Международный неврологический журнал 5(15) 2007

Травматическая болезнь головного мозга (ТБГМ) рассматривается как патологический процесс, характеризующийся единством этиологии (повреждающее воздействие механической энергии на головной мозг), патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов [4, 7].

Известно, что повреждающее действие травмы на структуры нервной ткани, осуществляющие центральную регуляцию психосоматических функций, является пусковым механизмом формирования вегетативной дисрегуляции [9].

Поражение вегетативной нервной системы в виде вегетососудистых дисфункций объясняется первичным (в результате травмы) и вторичным (нарушение мозговых механизмов регуляции кровообращения) повреждением сосудов, что способствует нарушению кровотока с последующими нейротрофическими изменениями в мозговом стволе [7]. Данные изменения приводят к дисфункции кортико-гипоталамо-ретикулярных взаимосвязей с их последующим нарушением и клинической манифестацией в виде психоэмоциональных, вегетососудистых и эндокринных расстройств [3, 5].

Ведущая роль в формировании клинических проявлений у больных данной категории отводится вегетативной дисрегуляции с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды и формированием синдрома вегетативной дистонии (СВД) [9]. Клинические симптомы СВД, как правило, полиморфны и отражают дисфункцию многих органов и систем организма. Сердечно-сосудистые проявления характеризуются тахикардией, экстрасистолией, неприятными ощущениями и болями в грудной клетке, артериальной гипер- или гипотензией, колебаниями артериального давления. Больных также могут беспокоить приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони, предобморочные состояния. Дисфункция нервной системы отражается в жалобах больных на головокружение, головные боли, тремор, мышечные подергивания или вздрагивания, парестезии, напряжение и боли в мышцах, изменение сна. Для нарушения функционирования гастроинтестинальной системы характерны жалобы на тошноту, сухость во рту, диспепсию, понос или запор, боли в животе, метеоризм, нарушение аппетита. Дисфункция системы органов дыхания проявляется в жалобах на ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, затруднения дыхания, одышку, симптомы гипервентиляции. Также могут возникать функциональные нарушения в мочеполовой системе, которые проявляются в виде учащенного мочеиспускания, снижения либидо. Нарушение функции терморегуляции проявляется в беспричинных субфебрилитетах и ознобах [2].

Однако ведущими в клинической картине являются сердечно-сосудистые проявления, которые могут иметь пароксизмальный кризовый или перманентный субклинический характер течения. В структуре пароксизмального кризового течения СВД ключевую роль играют панические атаки (ПА).

ПА представляют собой состояния, характеризующиеся пароксизмально возникающей интенсивной тревогой с полисистемными вегетативными и эмоционально-аффективными расстройствами, среди которых отмечаются сердцебиение, потоотделение, озноб, ощущение нехватки воздуха, удушья, боль или неприятное ощущение в груди, тошнота, головокружение и неустойчивость, страх смерти или потери контроля, парестезии, волны жара и холода. Однако данные симптомы скорее относятся к вегетативным проявлениям тревожных нарушений, нежели органических заболеваний. Одной из важнейших особенностей вегетативных проявлений при тревоге является их полисистемный характер.

ПА встречаются у 1–4 % населения и дебютируют обычно в возрасте 20–40 лет, в 2–6 раз чаще у женщин, нежели у мужчин.

Основные усилия в разработке терапевтической стратегии при панических атаках направлены на восстановление баланса симпатических и парасимпатических влияний, и в первую очередь с помощью небензодиазепиновых транквилизаторов, анксиолитиков, антидепрессантов. Однако частота побочных эффектов даже при использовании препаратов нового поколения нередко не позволяет достичь необходимых терапевтических доз этих препаратов и ограничивает возможность их применения.

Поиск препарата, обладающего анксиолитическим, сочетающимся с активирующим эффектом, увенчался успехом. В результате длительных экспериментальных поисков российскими учеными на базе НИИ фармакологии РАМН и РГМУ имени Н.И. Пирогова было найдено соединение среди производных меркаптобензимидазола, названное Афобазолом. Было установлено, что наибольшей эффективностью Афобазол обладает при тревожных расстройствах с выраженными психовегетативными расстройствами [1, 6].

Целью настоящего исследования было изучение психологических особенностей личности, вегетативного статуса, церебральной нейродинамики, а также ситуативной и личностной тревожности у лиц с ТБГМ, страдающих ПА, а также коррекция выявленных нарушений с помощью препарата Афобазол.

Материалы и методы

Было обследовано 94 больных с ТБГМ в возрасте от 18 до 40 лет с давностью черепно-мозговой травмы (ЧМТ) более 1 года, страдающих ПА. Все больные находились на стационарном лечении в неврологическом отделении ОКБ. Оценка состояния вегетативной нервной системы (ВНС) производилась по расчету вегетативного индекса Кердо, вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения деятельности (ВОД) [2]. Состояние психоэмоционального статуса изучали с помощью общепринятых методов психологического тестирования: шкалы личностной и реактивной тревожности по Спилбергеру, стандартизованного многофакторного метода исследования личности — СМИЛ, представляющего модификацию теста MMPI [8]. Всем больным было проведено электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ).

С учетом давности и характера перенесенной травмы были сформированы 4 группы больных: 1-ю группу составили больные с давностью легкой ЧМТ от 1 до 5 лет (29 больных), 2-ю группу — больные с давностью легкой ЧМТ от 5 до 10 лет (21 больной), 3-ю — больные, которые перенесли легкую ЧМТ больше 10 лет тому назад (25 больных), 4-ю группу — больные, которые перенесли краниофациальную травму, осложненную гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области от 1 до 5 лет тому назад (19 больных). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц идентичной возрастной группы (18–40 лет).

