Газета «Новости медицины и фармации» 4(208) 2007

На виконання доручення Президента України від 06.03.03 № 1–1/252 та з метою покращання надання медичної допомоги дітям із захво­рюваннями ендокринної системи

НАКАЗУЮ:

1. Затвердити протоколи надання медичної допомоги дітям за спе­ціальністю «Дитяча ендокринологія» (далі — Протоколи):

1.1. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на цукровий діабет (додається);

1.2. Протокол надання медичної допомоги дітям із хронічними усклад­неннями цукрового діабету (додається);

1.3. Протокол надання медичної допомоги дітям із гострими ускладненнями цукрового діабету (додається);

1.4. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на зоб простий нетоксичний (ендемічний і спорадичний) (додається);

1.5. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на гіпотиреоз (додається);

1.6. Протокол надання медичної допомоги дітям із синдромом тиреотоксикозу (додається);

1.7. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на гострий тиреоїдит (додається);

1.8. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на підгострий тиреоїдит (додається);

1.9. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на хронічний автоімунний тиреоїдит (додається);

1.10. Протокол надання медичної допомоги дітям із вродженою гіперплазією кори надниркових залоз (адреногенітальний синдром) (додається);

1.11. Протокол надання медичної допомоги дітям із хронічною недостатністю надниркових залоз (додається);

1.12. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на нецукровий діабет (додається);

1.13. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на гіпопітуїтаризм (додається);

1.14. Протокол надання медичної допомоги дітям із затримкою росту (додається);

1.15. Протокол надання медичної допомоги дітям із синдромом Шерешевського — Тернера (додається);

1.16. Протокол надання медичної допомоги дітям із гігантизмом та високорослістю (додається);

1.17. Протокол надання медичної допомоги дітям із хворобою Іценка — Кушинга (додається);

1.18. Протокол надання медичної допомоги дітям, хворим на ожиріння (додається);

1.19. Протокол надання медичної допомоги хлопчикам із затримкою статевого розвитку (додається);

1.20. Протокол надання медичної допомоги хлопчикам із крипторхізмом (додається);

1.21. Протокол надання медичної допомоги дітям із передчасним статевим розвитком (додається).

2. Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам Головних управлінь охорони здоров'я Дніпропетровської, Львівської та Черкаської, управління охорони здоров'я та курортів Вінницької, управ­ління охорони здоров'я та медицини катастроф Одеської та управлінь охорони здоров'я обласних державних адміністрацій, Головного управління охорони здоров'я та медичного забезпечення Київської та управління охорони здоров'я Севастопольської міських державних адміністрацій:

2.1. Забезпечити впровадження в діяльність закладів охорони здоров'я Протоколів починаючи з 15 травня 2006 року.

2.2. Щороку до 1 січня направляти за необхідністю до Міністерства охорони здоров'я України пропозиції щодо внесення змін та доповнень до Протоколів.

3. Контроль за виконанням наказу покласти на заступника міністра Гайдаєва Ю. О.

Міністр Ю.В. Поляченко

Протоколнадання медичної допомоги дітям, хворим на цукровий діабет

Код МКХ-10:

R73.0 Знижена толерантність до глюкози;

Е 10 Цукровий діабет типу 1;

Е 10.9 Цукровий діабет типу 1 без ускладнень;

Е 11 Цукровий діабет типу 2;

Е 11.9 Цукровий діабет типу 2 без ускладнень.

Визначення (ВООЗ, 1999): цукровий діабет — це група метаболічних захворювань, які характеризуються гіперглікемією, що є наслідком дефектів секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих факторів.

Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999)

1. Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

а) автоімунний;

б) ідіоматичний.

2. Цукровий діабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї).

3. Гестаційний цукровий діабет.

4. Інші специфічні типи:

а) генетичні дефекти функції β-клітин:

— MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1а);

— MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокінази);

— MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4а);

— мітохондріальна мутація ДНК;

— інші;

б) генетичні дефекти в дії інсуліну:

— резистентність до інсуліну типу А;

— лепречаунізм;

— синдром Робсона — Менденхолла;

— ліпоатрофічний діабет;

— інші.

