Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (42) 2012

Вступ

Порушення механізмів транскапілярного обміну лежать в основі формування синдрому поліорганної дисфункції, що спостерігають у хворих на сепсис. В умовах сепсису відбувається значне підвищення капілярної проникності, що є наслідком дії великої кількості прозапальних медіаторів на стінку судинного ендотелію. У результаті зазначеного процесу значна кількість внутрішньосудинної рідини потрапляє до інтерстиціального сектора позаклітинного водного простору. Це зумовлює зменшення об’єму циркулюючої крові, мікроциркуляційні розлади та утруднення транспорту кисню [1]. Одним з показників, що сумарно відбиває фільтраційний та реабсорбційний потоки рідини, є показник транскапілярного обміну (ПТО), що вперше запропонований вітчизняними вченими [2, 3].

Мета дослідження. Ми поставили за мету дослідження вивчення змін показника транскапілярного обміну у хворих з ознаками абдомінального сепсису в процесі рідинної ресусцитації та визначення його змін під впливом якісного складу інфузійної терапії, що визначається застосуванням різних груп сучасних плазмозамінників.

Матеріали і методи дослідження

Дослідження проведено в 152 пацієнтів з ознаками абдомінального сепсису. 88 хворих мали стартову оцінку тяжкості стану за шкалою Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II (APACHE II) у межах 11–20 балів. У 64 хворих оцінка тяжкості стану за шкалою APACHE II була вищою та сягала понад 20 балів. Відомості про ці показники подано в табл. 1.

Відповідно до рівня летальності групи були названі групами середнього та високого ризику.

Серед 88 пацієнтів середнього ризику в 16 хворих (1-ша група) застосовані тільки кристалоїдні плазмозамінники (базовий — розчин Рінгера). 22 пацієнти (2-га група) разом із кристалоїдами отримували гелофузин. 26 хворим (3-тя група) разом із кристалоїдами вводили 6% рефортан. У 24 хворих (4-та група) разом із кристалоїдами застосований венофундин.

Серед 64 пацієнтів високого ризику у 8 хворих (5-та група) застосовані тільки кристалоїдні плазмозамінники (розчин Рінгера). 17 пацієнтів (6-та група) разом із кристалоїдами отримували гелофузин. 25 хворим (7-ма група) разом із кристалоїдами вводили 6% рефортан. У 14 хворих (8-ма група) разом із кристалоїдами застосований венофундин.

Колоїдні плазмозамінники вводилися в дозі від 1000 до 1500 мл на добу залежно від маси пацієнтів. Згідно з рекомендаціями протоколу Surviving Sepsis Campaign за допомогою інфузій намагалися досягти у хворих через 6 годин лікування значення центрального венозного тиску 100 мм вод.ст. та підтримувати його на зазначеному рівні 3 доби. Інші компоненти інтенсивної терапії суттєво не відрізнялися. Динаміку стану водних просторів і секторів організму вивчено за допомогою двохчастотного імпедансного методу. Враховуючи, що хворі мали неоднаковий вік, обчислювали не абсолютні значення об’ємів водних просторів і секторів у літрах, а належні, притаманні для кожного віку величини, що виражені у відсотках. Також в процесі інфузійної терапії намагалися добитися 100% належного показника ступеня гідратації організму та підтримувати його на такому рівні.

Дослідження об’ємів водних просторів та секторів організму хворих проводили двохчастотним імпедансним методом [5, 6]. Як відомо, електрична провідність біологічних тканин визначається рідкими середовищами з електролітами, що в них розчинені. Встановлено, що електричний перемінний струм із частотою менше за 40 КГц розповсюджується переважно в позаклітинному просторі, тому що електричний опір клітинних мембран є значно вищим за опір позаклітинної рідини. На частотах понад 200 КГц ємнісний опір клітинних мембран значно зменшується та шунтує активний опір мембран, внаслідок чого щільність струму поза клітинами та у внутрішньоклітинному просторі урівнюється. На цьому ефекті й ґрунтується визначення кількості клітинної та позаклітинної рідини в організмі [5]. Ми використали частоти перемінного струму в 500 КГц та 5 КГц. Електроди накладали на дистальні відділи кінцівок. При визначенні об’єму внутрішньосудинної рідини використовували послідовні виміри електричного опору зразків крові до та після введення у вену стандартного об’єму фізіологічного розчину натрію хлориду [7]. Потім за гематокритом визначали об’єм плазми. Об’єм позаклітинної води (ОПВ) розраховували за формулою:

ОПВ = 0,284 · зріст² (см)/RН + 0,112 · маса тіла (кг) – 6,115,

де RH — величина інтегрального імпедансу тіла, виміряного при скануванні перемінним електричним струмом частотою 5 КГц [5, 6].

