Журнал «Здоровье ребенка» 5(8) 2007

К началу XXI века проблема острых и хронических отравлений приобрела особую актуальность. Это произошло вследствие существования огромного количества разнообразных химических соединений — около 10 миллионов наименований. Организм ребенка из-за своей морфофункциональной незрелости более чувствителен к токсинам, что предполагает его повышенную уязвимость при отравлениях. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно регистрируется 187,7 тысячи случаев смертельных отравлений, из них 17,3 % приходится на детей.

Под отравлением подразумевают патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения: продуктов неорганической и органической химии, медикаментов, микробных токсинов, токсинов растительного и животного происхождения.

Отравления разделяются на острые и хронические, профессиональные и бытовые, преднамеренные (с суицидальной целью) и случайные, отдельно выделяют лекарственные отравления. При формулировке диагноза кроме яда, его дозы и пути поступления в организм необходимо указать вид отравления, используя вышеприведенную классификацию.

Клиническая картина отравления, течение и исход зависят от силы действия токсического вещества, его количества, введенного в организм, пути его введения, возраста пострадавшего, преморбидного фона, условий окружающей среды, в которой произошло отравление [2]. Выделяют три степени тяжести отравлений: легкие, средней степени тяжести и тяжелые, что также должно быть отражено в сформулированном диагнозе. Для определения степени тяжести отравления недостаточно клинической картины, которую видит врач в момент осмотра. Необходимо точно знать яд (яды), принятую дозу, время приема. Существуют вещества, токсические эффекты которых проявляются спустя несколько часов и даже дней после отравления. При малейшем подозрении на отравление лучше всего рассматривать ребенка как тяжелобольного.

Острое отравление у детей всегда требует экстренной медицинской помощи. Исход заболевания и эффективность лечения больных во многом зависят от своевременно начатой терапии, ее объема и строгой преемственности на различных этапах применения детоксикационной и симптоматической терапии.

В детском возрасте чаще встречаются острые отравления, при этом порядка 80 % их развиваются после приема яда внутрь [1]. В то же время следует помнить, что существуют вещества и препараты, которые при пероральном употреблении не вызывают отравления у детей. Это бария сульфат, вазелиновое масло, глицерин, графит, губная помада, детские цветные мелки, жевательная резинка, животный жир, копировальная бумага, мультивитамины без железа, парафин, ртуть термометра, свечной воск, силикон, спички, тальк, чернила для авторучек [1].

В этой работе мы хотели бы описать клинические проявления и лечение наиболее частых немедикаментозных отравлений у детей.

Плоды растений семейства пасленовых: белены, дурмана, красавки, паслена [1, 2]

Плоды белены черной представляют собой двухгнездовую коробочку с крышечкой, расширенную к основанию, в которой может быть до 500 буро-серых семян 1,5 мм длиной, очень схожих с семенами мака. Ядовиты все органы растения, содержащие алкалоиды гиосциамин (изомер атропина), скополамин. Отравление детей происходит главным образом при поедании семян, которые принимают за семена мака, а также при сборе коробочек. Плод дурмана выглядит как яйцевидная коробочка величиной с плод каштана, покрытая острыми шипами. Семена почковидные, черные, сравнительно крупные, содержат гиосциамин и скополамин. Плод красавки (белладонны) — блестящая, темно-фиолетовая, почти черная ягода, похожая на вишню, черешню или смородину, с большим количеством почковидных семян. Ягоды имеют сладковато-кислый вкус, содержат алкалоиды атропин, гиосциамин и скополамин. Описаны случаи отравления при съедании даже трех ягод. Плод паслена — продолговатая красная ягода, содержащая глюкоалкалоид соланин и гликозид дулькамарин, который по своему действию сходен с атропином.

Высокое сродство содержащихся в растениях алкалоидов к холинорецепторам сопровождается образованием относительно прочной их связи, в результате чего холинорецепторы на многие часы и даже сутки становятся недоступными для взаимодействия с ацетилхолином. М-холиноблокирующий эффект приводит к выпадению всех парасимпатических и мезосимпатических регулирующих импульсов, утрате тонизирующего влияния блуждающего нерва на периферии, утрате активирующего и тормозного воздействия на холинергические нейроны мозга. Последнее приводит к дезорганизации афферентных сигналов в коре головного мозга, что очень рано вызывает нарушения мышления и адекватного восприятия окружающей среды.

