них синдром Марфана — у 13 человек), эллерсоподобный фенотип — 10 детей (7,6 %, из них синдром Эллерса — Данлоса — у 3 человек), КСЧ-фено-тип — 15 детей (11,4%).

Головокружение отмечалось у 54 детей (40,9 %) в возрасте от 5 до 18 лет (30 девочек и 24 мальчика). Средний возраст детей составил 11,4 года. При поражении сонных артерий явления вестибулопатии отмечались у 48,1 % детей, позвоночных артерий — у 53,7 % детей, при сочетанном поражении артерий двух бассейнов — у 55,6 % детей.

Во всех случаях аномалий сонных артерий голово-кружение носило несистемный характер и описывалось как чувство неустойчивости, нереальности окружающей обстановки, ощущение дурноты. Длительность приступа составляла от 30 с до 2–5 мин.

У 21 ребенка с аномалиями позвоночных артерий (или с сочетанным поражением ПА и ВСА) наблюдались приступы системного головокружения, которое возникало при определенном положении головы. Головокружение начиналось внезапно, продолжалось от нескольких секунд до 1 минуты, сопровождалось ощущением нарушения равновесия, чувством вращения или проваливания, тошнотой, чувством страха.

В неврологическом статусе патология стволовых структур проявлялась нистагмом, недостаточностью иннервации глазодвигательного и лицевого нерва, преходящей патологией каудальной группы черепно-мозговых нервов (вплоть до нарушения глотания, гнусавости голоса), повышением сухожильных рефлексов, шаткостью в позе Ромберга.

Инструментальное и лабораторное обследование наблюдаемых детей

1. МР-ангиография — режимы TOF и FLAIR (Gyroscan Intera, Philips).

2. Допплерография магистральных сосудов головного мозга, включая мониторинг (Logidop-4, Kranzbuhler).

3. Дуплексное сканирование магистральных сосудов (Sanoline Elegre advanced, Siеmens).

4. Электроэнцефалокартирование:

4.1. Комплекс DXNT-32 — с видеомониторингом.

4.2. Комплекс Neurotraval-24D-Poket — холтер-ЭЭГ.

5. ЭКГ, ЭхоКГ, холтер-ЭКГ.

6. Определение уровней свободного пролина, окси-пролина, гомоцистеина (метод спектрофотометрии, SF-46-LOMO — Медико-генетический центр) (табл. 1).

7. Тщательное соматическое обследование с осмотром кардиолога в динамике.

8. Острофазовые показатели, антифосфолипидные антитела (кардиолипин), ядерная ДНК, волчаночный антикоагулянт, коагулограмма, пируват, лактат (для исключения MELAS-синдрома).

В соответствии с данными табл. 1, суточная экскреция оксипролина, пролина и гликозаминогликанов у детей основной группы превышает нормативные показатели, при этом показатели оксипролина у группе детей 5–7 лет достоверно выше (р < 0,01).

Результаты ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов шеи и головного мозга у обследованных детей представлены в табл. 2.

По данным дуплексного сканирования и МР-ангио-графии аномалии прецеребральных сосудов выявлены у 78 (59,1 %) детей. Сводные данные о локализации аномалий артерий и форме выявленной извитости представлены на рис. 4 и в табл. 3.

МР-ангиография

При проведении рентгенографического исследования шейного отдела позвоночника признаки диспластических изменений в виде нестабильности шейных ПДС были выявлены у 26 детей (76,5 %). Во всех случаях нестабильность шейных ПДС регистрировалась на уровне С₂–С₅, у 6 детей — также на уровне С₁–С₂. У 2 детей выявлена аномалия Киммерли (5,9 %). Признаков стеноза позвоночного канала зафиксировано не было.

Тактика лечения головокружения в остром периоде

При тяжелом приступе головокружения: ноотропил в/в 5–10 мл 20% раствора + L-лизина эсцинат 5,0 : 100,0 в/в + дексаметазон 4–8 мг в/в + цераксон 250 мг в/в 25 капель в минуту.

Для купирования острой вестибулярной дисфункции (обычной тяжести) назначался ноотропил внутривенно по 5–10 мл 20% раствора + церукал 0,5–1,0 мл в/м. Если состояние больного позволяло (рвота купирована), мы назначали ноотропил внутрь в суточной дозе от 30 до 50 мг/кг массы тела, параллельно добавляя бетагистина дигидрохлорид 12–24 мг/сут. В последующем проводили оксигенацию кислородом при помощи Valkion-терапии.

Препаратом, целенаправленно влияющим на развитие вестибулярного головокружения при подобных состояниях, является бетагистина дигидрохлорид. Действие бетагистина дигидрохлорида — структурного аналога гистамина реализуется через гистаминовые рецепторы. В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов: Н₁, Н₂ и Н₃. Рецепторы Н₁ и Н₂ являются постсинаптическими, Н₃ — пресинаптическими, Н₃-рецепторы расположены в основном в ЦНС.