в) хвороби екзокринної частини підшлункової залози:

— панкреатит;

— травма / панкреатектомія;

— неоплазія;

— кістозний фіброз;

— гемохроматоз;

— фіброкалькульозна панкреатопатія;

г) ендокринопатії:

— акромегалія;

— синдром Кушинга;

— глюкагонома;

— феохромоцитома;

— тиреотоксикоз;

— соматостатинома;

— альдостерома;

— інші;

д) цукровий діабет, індукований ліками та хімікаліями:

— вакор;

— пентамідин;

— нікотинова кислота;

— глюкокортикоїди;

— тиреоїдні гормони;

— діазоксид;

— агоністи α-адренорецепторів;

— тіазиди;

— ділантин;

— α-інтерферон;

— інші;

е) інфекції:

— вроджена краснуха;

— цитомегаловірус;

— інші;

є) незвичні форми імуногенного діабету:

— «Stiff-man»- синдром ;

— аутоантитіла до рецептору інсуліну;

— інші;

ж) інші генетичні синдроми, що іноді поєднуються з діабетом:

— синдром Дауна;

— синдром Клайнфельтера;

— синдром Тернера;

— синдром Вольфрама;

— атаксія Фрідрейха;

— хорея Гентінгтона;

— синдром Лоренса — Муна — Бідля;

— міотонічна дистрофія;

— порфірія;

— синдром Прадера — Віллі;

— інші.

Класифікація за ступенем важкості

Легка форма:

— в анамнезі відсутні кетоацидоз та коми;

— відсутні мікро- та макросудинні ускладнення ЦД. Може бути діабетична ретинопатія 1-го ст. або нефропатія 1–2-го ст.;

— компенсація діабету досягається дієтою, фізичним навантаженням, фітотерапією.

Середньої важкості:

— в анамнезі — кетоацидоз;

— діабетична ретинопатія 1-го ст. (непроліферативна);

— діабетична нефропатія 3-го ст. (стадія мікроальбумінурії);

— діабетична артропатія, хайропатія 1-го ст.;

— діабетична ангіопатія ніг 2–3-го ст.;

— діабетична дистальна поліневропатія;

— для компенсації (субкомпенсації) використовують інсулін, або таблетовані цукрознижувальні препарати, або їх комбінацію.

Важка форма:

— лабільний перебіг хвороби (частий кетоацидоз, кетоацидотична кома);

— діабетична ретинопатія 2-го ст. (передпроліферативна) або 3-го ст. (проліферативна);

— нефропатія 4-го ст. (стадія протеїнурії) або 5-го ст. із ХНН;

— діабетична автономна невропатія різних органів, соматична полі­невропатія з вираженим больовим синдромом;

— діабетична енцефалопатія;

— діабетична катаракта, у т.ч. зі зниженням зору;

— діабетичні макроангіопатії;

— діабетична остеоартропатія, хайропатія 2–3-го ст.;

— затримка фізичного і статевого розвитку (синдром Моріака та Нобекура);

— хворі потребують постійного введення інсуліну.

Рівень глікемічного контролю:

— ідеальний;

— оптимальний;

— субоптимальний;

— високий ризик для життя.

Класифікація ускладнень:

1. Гострі ускладнення:

— діабетичний кетоацидоз; кетоацидотична кома;

— гіперосмолярна кома;

— гіпоглікемія, гіпоглікемічна кома;

— молочнокисла (лактоацидотична) кома.

2. Хронічні ускладнення:

— ангіопатії (ретинопатія, нефропатія, ангіопатія ніг);

— невропатія (периферична, центральна, автономна);

— синдром Моріака, синдром Нобекура;

— ураження шкіри (дермопатія, ліпоїдний некробіоз, ліподистрофія, хронічна пароніхія);

— синдром діабетичної кисті (хайропатія, контрактура Дюпюїтрена);

— синдром діабетичної стопи, суглоб Шарко.