Клиническая картина отравления

Первые симптомы отравления могут развиться в интервале от 10 минут до 15 часов после употребления плодов или семян растений. В клинике отравления преобладает антихолинергический синдром и угнетение сознания с острым интоксикационным психозом.

Антихолинергический синдром включает в себя нарушения сознания вплоть до комы, сухость кожи и слизистых, мидриаз, тахикардию, отсутствие перистальтики кишечника, задержку мочеотделения. Следует отметить, что на начальных стадиях отравления угнетение перистальтики кишечника не выражено, наоборот, наблюдается понос, рвота, пострадавшие жалуются на боли в животе. Осиплость и хрипота связаны с гипосаливацией. Характерна гиперемия кожи, в особенности лица, шеи, области грудной клетки, отмечается яркая гиперемия слизистых полости рта. Тахикардия может достигать 200 ударов в минуту на фоне повышенного артериального давления, возможно развитие аритмий в виде экстрасистолии.

Психомоторное возбуждение сопровождается бредом и галлюцинациями, которые обычно носят не абстрактный характер, а связаны с окружающей обстановкой. Интересно отметить, что яркость галлюцинаций подвержена суточным колебаниям — к вечернему времени они ярче. Проявлением отравления тяжелой степени являются судороги клонического, иногда клонико-тонического характера, захватывающие все тело. При крайне тяжелых отравлениях рано развивается кома, гиперемия кожи постепенно переходит в бледность, тахикардия сменяется брадикардией, возникают нарушения дыхания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Дифференциальную диагностику проводят с нейроинфекциями, дебютом шизофрении.

Лечение отравлений плодами растений семейства пасленовых

Стабилизация состояния больного. Обеспечение адекватного дыхания; нормализация гемодинамики; купирование судорожного синдрома, интоксикационного психоза. Во многом этого достигают применением антагонистов.

Удаление невсосавшегося яда. Зондовое промывание желудка, по окончании которого проводят энтеросорбцию и назначают слабительные.

Антагонисты. При антихолинергическом синдроме препаратом выбора является аминостигмин, который вводят внутривенно медленно из расчета 0,01–0,02 мг/кг в 5% растворе глюкозы. Обычно эффект достигается через 2–5 минут. Повторные введения в той же дозе возможны через 15–20 минут. Но в случае, если комплекс QRS превышает 0,12 с, аминостигмин вводить нельзя, так как его назначение может спровоцировать развитие фибрилляции и остановку сердца. Для купирования делирия рекомендована комбинация препарата с рибоксином (20 мг/кг), который увеличивает как безопасность применения аминостигмина при широком комплексе QRS, так и длительность его действия, а также повышает судорожный порог и увеличивает седацию больных.

Препаратом выбора в качестве антагониста яда — ингибитора холинэстеразы, который увеличивает концентрацию ацетилхолина в синапсах, является галантамин (нивалин). Он в отличие от неостигмина (прозерин) хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Вводят галантамин внутривенно до 3 раз в сутки в стандартных возрастных дозировках: для детей в возрасте 1–2 лет — 1–2 мг, 3–5 лет — 1,5–3 мг, 6–8 лет — 2–5 мг, 9–11 лет — 3–8 мг, 12–15 лет — 5–10 мг.

Симптоматическая терапия. При развитии судорожного синдрома назначают диазепам (реланиум, сибазон, седуксен) в дозе 0,2–0,5 мг/кг, при необходимости комбинируя с оксибутиратом натрия, который вводят в дозе 100–150 мг/кг. Для предупреждения пневмонии на фоне застойных явлений в легких и гиповентиляции полезно раннее назначение антибиотиков.

Мониторинг токсикогенной фазы отравления включает контроль состояния гемодинамики с обязательным электрокардиографическим исследованием. В соматогенной фазе проводят лечение осложнений: пневмонии, ателектазов.

Метгемоглобинобразователи [1, 2, 4]

Метгемоглобин — это вариант гемоглобина, железо в котором находится не в двухвалентном, а в трехвалентном состоянии. Метгемоглобин не может транспортировать кислород. Вещества, способные привести к образованию в крови метгемоглобина, встречаются как среди лекарственных препаратов, так и в средствах бытовой химии, удобрениях. Так, потенциальную опасность представляют овощи и фрукты, выращенные с использованием нитратов и нитритов. Нафталин, анилин и его производные, бензол входят в состав многих средств бытовой химии. Описаны случаи отравления новорожденных, завернутых в пеленки, лежавшие в шкафу вблизи от нафталина, или из ткани, окрашенной анилиновыми красителями. Могут вызвать метгемоглобинемию следующие лекарственные препараты: новокаин, парацетамол, сульфаниламиды.

