Журнал «Здоровье ребенка» 5(8) 2007

 Головной болью, или синдромом цефалгии, принято называть любое неприятное или болевое ощущение в зоне от бровей до шейно-затылочной области [4].

Головная боль является одной из наиболее частых жалоб, предъявляемых на приеме врачу, а по статистическим данным, головной болью страдает более 70 % населения развитых стран Европы и Америки [1, 3, 6]. Наша страна в этом смысле не является исключением, по данным статистики, около 70 % школьников жалуются на головную боль, а дебют головной боли у детей приходится на 3–8-летний возраст [5, 8]. Учитывая то, что головная боль существенно снижает качество жизни человека, ее ранняя патогенетическая и дифференциальная диагностика, а также рациональное лечение являются актуальными задачами в практике семейного врача.

А.В. Горюнова и Л.А. Пак (2005), рассматривая современные взгляды на патогенез головной боли, приводят универсальный механизм ее развития, базирующийся на четырех позициях: нарушении общего и локального кровотока, развитии свободнорадикальных процессов, дисбалансе в системе нейромедиаторов и ионного гомеостаза, а также снижении уровня энергетического метаболизма клеток. Эти процессы, как утверждают авторы, и приводят к развитию головной боли [5].

Согласно международной классификации (2003), головные боли подразделяются на первичные и вторичные [2, 5]. К первичным головным болям относят мигрень, головную боль напряжения (ГБН), пучковую (кластерную) головную боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии. Вторичные (симптоматические) головные боли, подразделяются на головные боли, вызванные: травмой головы или шеи; поражениями сосудов головы и шеи; несосудистыми внутричерепными поражениями; приемом различных химических веществ, лекарственных препаратов или их отменой (абузусные) (эрготамин, кофеин, нитраты, оксид углерода, антидепрессанты, гормоны), злоупотреблением анальгетиками, алкоголем и др.; внемозговыми инфекциями; нарушением гомеостаза (гипоксия, голод и др.); патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости; психическими заболеваниями. Кроме того, выделяют неклассифицируемые головные боли.

В данной статье мы рассмотрим три формы головной боли: мигрень, головную боль напряжения и абузусную головную боль (АГБ).

По определению Д. Хайера (1997), мигрень — рецидивирующая головная боль пульсирующего характера [11].

Т.А. Титова (2003) приводит расширенное определение мигрени, она пишет, что диагноз мигрени правомочен в том случае, если у больного отмечается приступообразная головная боль, длящаяся от 4 до 72 часов и сочетающаяся с двумя из четырех основных нижеперечисленных симптомов [15]:

1) односторонняя локализация боли, чередование сторон, реже двусторонняя;

2) пульсирующий характер боли;

3) средняя или значительная интенсивность головной боли, которая нарушает повседневную деятельность;

4) усиление головной боли при физической нагрузке.

Кроме того, необходимо наличие хотя бы одного из сопровождающих симптомов [15]:

1) тошноты;

2) рвоты;

3) фонофобии;

4) фотофобии.

Однако исследователями установлено, что мигрень у детей и подростков имеет свои клинические особенности [5, 8]. Так, продолжительность болевого приступа короче, чем у взрослых, и может составлять от 2 до 48 ч. Длительность и характер головной боли изменяются с возрастом: в младшей возрастной группе чаще выявляется двусторонняя непульсирующая головная боль. Как правило, только с 10–12 лет ее характеристики соответствуют таковым у взрослых. Аура у детей отмечена в 2 раза реже, чем у взрослых. Установлено также, что для детей характерны «абдоминальные маски» мигрени, которые нередко сочетаются с мигренозной головной болью. Для семейной гемиплегической мигрени характерен дебют в детском возрасте. В этих случаях атаке головной боли обычно предшествует аура, чаще зрительная, а затем развивается гемипарез, который может сохраняться часы и/или дни: дисфазия, дисфагия, нистагм, атаксия [5, 8].