Критерії діагнозу цукрового діабету

У нормі вміст глюкози в капілярній крові складає 3,3–5,5 ммоль/л.

При глікемії натще < 6,1 ммоль/л проводиться стандартний оральний тест толерантності до глюкози (див. нижче). При отриманні двічі рівня глікемії натще в капілярній крові ≥ 6,1 ммоль/л або в венозній крові ≥ 7,0 ммоль/л, чи вибірково ≥ 11,1 ммоль/л діагноз ЦД не викликає сумнівів і тест не проводиться.

Цукровий діабет типу 1

Код МКХ-10 — Е.10

Визначення : Цукровий діабет, що розвинувся внаслідок деструкції β-клітин, з наступною абсолютною інсуліновою недостатністю.

Формулювання діагнозу:

— Цукровий діабет типу 1, середньої важкості, субоптимальний глікемічний контроль. Діабетична непроліферативна ретинопатія, стан після перенесеної лазерофотокоагуляції у 2001 р. Діабетична нефропатія 3-го ст., вторинна транзиторна артеріальна гіпертензія. Діабетична дистальна поліневропатія сенсорна форма. Гіперліпідемія. Ліподистрофії гіпертрофічні обох плечей.

— Цукровий діабет типу 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком для життя. Кетонурія. Діабетичний гепатоз. Діабетична проліферативна ретинопатія. Діабетична нефропатія 4-го ст., вторинна артеріальна гіпертензія. Діабетична поліневропатія, сенсомоторна форма. Діабетична автономна невропатія серця, кишечнику. Нечутливість до гіпоглікемії. Гіперліпідемія. Ліподистрофії гіпертрофічні живота, плечей. Хайропатія 3-го ст. Синдром Моріака.

Критерії діагностики цукрового діабету

1. Клінічні:

— поліурія;

— полідипсія;

— поліфагія;

— утрата маси тіла;

— нічне нетримання сечі;

— сухість слизових оболонок рота;

— сверблінка шкіри й слизових;

— підвищена нервова збудливість;

— головний біль;

— біль в черевній порожнині, нудота, блювота (особливо при ДКА);

— діабетичний рум'янець;

— запах ацетону з рота;

— стоматит, в т.ч. ангулярний стоматит;

— часті інфекції;

— фурункульоз, ячмені;

— порушення зору.

1. Параклінічні:

а) обов'язкові лабораторні:

— гіперглікемія (див. вище);

— глюкозурія (зазвичай з'являється при рівні глікемії більше ніж 8,88 ммоль/л);

— кетонурія.

б) Додаткові лабораторні:

— С-пептид в сироватці крові знижений або відсутній;

— підвищений рівень глікованого гемоглобіну;

— підвищений рівень фруктозаміну;

— наявність аутоантитіл до антигенів бета-клітин, до інсуліну та до різних ізоформ глутаматдекарбоксилази.

Лікування:

Лікування проводиться довічно.

Показання для госпіталізації в ендокринологічне відділення:

— вперше виявлений ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу (ДКА) — для корекції лікування, навчання за програмою «Школи самоконтролю хворого на цукровий діабет»;

— декомпенсація ЦД, в т.ч. при супутніх захворюваннях, що не коригується в амбулаторних умовах;

— швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.

Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:

— розвиток гострих ускладнень ЦД (ком);

— виражене зневоднення;

— приєднання інфекцій;

— порушення психіки дитини.