Показник транскапілярного обміну розраховували відповідно до формули [3]:

ПТО =  (об’єм позаклітинної рідини – об’єм плазми крові) / об’єм плазми крові

Ми вирішили не використовувати більш відому формулу Г.А. Шифріна і Л.В. Усенко, згідно з якою ПТО = (К/1 – гематокрит) – 1, тому що в ній застосований емпіричний коефіцієнт К. Результати знайдених нами значень ПТО також дещо відрізняються від рекомендованих. Автори наводять норму ПТО для чоловіків у межах 4,21–5,01 і для жінок у межах 3,48–4,31 [2, 3]. Головною причиною, на наш погляд, є те, що в ранніх дослідженнях для визначення об’ємів позаклітинної рідини й плазми крові був використаний реограф, тобто частоти перемінного струму в межах 35–100 КГц. ПТО в нашому дослідженні визначений із застосуванням абсолютних значень об’ємів водних просторів і секторів, які виражено в літрах. Розглядаючи зміст формули для розрахунку ПТО, можна констатувати, що високі значення ПТО віддзеркалюють не що інше, як збільшення інтенсивності синдрому капілярного витоку, коли загальний вміст рідини у позаклітинному водному просторі зростає, а об’єм рідкої частки крові зменшується. Результати вимірів відображено в табл. 2.

Результати дослідження та їх обговорення

Перша тенденція, яку було виявлено, полягає в тому, що ПТО і у хворих середнього, і у хворих високого ризику зростав від початку до кінця дослідження у випадках застосування виключно кристалоїдних розчинів і зменшувався від початку до кінця дослідження при додаванні до складу інфузійної терапії всіх груп колоїдних плазмозамінників.

Пацієнти з більшими стартовими оцінками тяжкості стану за шкалою АРАСНЕ ІІ мали й більш виражені ознаки синдрому капілярного витоку. Гіпергідратація інтерстицію виявилася найбільшою на 3-тю добу після операції. У цей час визначено, що об’єм внутрішньосудинної рідини був вірогідно більшим в усіх групах хворих, у яких використовувалися колоїдні розчини, порівняно з тими, які отримував виключно кристалоїди, а надлишок рідини в інтерстиції при додаванні модифікованої желатини та гідроксіетилкрохмалю (ГЕК) був меншим.

Ми очікували, що разом із підвищенням інтенсивності проявів синдрому капілярного витоку та середнього віку хворих, що був вищим у групах високого ризику, відповідно будуть зростати й значення ПТО. Проте ПТО виявився більшим у групах середнього ризику. Цікаво, що у хворих більш високого ризику (і старшого віку) в процесі рідинної ресусцитації вірогідних розбіжностей у ПТО знайдено не було, хоча виявлені розлади водного обміну в них були більш тяжкими, існували вірогідні розбіжності в ефектах інтенсивної терапії кристалоїдними розчинами та всіма групами колоїдних плазмозамінників на кількість внутрішньосудинної рідини та гідратацію інтерстицію. Зазначена невідповідність, швидше за все, зумовлена різним фізіологічним вмістом рідини в організмі і в позаклітинному просторі й внутрішньосудинному секторі частково при збільшенні віку хворих [8].

Тут же було констатовано, що додавання до інфузійної терапії ГЕК 130/0,4 сприяло вірогідному зменшенню показника ПТО порівняно з 1-ю групою. При використанні венофундину ПТО був вірогідно меншим на 2-гу (р = 0,044), 3-тю (р = 0,027), 5-ту (р = 0,021) та 7-му (р = 0,030) добу лікування за ПТО пацієнтів, яким вводили виключно кристалоїди. Крім цього факту виявилося, що використання венофундину в цьому плані також було ефективнішим за застосування модифікованої желатини. На 2-гу добу дослідження ПТО хворих середнього ризику, які отримували ГЕК 130/0,4, був меншим, ніж у хворих, яким вливали гелофузин, із р = 0,036; на 3-тю добу — р = 0,031, на 5-ту добу — р = 0,017 і на 7-му добу — р = 0,011. Отже, на наш погляд, це достатньо добре демонструє, що для запобігання збільшенню капілярного витоку похідні ГЕК 130/0,4 мають перевагу над желатиною.

Висновки

1. У хворих з ознаками абдомінального сепсису зростання показника транскапілярного обміну частково віддзеркалює наявність синдрому капілярного витоку, що характеризується втратою внутрішньосудинної рідини до інтерстицію. Величина ПТО залежить від віку хворих і змінюється відповідно до фізіологічного вмісту води в організмі.

2. Застосування в складі рідинної ресусцитації колоїдних плазмозамінників сприяє зменшенню втрати рідини, накопичення її в інтерстиції та зменшенню показника транскапілярного обміну. Перевагу мають похідні гідроксіетилкрохмалю.