К первичным головным болям относится также и головная боль напряжения. Рассматривая вопросы патогенеза цефалгий напряжения у детей, И.П. Брязгунов и соавт. (2004) пишут, что одной из причин возникновения ГБН является перенесенная ребенком родовая травма. Причем почти у 30 % детей эта травма долгое время клинически себя ничем не проявляет, однако способствует формированию хронической церебральной сосудистой недостаточности, при декомпенсации которой и развивается головная боль напряжения [2].

По данным А.С. Кадыкова (2006), диагноз головной боли напряжения правомочен [8], если:

1) головная боль возникает с частотой не менее 180 дней в году;

2) в случае хронической головной боли напряжения она носит семейный характер;

3) отсутствуют очаговые неврологические знаки;

4) отсутствует положительная динамика на мигренозную терапию;

5) у больного отмечается депрессивное состояние.

К вторичным головным болям относят абузусные головные боли, которые по своей распространенности занимают третье место среди всех разновидностей цефалгий. Из истории известно, что понятие абузусной головной боли впервые появилось в конце Второй мировой войны [17], когда были описаны случаи хронизации головной боли у лиц, злоупотребляющих приемом анальгетиков, содержащих фенацетин. Диагностическими критериями абузусной головной боли считали [17]:

1) наличие ежедневной головной боли;

2) эпизодические головные боли в анамнезе;

3) злоупотребление анальгетиками;

4) резкое ухудшение состояния (усиление головной боли) после произвольной отмены анальгетиков.

Патогенез АГБ до сих пор окончательно не установлен [19]. Однако в клинике отмечается высокий уровень агрессии, нарушение ночного сна, депрессивные и истерические реакции. При этом возраст и менструальный цикл на развитие абузусной головной боли не влияют. Для больных АГБ характерно наличие «болевого анамнеза жизни» (личные переживания, негативные эмоции или то, что больной являлся свидетелем стрессовой ситуации), что способствует формированию «болевой личности». По данным А.П. Феоктистова и соавт. (2002), в патогенезе АГБ превалируют психические факторы. Количество таблеток, принимаемых больным в месяц, может колебаться от 40 до 120, наиболее важен их систематический прием, в этом случае даже 1–2 таблетки в день могут привести к формированию АГБ [17].

Кроме того, английскими учеными было установлено, что продукты питания, содержащие нитриты и глутамат натрия (ветчина, салями, хот-дог и др.), являются мощными вазодилататорами, а регулярное употребление таких продуктов также может привести к формированию абузусной головной боли [7].

По мнению А.С. Кадыкова, основными критериями для постановки диагноза АГБ являются [8]:

1) развитие головной боли через 3 месяца после начала ежедневного приема лекарств;

2) минимальная, обязательная для развития АГБ доза препарата должна составлять: для эрготамина не менее 2 мг в день; для аспирина не менее 50 г в месяц; для комбинации анальгетиков не менее 100 табл. в месяц; для барбитуратов — не менее 1 табл. в день в течение 3 мес.;

3) головная боль носит хронический характер (не менее 15 дней в месяц);

4) головная боль резко усиливается непосредственно после отмены препарата;

5) головная боль проходит через 1 месяц после отмены препарата.

Таким образом, в настоящее время не существует единого взгляда на вопросы не только патогенеза, но и диагностических критериев головной боли, что дает основание для дальнейших исследований в этом направлении.

Поэтому необходимо помнить, что одинаковые нозологические варианты головной боли могут иметь разные патогенетические механизмы, что соответственно будет требовать различного патогенетического лечения. В связи с этим на амбулаторном приеме для назначения рационального лечения больному с головной болью необходимо:

1) проанализировать жалобы больного и характер головной боли;

2) изучить анамнез заболевания: время возникновения головной боли, возможной связи ее с различными заболеваниями;

3) изучить анамнез жизни: наличие психотравмирующей ситуации;

4) изучить семейный анамнез;

5) провести исследование соматического и неврологического статуса, при необходимости — нейро- и патопсихологическое исследование;

6) провести необходимые для каждого конкретного случая параклинические исследования [8].

