Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (48) 2013

Среди различных причин смертности острое нарушение мозгового кровообращения прочно занимает 2–3­е место. Среди выживших 70–75 % становятся инвалидами, причем 33 % из них нуждаются в помощи окружающих и зависят от нее, и для их лечения требуется длительная дорогостоящая реабилитация. Поэтому так важны ранняя диагностика и раннее интенсивное лечение этой категории пациентов.

Острая ишемия мозга характеризуется критическим снижением локальной церебральной гемоперфузии и вызывает целый каскад патобиохимических процессов, приводящих к гибели нейронов. Несмотря на то, что критическое снижение перфузии кратковременно, формирование очага поражения продолжается достаточно долго, этому же способствует и возникающий в данный период реперфузионный синдром.

Среди первоочередных задач, стоящих перед врачом, восстановление мозгового кровотока является основной, но, к сожалению, не всегда выполняемой (в силу ряда причин) задачей. Второй, но не менее важной задачей является так называемая метаболическая терапия или нейропротекция, направленная на защиту нейрона, особенно в зоне полутени [1, 2, 5].

Условно патобиохимические процессы при острой патологии мозга делят на первичные и вторичные. Первичная нейропротекция направлена на подавление нейротоксичности глутамата кальция и свободнорадикального окисления, вторичная — на ослабление отдаленных последствий ишемии, на блокаду высвобождения провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, прерывание апоптоза. С нашей точки зрения, с первых минут ишемической катастрофы должна быть адекватная терапия, направленная на первичные и вторичные процессы повреждения, так как все они взаимосвязаны и потенцируют друг друга.

В последние годы все чаще говорят о репаративной терапии, направленной на улучшение обменных процессов, уменьшение зоны ишемии, активацию и образование разорванных полисинаптических связей. И это тоже условно, так как целый ряд нейропротекторов обладает и нейропротективным, и репаративным эффектом.

В настоящее время в терапии ишемического инсульта прочное место занимают препараты янтарной кислоты, биофлавоноиды, цитиколины, которые статистически значимо влияют на смертность и инвалидизацию пациентов, особенно если комплексная терапия указанными препаратами начата в первые часы острой сосудистой катастрофы. Их эффективность доказана многократными клиническими исследованиями.

Особое внимание уделяется цитиколинам в связи с их способностью участвовать в синтезе ряда фосфолипидов, восстанавливая целостность липидной мембраны нейронов, и синтезе ацетилхолина — важного медиатора ЦНС, обладающего защитным эффектом [1, 2].

Как показали многочисленные исследования, в период мозговых катастроф (ишемия, травма) именно снижение выработки ацетилхолина зачастую приводит к усугублению повреждения мозга.

В последнее время для лечения различных повреждений мозга широко применяется холинергический препарат холина альфосцерат (Глиатилин), который не является центральным холиномиметиком, а действует на пресинаптических мембранах холинергических нейронов, усиливая синтез и высвобождение ацетилхолина. Ацетилхолин является основным нейромедиатором, эффекты которого противодействуют разрушительным адренергическим, серотонинергическим и глутаматергическим реакциям в ответ на повреждение нервной ткани. На сегодняшний день холина альфосцерат является уникальным донором ацетилхолина и превосходит в этом качестве все существующие предшественники холина и другие нейротрофические препараты [7, 9].

Анализ литературных данных позволяет сделать ряд важных практических выводов:

1. Холина альфосцерат — перспективный холинергический препарат пресинаптического действия, уникальный донор ацетилхолина, способный поддерживать функционирование холинреактивных систем [5, 6].

2. Холинергический нейропротективный эффект позволяет применять этот препарат во время преднаркозной подготовки больных для профилактики наркозависимых когнитивных расстройств и лучшего пробуждения от медикаментозного сна [3, 4, 7, 8].