1. Дієтотерапія:

— харчування різноманітне, адаптоване за віком, відповідно до фізичної активності та режиму введення інсуліну;

— перевага — кашам, хлібу, овочам і фруктам;

— обмежувати сіль та цукор;

— споживання жирів не забороняється маленьким дітям, але не бажане дітям старшого віку і підліткам;

— якщо дитина захворіла на ЦД у ранньому віці, то її грудне вигодовування рекомендується подовжити якнайменше до шестимісячного віку;

— оптимальна кратність харчування протягом доби: 3 основних і 3 легких прийоми їжі;

— добова калорійність їжі для дитини розраховується за формулою: 1000 ккал + 100 ккал на кожен рік її життя. З цієї кількості: вуглеводів 50–55 %, жирів — 30%, білків — 15–20%.;

— після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи, визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів (10–12 г вуглеводів їжі прийнято за 1 ХО), що дозволяє замінювати продукти за еквівалентною кількістю вуглеводів;

Приблизна добова кількість ХО:

— 4–6 років — 12–13 ХО;

— 7–8 років — 15–16 ХО;

— 11–14 років: хлопчики — 18–20 ХО, дівчатка — 16–17 ХО;

— 15–18 років: хлопчики — 19–21 ХО, дівчатка — 17–18 ХО

2 . Дозоване фізичне навантаження (ФН) (ранкова гімнастика, дозована ходьба, ЛФК, заняття спортом тощо):

— ФН потребує коректування дієти та зменшення дози інсуліну короткої дії відповідно до енерговитрат;

— проводити ФН рекомендується через 1–2 години після їжі;

— до, під час і після ФН слід вимірювати концентрацію глюкози в крові;

— протипоказане інтенсивне ФН при глікемії вище за 12–14 ммоль/л, оскільки це може спровокувати розвиток кетоацидозу.

3. Інсулінотерапія.

Для лікування дітей і підлітків рекомендовані до застосування тільки людські генноінженерні інсуліни або інсулінові аналоги.

Використовують препарати ультракороткої, короткої дії, середньої тривалості, тривалої дії та суміші інсулінів різної тривалості дії у різному співвідношенні.

Відразу після встановлення діагнозу ЦД призначається інсулін короткої дії підшкірно перед основними прийомами їжі (4–6 разів на день), іноді можлива комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсуліну два рази на день.

Доза інсуліну при першій ін'єкції залежить від віку дитини і ступеня гіперглікемії:

— у дітей перших років життя — 0,5–1 ОД;

— у школярів — 2–4 ОД;

— у підлітків — 4–6 ОД;

Подальша доза інсуліну змінюється залежно від динаміки рівня глікемії:

— якщо вона не зменшується, дозу інсуліну підвищують на 50%;

— глікемія наростає — дозу підвищують на 100%;

— глікемія знижується до гіпоглікемії — дозу зменшують на 25–50 %.

Крім того, за необхідністю додатково роблять ін'єкції в 24 і 6 годин, а при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну — і в 3.00, але в меншій кількості інсуліну з урахуванням відсутності прийому їжі вночі.

Через кілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів (аналогів) тривалої дії (перед сніданком і на ніч) і короткої дії (перед основними прийомами їжі). Потреба в інсуліні при декомпенсації може перевищувати 1,5–2 ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення компенсації вуглеводного обміну доза інсуліну, як правило, знижується.

Протягом перших 3–4 днів лікування необхідне призначення препаратів калію — у дітей менше 12 років — по 750 мг калію хлориду щодня, старше 12 років — по 1500 мг препарату.

Добова потреба в інсуліні:

— дебют діабету — 0,5–0,6 ОД/кг;

— період ремісії — < 0,5 ОД/кг;

— тривалий діабет — 0,7–0,8 ОД/кг;

— декомпенсація (кетоацидоз) — 1,0–1,5 ОД/кг;

— період препубертату — 0,6–1,0 ОД/кг;

— період пубертату — 1,0–2,0 ОД/кг.

Корекція дози інсуліну:

1. У дітей до 5 років:

— рівень глюкози крові натще 5,5–11,0 ммоль/л — вводиться попередньо підібрана доза інсуліну;

— рівень глюкози крові > 11,0 ммоль/л: на кожні 3 ммоль/л вище додатково вводиться 0,25 ОД інсуліну.