При оценке неврологического статуса у больных с головной болью необходимо:

1) обращать внимание на наличие или отсутствие неврологической симптоматики;

2) при подозрении на объемный процесс — провести компьютерную томографию или магниторезонансную томографию;

3) при головной боли на фоне лихорадки и менингеального синдрома провести исследование ликвора;

4) при подозрении на доброкачественную внутричерепную гипертензию исследовать состояние глазного дна, провести компьютерную томографию, магниторезонансную томографию и исследование ликвора [8].

После проведенного таким образом амбулаторного обследования появляется возможность назначить наиболее рациональную для данного больного терапию.

Так, английские медики [7] для лечения острого приступа мигрени у детей рекомендуют назначение НПВС, а если эффект не достигнут, назначают эрготамин. При недостаточной положительной динамике подключаются агонисты 5-НТ1-рецепторов — суматриптан в дозе для детей старше 6 лет 6 мг подкожно, для детей младшего возраста (от 3 до 6 лет) — 3 мг. Можно, с их точки зрения, заменить суматриптан на его таблетированную форму — суматриптана сукцинат (25 мг суматриптана сукцината приравнивается к 6 мг суматриптана). Обязательным в терапии мигрени они считают нормализацию сна ребенка. Для этого рекомендуют назначать прометазин в дозе 1 мг/кг массы тела, который способен вызывать сон и устранить явления тошноты у ребенка, или хлорпрометазин — 1 мг/кг массы тела. Профилактическое лечение мигрени у детей они считают целесообразным в случае, если ребенок, больной мигренью, пропускает школу чаще 1 раза в месяц. В этом случае препаратом первого выбора они считают пропранол, относящийся к β-адреноблокаторам. Суточная доза пропранола определяется из расчета 2 мг/кг массы тела (суточная доза делится на 3 приема). Назначать рекомендуется, начиная с минимальной дозы — 1 мг/кг в сутки, при появлении симптомов депрессии прием препарата необходимо прекратить, противопоказан препарат также и при наличии у больного бронхиальной астмы.

Отечественные исследователи [8] имеют схожие взгляды на лечение острого приступа мигрени. Так, при остром приступе мигрени, считают они, режимные моменты должны сочетаться с приемом анальгетиков: отдых ребенка в постели (в темной комнате) и прием парацетамола или ацетилсалициловой кислоты. Последняя в педиатрии используется с осторожностью (у детей до 2 лет — только по жизненным показаниям) во избежание развития синдрома Рея [13]. Именно парацетамол (в дозе 15 мг/кг/сутки) — наиболее эффективное и безопасное средство, назначаемое при мигренозных приступах умеренной и сильной выраженности. Ацетилсалициловая кислота эффективна лишь при легких приступах [19]. Другие препараты для лечения сильных приступов — напроксен, ибупрофен, фенацетин, кофеин, кофан (отдельно или в сочетании с другими лекарственными средствами). При назначении кофана следует помнить, что он относится к комбинированным анальгетикам, обладает выраженным анальгезирующим и жаропонижающим действием. Одна таблетка кофана содержит: парацетамола — 200 мг, пропифеназона — 200 мг, кофеина — 50 мг. Назначается препарат детям от 2 до 5 лет — по 1/3 таблетки 2–3 раза в день; от 5 до 10 лет — по 1/2 таблетки 2–3 раза в день; старше 10 лет — 1 таблетка 1–3 раза в день.

Для детей старше 10 лет препаратом выбора считается эрготамин. Его назначают в таблетированной форме в самом начале приступа (доза зависит от используемой лекарственной формы, продолжительность курса лечения не должна превышать 7 дней). Препарат противопоказан детям, у которых в констрикторной фазе приступа отмечается гемианопсия или гемипарез. Детям старше 12 лет с аналогичными показаниями может быть назначен Номигрен производства компании Bosnalijek, Сараево, Босния и Герцеговина.