К этому виду отравления особо предрасположены новорожденные и дети первых трех месяцев жизни. У них в эритроцитах содержится фетальный гемоглобин, железо которого легко окисляется до трехвалентного, а также мало восстанавливающих ферментов. В результате любое окисляющее вещество легко вызывает образование метгемоглобина, а обратное его восстановление в гемоглобин происходит очень медленно. Зачастую отравление возникает при использовании для приготовления пищи (разведения молока или сухих смесей) воды, взятой из колодцев, расположенных невдалеке от ям с гниющими органическими веществами (вблизи туалета, помоек). Колодезная вода также может быть загрязнена нитроудобрениями.

Нормальная концентрация метгемоглобина крови в здоровом организме может достигать 3 %. Но токсические эффекты у новорожденных возникают при метгемоглобинемии свыше 4–5 %. Кроме развития гемической гипоксии, нитросоединения вызывают выраженную дистонию артерий и вен. Последняя обусловливает цефалгию у пострадавших.

Клиническая картина отравления

Дети жалуются на сильную пульсирующую головную боль, слабость, чувство нехватки воздуха. Выражен генерализованный цианоз кожи от серо-голубого до сине-черного окрашивания, тахикардия, возбуждение. В тяжелых случаях прогрессирует патологическая неврологическая симптоматика: развиваются судороги, гипотермия, нарушение сердечного ритма. Характерен «шоколадный» цвет крови. Подтверждается диагноз определением уровня метгемоглобинемии.

Лечение отравлений метгемоглобинобразователями

Основным направлением терапии является устранение гипоксии. Необходимо обеспечить подачу увлажненного кислорода. При метгемоглобинемии выше 15 % показано внутривенное введение метиленового синего в дозе 1–2 мг/кг вместе с глюкозой. Однако эта манипуляция непозволительна у детей первых месяцев жизни, особенно у недоношенных, так как окислительные свойства метиленового синего могут быть причиной образования метгемоглобина и гемолиза эритроцитов. Альтернатива при тяжелом отравлении метгемоглобинобразователями — заменное переливание крови. Эта манипуляция проводится и детям старшего возраста при уровне метгемоглобинемии у них выше 40 %.

Применение цитохрома С помогает снизить выраженность гипоксии на тканевом уровне. Для ускорения выведения из организма метгемоглобинобразователей применяют форсированный диурез, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Калия перманганат [1]

Чаще всего отравления перманганатом калия возникают в результате случайного проглатывания небрежно хранимого вещества либо при ошибочном приеме вместо активированного угля. Имеются единичные сообщения о хронических отравлениях детей при купании их в крепких растворах калия перманганата.

Наиболее тяжело протекают отравления кристаллическим перманганатом калия. Являясь очень сильным окислителем, при соприкосновении с тканями он расщепляется до двуокиси марганца (MnO₂), едкой щелочи (KOH) и атомарного кислорода (O). Два последних вещества являются основными повреждающими агентами, вызывающими химический ожог тканей. Учитывая преимущественно пероральный путь поступления, зачастую именно ожог слизистых губ, языка, глотки, гортани, пищевода и желудка определяет тяжесть состояния больного и лечебную тактику.

Попадая в кровь, сильнейший окислитель вызывает метгемоглобинемию, гиперкалиемию, накапливаясь в органах, нарушает деятельность головного мозга, почек, печени и миокарда. Возникновение сердечно-сосудистой недостаточности связывают не только с токсическим воздействием марганца на миокард, но и с гиперкалиемией.

Клиническая картина отравления

Характерны болезненность при глотании, гиперсаливация, боль в подложечной области, рвота с прожилками или даже со сгустками крови, кровавые поносы. Точечные ожоги от кристаллов перманганата калия можно увидеть на коже лица, шеи, рук и груди ребенка. Слизистые оболочки буро-фиолетовой окраски, отечные, с кровоточащими эрозиями. При тяжелых ожогах развивается отек гортани, возникает резкое сужение голосовой щели, ведущее к асфиксии, что требует немедленной трахеотомии.

Двигательное возбуждение и судороги являются ранними проявлениями поражения головного мозга. В крови определяют повышенный уровень метгемоглобина, возможна гиперкалиемия. В подострый период может развиться токсический гепатит, нарушение выделительной функции почек.