2. У дітей старше 5 років і підлітків:

— рівень глюкози крові 4,5–8,5 ммоль/л — вводиться попередньо підібрана доза інсуліну

— рівень глюкози крові > 8,5 ммоль/л: На кожні 3 ммоль/л вище додатково вводиться:

— школярам 0,5–1,0 ОД;

— підліткам 1,0–2,0 ОД.

При корекції враховувати чутливість до інсуліну : введення 1 ОД інсуліну короткої дії знижує глікемію:

— у дітей старше 15 років — на 2–3 ммоль/л;

— у дітей з масою тіла більше 25 кг — на 3–7 ммоль/л;

— у дітей з масою тіла менше 25 кг — на 5–10 ммоль/л.

Критерії ефективності лікування:

— відсутність клінічних проявів декомпенсації ЦД;

— лабораторна компенсація ЦД (див. вище);

— відсутність важких гіпоглікемій. Припускається наявність окремих легких гіпоглікемій .

Диспансерне спостереження (табл. 6).

Цукровий діабет типу 2

Код МКХ 10 — Е 11

Визначення : Цукровий діабет (ЦД) з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї.

Формулювання діагнозу:

— Цукровий діабет типу 2, легкий перебіг в стадії субкомпенсації. Діабетичний гепатоз. Гіперліпідемія. Ожиріння 1 ст.

— Цукровий діабет типу 2, середньої важкості в стадії компенсації. Діабетична непроліферативна ретинопатія. Діабетична дистальна поліневропатія сенсорна форма. Діабетична ангіопатія ніг 1 ст. Гіперліпідемія.

Критерії діагностики ЦД типу 2 (за рекомендаціями ISPAD):

1. Клінічні:

— обтяжена спадковість по ЦД;

— тривалий латентний перебіг;

— індекс маси тіла (ІМТ) вище середніх показників від вікової норми;

— відсутність схильності до кетонурії.

2. Параклінічні:

а) обов‘язкові лабораторні :

— помірна гіперглікемія натще (до 10 ммоль/л);

— постпрандіальна гіперглікемія до 10—14 ммоль/л;

— можливі сліди глюкозурії.

б) додаткові лабораторні

— рівень глікованого гемоглобіну на момент виявлення захворювання ≥ 6,4%,

— відсутність маркерів автоімунної реакції до β-клітин підшлункової залози та глютаматдекарбоксилази (GAD)

Лікування:

— нормалізація маси тіла;

— низькокалорійна дієта (дієта № 9), з обмеженням вуглеводів, що легко засвоюються, вживанням продуктів, що збагачені клітковиною, помірним користуванням замінниками цукру;

— дозоване фізичне навантаження;

— при відсутності компенсації при немедикаментозному лікуванні — метформін 500–2000 мг/добу (єдиний цукрознижувальний препарат, що дозволено застосовувати у дитячому віці);

— при відсутності компенсації при лікуванні метформіном — комбінація його з інсуліном;

— при відсутності компенсації при комбінованому лікуванні — інсу­ліно­терапія;

— симптоматична терапія.

Показання для госпіталізації в ендокринологічне відділення:

— вперше виявлений ЦД — для корекції лікування, навчання в «Школі самоконтролю хворого на ЦД»;

— декомпенсація ЦД, в т.ч. при супутніх захворюваннях, що не коригується в амбулаторних умовах;

— швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.

Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:

— розвиток гострих ускладнень ЦД (ком);

— вперше виявлений ЦД для корекції лікування, навчання в «Школі самоконтролю хворого на ЦД»;

Критерії ефективності лікування — компенсація цукрового діабету (див. вище).

Диспансерне спостереження (табл. 7) .