Номигрен является комбинированным препаратом на основе эрготамина тартрата. Он включает в себя 5 компонентов: эрготамин, пропифеназон, кофеин, камилофин, меклоксамин. Эрготамина тартрат — главное активное вещество номигрена — высокоэффективный агонист 5-НТ1-рецепторов, являющихся основной мишенью для препаратов, способных купировать приступы мигрени. К числу противомигренозных эффектов эрготамина следует также отнести подавление возбудимости нейронов тройничного нерва, вызываемое прямой активацией 5-НТ1В/1D-рецепторов, локализованных в телах этих нейронов.

Второй компонент Номигрена камилофин — вазодилататор быстрого и краткосрочного действия, введен в состав препарата с целью устранения инициального вазоспазма в продромальной форме мигренозного пароксизма (ауры). В поздней, болевой фазе эрготамин своим вазоконстрикторным действием, которое начинается более замедленно и длится дольше, способствует купированию уже развившегося приступа.

В качестве третьего компонента использован кофеин, хорошо зарекомендовавший себя в составе самых различных антимигренозных препаратов. Повышая интестинальную абсорбцию эрготамина, он одновременно обладает синергичным вазоконстрикторным действием, особенно на уровне венозных сосудов.

Меклоксамина цитрат обладает легким антигистаминным, седативным и противорвотным действием; уменьшает проницаемость сосудистой стенки и повышает порог болевой чувствительности ее рецепторов.

Пропифеназон включен в состав Номигрена в качестве достаточно эффективного и малотоксичного анальгетика центрального действия, не вызывающего привыкания.

Фенацетин, как и парацетамол, относится к ненаркотическим анальгетикам. Применяется 2–3 раза в день в сочетании с такими средствами, как анальгин (с учетом возраста), кофеин и др. Его использование ограничено из-за наличия побочных эффектов (аллергических реакций, фенацетинового нефрита, метгемоглобинемии, анемии и т.д.) [10]. Фенацетин назначают из расчета (разовая доза) 0,15 г — для 3–4-летних пациентов, 0,2 г — для детей 5–6 лет, 0,25 г — для 7–9-летних и 0,25–0,3 г — для 10–14-летних детей (для пациентов до 1 года — по 0,025–0,05 г, до 2 лет — по 0,1 г на прием). Фенацетин выпускается в таблетках, содержащих по 0,25 г собственно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты, 0,05 г кофеина. Фенацетин входит в состав комбинированных средств (асфена, кофицила, новомигрофена, пиркофена, седальгина, цитрамона и т.д.).

Ибупрофен (бруфен) — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС). Детям назначается из расчета 20–40 мг/кг/cутки (3–4 раза в день, per os или ректально) [13].

Напроксен — еще одно НПВС, назначаемое детям в возрасте до 5 лет из расчета 2,5–5 мг/кг/сутки в 1–3 приема (продолжительность лечебного курса — до 14 дней), а пациентам старше 5-летнего возраста — в дозе 10 мг/кг/сутки [12].

Кофеин — психомоторный стимулятор, используется в комбинации с другими лекарственными веществами (анальгетиками и т.д.). Детям старше 2 лет (до этого возраста препарат не назначают) кофеин дозируют по 0,03–0,075 г на прием (2–3 раза в день). Кофеин входит в состав комбинированных таблеток (кофетамина, аскофена, новомигрофена, кофицила, пирамеина, цитрамона и др.).

Кофан — комбинированный анальгетик, с выраженной анальгезирующей и жароснижающей активностью. Назначается детям: от 2 до 5 лет по 1/3 таблетки 2–3 раза в день; от 5 до 10 лет — по 1/2 таблетки 2–3 раза в день; старше 10 лет — 1 таблетка 1–3 раза в день.

Суматриптан (селективный агонист 5-НТ1-рецепторов) эффективен при лечении мигренозных приступов у взрослых. Однако при лечении детей с мигренью суматриптан не обладает какими-либо преимуществами по сравнению с ибупрофеном [19].