3. Применение холина альфосцерата (Глиатилина) в неотложных ситуациях позволяет не только быстрее восстанавливать сознание, уменьшать пребывание на ИВЛ, но и восстанавливать высшие корковые функции: речь, память, мышление [7, 8, 10, 12].

4. Широкий терапевтический диапазон препарата дает возможность назначать его длительно и в больших дозах, что актуально при церебральной ишемии, черепно­мозговой травме (ЧМТ) и других состояниях, которые сопровождаются глубокими нарушениями сознания и требуют его быстрого восстановления [13, 14].

Наш опыт применения Глиатилина у пациентов с политравмой, особенно с сочетанной ЧМТ, показал более чем положительные результаты (улучшение прогноза, уменьшение времени отлучения больного от «вентилятора», ускорение пробуждения, уменьшение когнитивных расстройств) при назначении препарата в предоперационном и постоперационном периодах.

Целью настоящей работы явилось изучение влияния Глиатилина на некоторые показатели функций нервной системы у пациентов с острым ишемическим поражением мозга.

В исследовании приняли участие 40 пациентов с первым острым ишемическим инсультом в вертебробазилярном и каротидном бассейнах. Пациенты методом случайной выборки были разделены на две группы, аналогичные по тяжести состояния, полу и возрасту (табл. 1). Первая группа (20 пациентов) получала Глиатилин в дозе 1000 мг/сут парентерально в течение первых 10 суток и перорально по 400 мг трижды в сутки с 11­го по 21­й день пребывания больного в стационаре на фоне базисной терапии согласно клиническому протоколу ведения больных с ишемическим инсультом. Вторая группа (20 пациентов) получала только базисную терапию.

Критериями исключения из исследования были: спонтанное исчезновение неврологических симптомов в течение 24 часов с момента поступления, глубокая кома, обширный очаг по данным нейровизуализации, наличие декомпенсированного общесоматического заболевания.

Тяжесть инсульта, выраженность очагового неврологического дефицита, общемозговых симптомов и их динамика оценивались по шкале NIHSS на 1, 10 и 21­й день болезни. Использовались также шкалы mRs, MMSE, индекс Бартел (BI).

Анализ полученных данных показал, что отсутствие эффекта от лечения в контрольной группе составило 10 %, тогда как в основной группе таких случаев было 3,8 % (табл. 2, 3). В группе, получавшей Глиатилин, более чем в 96 % случаев отмечено уменьшение неврологического дефицита, а у 26,7 % пациентов выявлено почти полное восстановление некоторых функций (парезы, рост мышечной силы до 4–5 баллов, восстановление речевых нарушений). Регресс симптоматики по сравнению с контрольной группой (13,2 %) статистически значимый (р < 0,01). Представленные в табл. 4 данные (оценивалась выраженность общемозговых симптомов, динамика степени тяжести инсульта, очаговый неврологический дефицит и т.д.) свидетельствуют о значимом улучшении состояния больных основной группы уже на 10­е сутки болезни, аналогичные данные получены и по шкале mRs.

Применение холина альфосцерата существенно ограничивало рост зоны инфаркта мозга с первых суток терапии, и эта тенденция сохранялась на 21­й день пребывания в стационаре. Представленные данные свидетельствуют о значимом улучшении состояния больных уже на 10­е сутки, которое сохранялось и на 21­й день пребывания больного в стационаре, тогда как в контрольной группе у определенного числа больных (56,5 %) было отмечено увеличение объема поражения мозга. В группе Глиатилина больные быстро входили в фазу восстановления, что определялось оценкой динамики по шкале NIHSS. Включение Глиатилина в комплексное лечение инсульта способствовало достоверному улучшению способности больного к самообслуживанию.

Полученные данные свидетельствуют о целесообразности применения Глиатилина в составе базисной терапии острого ишемического инсульта. Проведенное исследование демонстрирует, что Глиатилин позволяет снизить инвалидность у этой категории больных и улучшает качество их жизни.