Причинами летальных исходов в острый период отравления являются нарушение функции центральной нервной системы, сердца, асфиксия вследствие отека гортани, кровотечение из поврежденных слизистых. Основная причина гибели детей в подострый период — присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмоний, флегмон, абсцессов.

Лечение отравлений перманганатом калия

Для удаления невсосавшегося яда и уменьшения его прижигающего действия на ткани следует несколько раз обработать полость рта 1% раствором аскорбиновой кислоты, нанесенной на тампон. При взаимодействии аскорбиновой кислоты с перманганатом калия образуется 2,3-дикето-1-гулоновая кислота — нестойкое и нетоксичное соединение, которое распадается на ряд индифферентных веществ и выводится из организма. Промывание желудка производится 0,5–1% раствором аскорбиновой кислоты, после чего вводят энтеросорбент, а затем в течение получаса дают ребенку пить чайными ложками такой же раствор аскорбиновой кислоты в количестве 50–100 мл.

Для уменьшения болевого синдрома назначают наркотические анальгетики и питье, содержащее 0,5% раствор новокаина. С целью профилактики кровотечений больные получают викасол, препараты кальция. При метгемоглобинемии вводят метиленовый синий, в случае необходимости производят заменное переливание крови. Профилактика вторичного инфицирования предусматривает антибактериальную терапию. Ускорить процессы эпителизации помогает пероральное использование облепихового масла. Инфузионная терапия при тяжелых отравлениях проводится в режиме форсированного диуреза.

Кислоты [1, 2, 4]

Наиболее часто встречаются отравления уксусной кислотой или уксусной эссенцией. Летальность при отравлении кислотами среди взрослых, часто принимающих их с суицидальной целью, очень высокая — 20–50 %; среди детей летальность гораздо меньше — порядка 2 %. Возможно, это связано с тем, что, случайно взяв кислоту в рот, ребенок из-за сильных болевых ощущений не может проглотить и выплевывает. Но в случае проглатывания кислоты распространенность коагуляционного некроза может достигать тонкой кишки. Тяжесть повреждения (слизистый, подслизистый, мышечный слои) зависит от концентрации кислоты, ее количества и наличия в желудке содержимого. Попавшая в кровь уксусная кислота вызывает гемолиз эритроцитов с последующей острой почечной недостаточностью. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обусловливает общетоксическое действие.

Клиническая картина отравления

У большинства детей после приема кислот внутрь на коже груди, шеи, подбородке наблюдаются ожоги I–II степени в виде «подтеков» бурого цвета. Слизистые гиперемированы, отечны, кровоточат. Следует помнить, что отсутствие ожогов на слизистых не исключает возможности тяжелого повреждения желудка! Наибольшее повреждение локализуется в желудке, особенно в его пилорическом отделе. Больные страдают от жестокой боли в горле, по ходу пищевода и в подложечной области. У ребенка быстро развивается мучительная рвота кровью и кровавый понос. Отек гортани вызывает резкое сужение голосовой щели и асфиксию. Различают три степени тяжести гемолиза, который вызывает уксусная кислота: легкую, средней тяжести и тяжелую — при содержании свободного гемоглобина в плазме крови до 5, 10 и более 10 г/л соответственно. При тяжелых отравлениях быстро развивается коагулопатия потребления, в результате чего появляются профузные вторичные кровотечения. Наблюдающаяся в первые часы отравления эректильная фаза экзотоксического шока (двигательное и психическое возбуждение, тахикардия, артериальная гипертензия) в тяжелых случаях переходит в торпидную фазу (падение артериального давления, нарастание сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких).

Прогноз при отравлении кислотами исключительно неблагоприятный. В тяжелых случаях смерть может наступить уже в первые двое суток от асфиксии, шока. В последующие 2 недели могут наблюдаться такие тяжелые осложнения, как острая почечная и печеночная недостаточность, повторные коллапсы, профузные кровотечения из-за отторжения некротизированных тканей и гипокоагуляции крови, геморрагические пневмонии, прободение желудка, которые также могут привести к летальному исходу.

Местные проявления при химическом ожоге претерпевают ряд изменений. Первая стадия (первая неделя отравления) — острое поражение различной глубины и обширности. Коагуляционный некроз достигает максимума в первые 24–48 часов, в последующем формируется язва. Вторая стадия (первые две недели) — латентная, в течение которой образуется грануляционная ткань, замещающая сожженный слой. Третья стадия (спустя 2–4 недели после отравления, длится месяцами) — образование рубцов и стриктур.