Вместе с тем отечественные исследователи [8] не дают четкого определения критериев назначения профилактического лечения мигрени у детей, акцентируя внимание лишь на том, что чем раньше начато лечение, тем легче протекает приступ. В плане профилактической терапии они предлагают назначение вазоактивных препаратов, антагонистов серотонина, НПВС, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также использование немедикаментозных методов лечения (рациональный режим дня, диетотерапия, психотерапия, иглорефлексотерапия (ИРТ)) [8].

А теперь остановимся подробнее на препаратах, используемых для профилактического лечения. Пропранолол детям назначают внутрь в начальной дозе 0,5–1,0 мг/кг/сутки 2 раза в день, поддерживающая доза — 2–4 мг/кг/сутки. При наличии сердечной недостаточности или бронхоспазма препарат не применяется [13, 12].

Флунаризин — блокатор кальциевых каналов. Детям с весом до 40 кг назначается в дозе 5 мг 1 раз в сутки. Остальным категориям детей флунаризин назначают так же, как взрослым (по 20 мг 1 раз в первые 2 недели профилактического лечения, затем по 5–10 мг/сутки в 1–2 приема) [13].

Антиконвульсанты класса фенобарбитала или вальпроевой кислоты в ряде случаев позволяют предотвратить приступ, но назначаются только при часто повторяющихся приступах. Дозировки для обоих антиконвульсантов подбирают индивидуально (под контролем врача).

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.) редко используются для профилактики мигрени (чаще эти препараты применяются при головной боли напряжения).

Симптоматические средства. При тошноте и рвоте применяется метоклопрамид (церукал, реглан) в дозе 0,5 мг/кг (внутривенно, внутримышечно или внутрь). В этом случае также используют хлорпромазин (нейролептик из группы фенотиазиновых производных) и прохлорперазин [14].

Хлорпромазин. Для достижения быстрого эффекта можно использовать до 3 возрастных доз препарата (внутривенно) через каждые 15 минут. При парентеральном введении у детей старше года разовая доза составляет 250–500 мкг/кг (максимальная доза у детей в возрасте до 5 лет или с массой тела до 23 кг достигает 49 мг/кг/сутки, а в возрасте 5–12 лет или с массой тела 23–46 кг — 75 мг/кг/сутки). При приеме внутрь пациентам в возрасте 1–5 лет препарат назначают в суточной дозе 500 мкг/кг (каждые 4–6 часов), детям старше 5 лет — от 1/3 до 1/2 дозы взрослого (разовая доза для взрослых составляет 10–100 мг, суточная — 25–600 мг). Максимальная доза для детей до 5 лет при приеме внутрь — 40 мг в сутки, для пациентов старше 5 лет — 75 мг в сутки [12].

Немедикаментозные методы лечения мигрени

Диетотерапия. Поскольку пищевая аллергия нередко играет роль пускового фактора мигрени и у детей, рекомендуется исключать из рациона ребенка, страдающего мигренью, ряд продуктов (молоко, сыр, яйца, шоколад, апельсины, изделия из пшеничной и ржаной муки, помидоры и т.д.) [18]. Следует избегать продуктов с такими пищевыми добавками, как глутаминат натрия и нитриты [16].

Среди других немедикаментозных подходов к профилактическому лечению мигрени следует упомянуть занятия ушу, каратэ, йогой, тренинговую систему биологической обратной связи, иглорефлексотерапию.

При лечении мигрени с применением ИРТ [3] воздействие проводят в двух направлениях: купирование приступа и межприступное лечение.

Лечение приступа начинают с тормозного воздействия на общерегулирующие точки меридиана желудка (Е36, Е40), толстого кишечника (GI4, GI18), перикарда (МС6), селезенки (RP9, RP6), точки седативного действия (C5, C7, V60, V62). Эффект повышается при включении в рецептуру точек, выбранных в зависимости от локализации головной боли:

— в лобной области — E36, E41, VB3, VB14, TR5, RT23;

— в височно-теменной области — VB2, VB17, VB40, V2, V64, T22, E8;

— в затылочной области — T14, T20, VB20, V11, V1–4.