Бетагистина дигидрохлорид не противопоказан к применению в педиатрической практике, однако в связи с тем что широкомасштабных исследований использования бетагистина дигидрохлорида у детей не проводилось, отсутствуют данные о безопасности применения препарата у детей и данные о его дозировках в детской практике. Нами проведена клиническая апробация бетагистина дигидрохлорида у детей в возрасте от 10 до 18 лет.

Бетагистина дигидрохлорид был рекомендован к применению 30 детям с ВССТ с диагностированными аномалиями прецеребральных артерий в возрасте от 10 до 18 лет, страдающим головокружением, в суточной дозировке 12–24 мг/сут.

Результат лечения оценивали по динамике клинических проявлений головокружения и наличию побочных и нежелательных эффектов от лечения.

У 21 (70 %) ребенка из 30 получавших бетагистина дигидрохлорид головокружение было купировано в течение 7–10 дней. Выраженность головокружения уменьшилась у 9 детей.

Тактика дальнейшего лечения неврологических проявлений ВССТ

1. Диетотерапия (твердые сыры, рыба, заливные блюда, продукты, обогащенные витаминами С и Е и другие).

2. Режим ограничения интенсивных физических нагрузок (особенно на шейный отдел позвоночника).

3. Особенно важным для профилактики вестибулопатии является проведение специальной стренч-гимнастики (но не мануальной терапии). Стренч-гимнастика — комплекс упражнений с нагрузкой, при котором осуществляется дозированное сопротивление инструктору лечебной физкультуры. В комплекс включаются трапециевидная мышца, мышца, поднимающая лопатку, ременная мышца, грудинно-ключично-сосковидная мышца, передняя, средняя и задняя лестничная мышцы, длинная мышца головы, длинная мышца шеи и другие.

Интенсивность выполнения упражнения по амплитуде движения максимальна, по степени напряжения мышцы — близка к максимальной; длительность удержания напряжения — 10–15 с, длительность ин-тервалов отдыха — 5–10 с; количество повторений — 4–7 раз.

Подобный комплекс упражнений, направленный на мышцы шейного отдела позвоночника, способствует уменьшению проявлений гипермобильности шейных ПДС, что в сочетании со специальной диетой и медикаментозными препаратами, влияющими на обмен кислых гликозаминогликанов, способствует тому, что преморбидная извитость сосудов может быть уменьшена и мозговой кровоток хорошо компенсирован, что подтверждают данные допплерографии и МР-ангиографии (С.К. Евтушенко, Е.В. Лисовский, 2006).

Медикаментозная и немедикаментозная терапия не изменяет конфигурацию извитости, но существенно улучшает интракраниальное кровоснабжение.

Непосредственно для стимуляции коллагенообразования рекомендовали L-карнитин (элькар, кардонат) по 1 капсуле (100 мг) 1–2 раза в день, курс лечения — 2 мес. (до 3 курсов в течение года).

При затруднении венозного оттока — эскузан по 5 капель 3 раза в сутки перед едой детям в возрасте 5–7 лет, 10 капель 3 раза в сутки детям в возрасте 8–12 лет, 12–15 капель 3 раза в сутки — старше 12 лет. Длительность лечения — 2–3 недели.

При наличии клинической симптоматики повышения ВЧД и выявлении по данным УЗДГ признаков повышения внутричерепного давления — глицерин медицинский внутрь по 5–10 мл в возрасте 5–7 лет; диакарб по 125–250 мг 1 раз в день (утром) курсами по 3 дня, 1 день перерыв, всего 3–4 курса.

При наличии астенического синдрома, тревожных расстройств, панических атак назначался ноофен: детям в возрасте до 8 лет — по 50 мг 3 раза в день, от 8 до 17 лет — по 250 мг 1–3 раза в день.

Таким образом, диагностированная патологическая извитость и гипоплазия сосудов головного мозга являются составной частью врожденной слабости соединительной ткани у детей и подростков и проявляются вегетососудистой дистонией (в виде длительной вестибулопатии). Параллельно с этой симптоматикой у больных возможно развитие вертебробазилярной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения, панических атак, эпилептического синдрома.

В настоящее время отмечается увеличение числа детей, рождающихся недоношенными, с малым весом, с врожденной дисфункцией ВНС, увеличение количества микро- и макроаномалий развития головного мозга, ферментопатий. Вся эта патология может сочетаться с аномалией развития прецеребральных сосудов, а раннее развитие шейного остеохондроза может усугублять состояние пациентов, особенно в подростковом, юношеском и зрелом возрасте. В связи с этим у детей с ВССТ целесообразно проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на улучшение церебрального кровотока.