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О. Моїсеєнко

Протокол надання медичної допомоги дітям із хронічними ускладненнями цукрового діабету

Kод МКХ-10 : Е 10 або Е 11

Е 10.2 Діабетична нефропатія

Е 10.3 Діабетична ретинопатія

Е 10.4 Діабетична невропатія

Е 10.5 Діабетична ангіопатія

Е 10.6 Інші уточнені ускладнення

Е 10.7 Множинні ускладнення

Е 10.8 Неуточнені ускладнення

Е 10.9 Цукровий діабет без ускладнень

Діабетична ретинопатія

Код МКХ-10: Е 10.3 або Е 11.3

Визначення : Діабетична ретинопатія (ДР) — мікроангіопатія судин сітківки ока при цукровому діабеті в термінальній стадії призводить до повної втрати зору. Більш часто розвивається у дітей підліткового віку, ніж молодшого віку.

Методи дослідження ДР:

1. Обов'язкові:

— зовнішній огляд очного яблука, дослідження гостроти зору й полів зору один раз на шість місяців;

— визначення рівня внутрішньоочного тиску один раз на 12 місяців у пацієнтів зі стажем ЦД 10 і більш років;

— біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою щільової лампи;

— пряма або зворотна офтальмоскопія із широкою зіницею один раз на 12 місяців, при виявленні ускладнень — кожні 3–6 місяців.

2. Додаткові

— фотографування судин очного дна за допомогою фундус-камери;

— флуоресцентна ангіографія;

— електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки;

— УЗД при наявності значних помутнінь у скловидному тілі та кришталику.

При раптовому зниженні гостроти зору або появі яких-небудь інших скарг на зір обстеження окулістом повинний проводитися негайно.

Лікування ДР

Повинно здійснюватися спільно ендокринологом і окулістом.

1. Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7,0–7,5 %). Між ступенем компенсації глікемії і розвитком ДР існує чітка залежність.

2. Використання в лікувальних і профілактичних цілях ангіопротекторів визнано малоефективним, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну.

3. Найбільш ефективним для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція (ЛФК).

Використовують 3 основних методи ЛФК: фокальна ЛФК, бар'єрна ЛФК, панретинальна ЛФК.

Терміновість проведення ЛФК залежить від форми і стадії патології (визначає офтальмолог):

1) набряк макули або макулопатія:

— при гострій формі — терміново;

— при хронічній формі — протягом декількох тижнів;

2) проліферативна ДР:

— при центральній формі (новостворені судини на диску зорового нер­ва) — терміново;

— при периферичній формі (новостворені судини в інших місцях сітківки) — не відкладаючи, протягом 1–2 тижнів;

3) передпроліферативна ДР:

— при наявності додаткових факторів ризику — не відкладаючи протягом декількох тижнів;

— при відсутності факторів ризику — протягом 2–3 місяців.

Критерії ефективності лікування : стабілізація прогресування ретинопатії.

діабетична НЕФРОПАТІЯ

Код МКХ-10: Е 10.2 або Е 11.2

Визначення : Діабетична нефропатія (ДН) — специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклероза, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.

Ризик розвитку нефропатії вище в хворих з початком цукрового діабету в пубертатному віці порівняно з хворими, у яких дебют захворювання припав на вік до 10 років.

Обов'язкові методи дослідження:

— дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратно;

— дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу);

— дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити);

— дослідження креатиніну та сечовини сироватки крові;

— дослідження ШКФ.

Діагностика діабетичної нефропатії

1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ).

Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:

— при дебюті ЦД типу 1 після пубертату — 1 раз на рік через 5 років від моменту діагностики хвороби;

— при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату — 1 раз на рік з моменту діагностики хвороби;

— при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці — щорічно з віка 10–12 років;

— у хворих на ЦД типу 2 — 1 раз на рік з моменту його діагностики.

Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.

Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто ви­значена тричі протягом 2–3 міс. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при декомпенсації ЦД, фебрільній температурі, при пороках серця, у підлітків у період інтенсивного зростання.

2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія , що вважається основною причиною розвитку й прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв (проба Реберга — кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма — 80–120 мл/хв)). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при його декомпенсації, уживанні високобілкової дієти.