Точки на ухе выбирают также с учетом локализации боли — точки лба, затылка и др.

Если приступ отягощается рвотой, то лечение можно начать с точек IG4, RP6. В случае появления отеков воздействуют на точки R7, RP6, RP2.

Лечение в межприступном периоде направлено на нормализацию сосудистой регуляции, уменьшение возбудимости вазомоторных центров. При преобладании симпатикотонии проводят тормозное воздействие на точки с парасимпатикотонической направленностью (МС6, VB20, P7, RP6, TR3). При преобладании признаков ваготонии целесообразно воздействие на симапатикотонические точки (VB41, VB34, V10, V13, GI4).

Для лечения ангиоспастической боли используются точки, воздействие на которые оказывает седативный эффект и регулирует сосудистый тонус: основные точки — Е36, GI10, GI11, MC6, C3, C5, F8, F2, F3, P7, точки воротниковой зоны; на ухе — точка шэнь-мэнь, понижающая артериальное давление, точки сердца. Применяют 2-й вариант тормозного метода, однако в первый момент воздействия на точку можно получить и возбуждающий эффект.

При недостаточности тонуса вен возникает головная боль, обусловленная растяжением вен и венозных синусов кровью, сопровождающаяся ощущением тяжести, давления и распирания в голове. Рефлексотерапия здесь должна быть направлена на регуляцию сосудистого тонуса. В основном используют точки меридиана перикарда, избирательно регулирующего венозный отток: основные точки — МС5, МС6, TR5, V10, V2, R7; на ухе — точки почек, надпочечников, симпатическая точка, точка затылка, TR1. Если затруднение венозного оттока обусловлено конкретным соматическим заболеванием — хроническим бронхолегочным процессом, нарушением функции ЖКТ и т.д., то воздействуют на точки, регулирующие функции этих органов.

Долгосрочный прогноз мигрени у детей благоприятен по крайней мере в половине случаев, при этом у 1/3 детей мигренозные атаки вообще прекращаются с возрастом, более благоприятен прогноз для мальчиков, чем для девочек. При частоте мигренозных атак более 1 в месяц 50 % детей продолжают страдать мигренью и во взрослом возрасте. Около 1/3 взрослых испытали первую атаку в детстве. Обычно с возрастом частота приступов становится меньше, а интенсивность остается прежней. Часто как мальчики, так и девочки избавляются от мигрени на период пубертата, затем возможны рецидивы.

Для лечения эпизодической головной боли напряжения Дж.М. Феничел (2004) рекомендует в первую очередь сон, затем использование аспирина или ацетаминофена. При хронической головной боли напряжения у детей — амитриптилин перед сном по 10–25 мг [7].

И.П. Брязгунов и соавт. (2002) для лечения головной боли напряжения предлагают комплексную терапию, включающую препараты, нормализующие тонус сосудов, психотерапию, ЛФК, массаж спины и шеи, ИРТ [2].

Более подробное описание вариантов лечения ГБН приводим ниже. При лечении ГБН необходимо сочетать психологические, физиотерапевтические и фармакологические методы.

При редких эпизодах ГБН назначать превентивное медикаментозное лечение не целесообразно; показаны курсы расслабляющего массажа, занятия аутогенной тренировкой, постизометрической релаксацией.

При ГБН в терапии ведущая роль принадлежит лечению НПВС. Кроме того, может использоваться комбинация НПВС с диазепамом (седуксеном, реланиумом). Последний назначают (при приеме внутрь) в следующей разовой дозировке: 1–3 года — 0,001 г, 3–7 лет — 0,002 г, 7 лет и более — 0,003–0,005 г [13].

Тизанидин (сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, широко используемый в терапии ГБН у взрослых. Опыт его применения у детей ограничен [12].