Лечение отравлений кислотами

Мероприятия по стабилизации состояния больного включают обеспечение адекватного дыхания, гемодинамики; купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками; устранение спазмов гладкой мускулатуры введением папаверина, дибазола.

Промывание желудка производится молоком или холодной водой с добавлением молока (в соотношении 1 : 1), яичного белка (4 белка на 1 л воды) только через зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом. Белки молока и яиц являются буферными веществами, которые могут способствовать нейтрализации кислот. Наличие в промывных водах крови не является противопоказанием для проведения процедуры. Категорически противопоказано вызывание рвоты и беззондовое промывание желудка! Это связано с риском усугубления повреждения пищевода при повторном попадании в него кислоты. Недопустимо использовать раствор соды для промывания желудка, так как образующаяся углекислота может привести к растяжению поврежденного желудка и способствовать его перфорации. Энтеросорбенты не применяют ввиду их малой эффективности, а слабительные использовать нельзя, чтобы не спровоцировать повреждение кишечника.

Инфузионную терапию используют как компонент противошоковой, активно применяя синтетические коллоиды в качестве плазмозаменителей. При угрозе коагулопатии потребления показано переливание донорской свежезамороженной плазмы.

Ранняя антибактериальная терапия используется для профилактики вторичного инфицирования.

Профилактика и лечение осложнений. Применяют антациды и средства, подавляющие желудочную секрецию (альмагель, квамател, омепразол). Гемостатическая терапия включает этамзилат, викасол, кальция хлорид. При выраженном гемолизе проводят ранний гемодиализ. С целью ускорения эпителизации перорально используют облепиховое масло.

Щелочи [1, 2]

Отравление щелочами чаще всего происходит в результате употребления ребенком средств бытовой химии, среди которых лидирует жидкость / порошок для очистки канализационных труб («Крот», «Флуп» и др.). Клиническая симптоматика и принципы терапии сходны с отравлением кислотами. Однако существуют следующие особенности:

— некроз при отравлении щелочами колликвационный, струп не образуется, яд проникает в глубь тканей вплоть до полной его нейтрализации. Поэтому повреждение более глубокое и угроза перфорации намного выше;

— наиболее выраженное повреждение развивается не в желудке, а в пищеводе, особенно в местах его сужения. Там же в дальнейшем формируются распространенные стриктуры;

— резорбтивное действие яда выражено в меньшей степени, гемолиз не характерен;

— промывание желудка следует производить не позднее 1–2 часов с момента отравления из-за опасности перфорации зондом;

— после промывания желудка дают выпить растительное масло, которое превращает щелочь в безвредное мыло и смягчает поражение слизистой желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время отошли от широко использовавшегося ранее [1, 2] многонедельного введения глюкокортикоидов для профилактики стриктур желудочно-кишечного тракта и для противовоспалительного эффекта при пероральном отравлении ядами прижигающего действия. Недостатками гормональной терапии являются увеличение риска перфорации полого органа в острый период отравления, увеличение риска инфекции, а также маскировка инфекционного процесса и перфорации [3, 4]. Необходимо обратить внимание на то, что через 2–3 недели после тяжелого отравления коррозионными ядами ребенку обязательно нужно провести эндоскопическое исследование с целью определения степени стеноза пищевода и повреждения желудка. В большинстве случаев больные в последующем нуждаются в проведении бужирования пищевода, реконструктивных операций.

Необходимо помнить, что диагностика отравления и определение конкретного его вида нередко затруднительны из-за скудности анамнестических данных, поэтому в случае внезапного ухудшения состояния ребенка всегда следует подозревать возможность отравления. При наличии у ребенка комы или другого нарушения сознания неясного генеза необходимо выявить признаки, обычно свидетельствующие в пользу отравления:

— кома развивается среди полного благополучия, появляется сонливость во внеурочное время или после непонятного возбуждения;

— нарушение сознания не сопровождается другими признаками острого инфекционного заболевания (лихорадка, катаральный синдром и т.д.);

— отсутствуют видимые травматические повреждения;

— не исключается возможность доступа к ядам ребенка раннего возраста, особенно при отсутствии должного за ним контроля;

— есть социально-личностные предпосылки суицида для подростков (депрессивное состояние, конфликтные ситуации, психологическая травма, эмоциональный стресс);

— есть анамнестические данные о склонности больного к токсикомании, наркомании.

Профилактика отравлений у детей заключается в строгом соблюдении правил хранения и использования ядовитых веществ, средств бытовой химии, предупреждении конфликтных ситуаций у эмоционально лабильных подростков, пропаганде здорового образа жизни.