При нормальній екскреції альбуміну із сечею — ретельна корекція вуглеводного обміну:

— глікований гемоглобін не вище 7–7,5 %;

— артеріальний тиск не вище 110/70 мм рт.ст.;

— холестерин нижче 4,5 ммоль/л.;

— тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л.;

При мікроальбумінурії:

1) корекція вуглеводного обміну (див. вище);

2) дієта з обмеженням тваринного білка (до 0,9–1,2 г/кг на добу) і солі;

3) корекція АТ (при підвищеному АТ — у середньотерапевтичних дозах, при нормальному АТ — у мінімальних дозах):

— інгібітори АПФ (ІАПФ) тривалої дії 1 раз на день увечері мають нефропротекторну дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55 % хворих на ЦД;

— уникати призначення тіазидових діуретиків і неселективних β-адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість β-блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку);

— поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин, фізіотенз) — препарати центральної дії, вони добре переносяться при тривалому прийомі;

4) корекція внутрішньониркової гемодинаміки:

— ІАПФ, навіть при нормальному АТ — у невеликих дозах;

— агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин, фізіотенз);

5) ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно на ніч: дітям старше 12 років — 325 мг 1 раз на 3 дні або 100 мг;

6) сулодексид (група глікозаміногліканів) не впливає на загортальну систему крові, але підвищує зміст гепарансульфату в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтра й запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Найбільш ефективний на стадії мікроальбумінурії:

— внутрішньом'язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, всього 3 тижня;

— або 10 днів в/м, потім 2 тижня у капс.;

— або по 2 капс. 2 р. (під контролем рівня альбумінурії), через 1 міс. дозу можна збільшити до 3 капс. 2 р.

При наявності протеїнурії:

1) корекція вуглеводного обміну (див. вище).

2) корекція АТ у постійному режимі (див. вище). Препарати вибору — ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50–55 % хворих на ЦД.

За необхідністю комбінація з препаратами інших груп: петльові діуретики (фуросемід, індапамід), блокатори кальцієвих каналів (недигідропіридинові), препарати центральної дії (моксонідин).

3) низькобілкова дієта (тваринний білок — до 0,8–0,9 г/кг маси тіла на добу, бажане заміщення тваринного жиру рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат.

4) корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину > 6,5 ммоль/л і тригліцеридів > 2,2 ммоль/л — приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага — нікотиновій кислоті).

5) сулодексид (див. вище) — внутрішньом'язово 1 раз на добу 10 днів, після чого — по 2–3 капсули 2 рази на добу — 14 днів.

6) ібустрин (інгібітор синтезу тромбоксану Н₂) — збільшує ШКФ, знижує добову протеїнурію; 1 таб. х 2 рази (400 мг/добу) — 3 міс.

На стадії ХНН:

— добова потреба в інсуліні різко знижується;

— обмеження білку до 0,6 г/кг/добу;

— для лікування гіпертензії — перевага препаратам з подвійним шляхом елімінації (печінка і нирки) і нетривалої дії (для запобігання кумуляції препарату). Призначення ІАПФ на стадії ХНН продовжує додіалізний період життя хворих на ЦД на 4–5 років. Якщо рівень креатиніну > 300 мкмоль/л — обережно з прийомом ІАПФ, рекомендується комбінована терапія гіпертензії (ІАПФ + петльові діуретики + антагоністи кальцію + препарати центральної дії);

— лікування ниркової анемії (еритропоетин);

— корекція фосфорно-кальцієвого обміну;

— корекція гіперкаліємії;

— ентеросорбція;

— Л-форми амінокислот;

— симптоматичне лікування;

— корекція Са-Р обміну;

— при підвищенні рівня креатиніну крові >500мкмоль/л, зниженні ШКФ < 15 мл/хв — екстракорпоральні (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічні методи лікування (трансплантація нирки).