Отдельные пароксизмы эпизодической ГБН достаточно эффективно купируются приемом обычных анальгетиков: аспирина (1–2 табл.), ацетоминофена (0,5–1 г), ибупрофена (0,2–0,4 г), напроксена (250–500 мг) или комбинацией кофеина с анальгетиками (кофан, саридон, гевадал — 1–2 табл.). Однако их рекомендуется использовать не более 5–10 раз в месяц, во избежание перехода ГБН в лекарственную головную боль.

При наличии у пациента хронической формы заболевания патогенетически оправданным является использование антидепрессивных средств. С этой целью можно использовать трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). Независимо от возраста и пути введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) амитриптилин назначают с 0,05–0,075 г/сутки, постепенно увеличивая дозу на 0,025–0,05 г до достижения эффекта [10].

При отсутствии ожидаемого эффекта от приема антидепрессанта по истечении 6 недель целесообразно перейти на препарат из этой же группы (имипрамин, мелипрамин, имизин) (детям назначают начиная с 0,01 г 1 раз в день, постепенно (в течение 10 дней) дозу увеличивают до 0,02 г детям 1–7 лет, до 0,02–0,05 г — детям 8–14-летнего возраста, пациентам старше 14 лет — до 0,05 г и более в день) или из группы ингибиторов МАО (аурорикс). Общий курс лечения в таком случае может составить от 6 до 12 месяцев. Учитывая довольно частое появление побочных эффектов при приеме этих препаратов (сухость во рту, гипотония, кардиотоксичность и т.п.), а также длительность приема, имеет смысл использовать более мягкие антидепрессанты, короткими курсами и в меньших дозировках — сертралин, флюоксетин и др., являющиеся специфическими ингибиторами поглощения 5НТ1-серотонина на нейрональном уровне, и нетипичные бензодиазепиновые препараты (альпразолам и др.), обладающие, помимо миорелаксирующего эффекта, антидепрессивным действием. Дозы лекарственных средств и продолжительность курсов лечения должны быть индивидуальны и подбираться для каждого конкретного больного с учетом выраженности симптомов заболевания, особенностей личности и тяжести психотравмирующей ситуации.

При хронической или частой эпизодической ГБН с наличием дисфункции перикраниальных мышц, а также при сочетании ГБН с миофасциальным синдромом показано применение миорелаксанта центрального действия — тизанидина (сирдалуда), который рекомендуется использовать в дозе 4–6мг в сутки в течение 14 дней.

В последнее время возрос интерес к нефармакологическим методам лечения головной боли напряжения. Можно использовать изолированно или в комбинации с лекарственными средствами методы психологической коррекции, аутотренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, дыхательно-релаксационный тренинг, медитацию, методы биологической обратной связи, иглорефлексотерапию и др.

Лечение абузусной головной боли у детей, по мнению английских исследователей, заключается в отмене приема анальгетиков и кофеина и назначении амитриптилина перед сном [7].

По мнению Т.А. Титовой (2003), лечение АГБ представляет собой отмену лекарственных препаратов, приведших к ее развитию [15]. Однако в амбулаторных условиях отмена лекарственного препарата, по ее мнению, возможна лишь в таких случаях:

1) когда речь идет о препаратах эрготаминового ряда, трипланах, неопиоидных анальгетиках, НПВС;

2) при высоком уровне мотивации пациента для избавления от этой головной боли;

3) имеется поддержка друзей и семьи.

Отмена препарата должна быть резкой и внезапной [15].

Однако врачу общей практики необходимо помнить, что побочными явлениями при отмене препаратов могут быть тошнота, рвота, артериальная гипертензия, тахикардия, нарушение сна, тревога, редко — галюцинации. Возникают эти побочные явления в первые 2–10 дней после отмены препарата. Именно по этой причине лечение АГБ в первые 2 недели в большинстве случаев лучше проводить в стационаре под наблюдением врача.

Таким образом, проведенный анализ существующих в настоящее время мнений о патогенезе, критериях диагностики и лечении головной боли у детей, свидетельствует о наличии множества нерешенных вопросов, что предполагает необходимость проведения дальнейших исследований в этом направлении.