Обсуждение результатов

С учетом анализа особенностей клинического течения пароксизмального СВД у обследованных нами больных условно можно выделить два его типа:

1. Пароксизмальный тип с частыми ПА (чаще одного раза в месяц). Характеризовался ПА с частотой от 1–2 до 5–8 раз в месяц.

2. Пароксизмальный тип с редкими ПА. Частота ПА у пациентов с редким типом течения колебалась в пределах от 1 раза в 2–3 месяца до 1–2 раз в год.

Частота первого типа течения СВД достоверно не различалась в зависимости от длительности посттравматического периода (ДПП), составляя среди лиц 1-й группы 41,4 ± 9,1 %, 2-й группы — 38,1 ± 10,5 %, 3-й группы — 36,0 ± 9,6 %. В то же время первый тип чаще регистрировался у больных 4-й группы по сравнению с остальными группами, составляя 68,4 ± 10,6 %.

ПА характеризовались многообразными субъективными и объективными проявлениями. Симптомы, возникающие в момент приступа, можно было разделить на три группы.

1. Вегетативные: головная боль вазомоторного типа и/или боль напряжения, иногда головокружение, чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки или кардиалгия, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, озноб, волнообразное ощущение жара или холода, потливость, парестезии в руках и ногах, полиурия, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

2. Эмоциональные: чувство страха смерти, тревога, страх сойти с ума, внутреннее напряжение, страх получить серьезное осложнение.

3. Функционально-неврологические (демонстративные): нарушение походки, слабость в руке или ноге, ощущение кома в горле, нарушение речи, изменение голоса, судороги без очаговой неврологической симптоматики.

Согласно исследованию, СВД разной степени выраженности наблюдался у всех обследованных больных. Средний балл по субъективной шкале снижался от 1-й группы (50,2 ± 4,6) до 3-й (36,4 ± 4,8), а по шкале объективных симптомов наблюдалась тенденция к увеличению. То есть если на ранних стадиях ТБГМ преобладала субъективная симптоматика, то с прогрессированием заболевания соотношение субъективных симптомов и объективных признаков характеризовалось равновесием. У больных 4-й группы средний балл по субъективной шкале составлял 52,3 ± 4,6, по объективной — 41,7 ± 4,1, что указывало на преувеличение больными тяжести картины заболевания.

С учетом важной роли вегетативной нервной системы в регуляции гомеостаза и гомеокинетических реакций организма особенно важным является факт объективной регистрации особенностей вегетативной регуляции у больных с ТБГМ. С этой целью определялись вегетативный тонус, характеризующий состояние ВНС в период относительного покоя, вегетативная реактивность, отвечающая за адекватность гомеостатических реакций, и вегетативное обеспечение умственной деятельности для определения особенностей гомеокинеза у обследованных больных.

Вегетативный тонус у больных ТБГМ в целом характеризовался симпатической направленностью вегетативных функций. Преобладание симпатического отдела наблюдалось у 54,3 ± 5,1 % обследованных больных. Преобладание парасимпатического отдела ВНС — у 36,2 ± 4,9 %.

При изучении состояния вегетативного тонуса в обследуемых группах было выявлено, что преобладание симпатического отдела ВНС достоверно (р < 0,05) чаще регистрируется у больных 3-й группы по сравнению с 1-й группой, составляя 68,0 ± 9,3 и 44,8 ± 9,2 %. Также достоверно чаще (р < 0,05) преобладание симпатического отдела ВНС отмечалось у больных 3-й группы по сравнению со 2-й группой, составляя в последней 47,6 ± 10,8 %. У больных 4-й группы преобладание симпатического отдела ВНС регистрировалось в 68,4 ± 10,6 % случаев.

Показатели вегетативной реактивности, отображающей адекватность включения ВНС в регуляцию гомеостаза, характеризовались снижением парасимпатических и повышением симпатических влияний вегетативной нервной системы с прогрессированием ТБГМ.

Так, при оценке вегетативной реактивности в зависимости от ДПП были выявлены следующие данные: у больных 1-й группы достоверно чаще (р < 0,05) регистрировалась нормальная вегетативная реактивность по сравнению с больными 3-й группы, составляя соответственно 24,2 ± 7,1 и 8,0 ± 5,4 %. У больных 3-й группы достоверно чаще (р < 0,05) встречалась сниженная реактивность по сравнению с 1-й группой. Повышение вегетативной реактивности достоверно чаще (р < 0,05) отмечалось у больных 1-й группы, составляя 13,7 ± 6,4 % по сравнению с 3-й группой (4,0 ± 2,9 %), что свидетельствует о напряжении регуляторных механизмов на более ранних этапах ТБГМ по сравнению с более поздними этапами. Отсутствие адекватной реактивности регистрировалось во всех изучаемых группах без достоверных различий (р > 0,05). Так, извращенная реактивность в 1-й группе отмечалась у 41,4 ± 9,1 %, во 2-й группе — у 42,8 ± 11 % и в 3 группе — у 32,0 ± 9,3 % больных. Наиболее часто извращенная реактивность отмечалась у больных 4-й группы, составляя 47,3 ± 11,0 %.

Анализируя качественные и количественные результаты исследования, можно выделить следующие варианты нарушения ВОД, характерные для больных ТБГМ: избыточное обеспечение умственной деятельности, состоящее в более интенсивном ответе (в абсолютных величинах ЧСС) по сравнению с контролем — у 3,2 % больных; недостаточное обеспечение умственной деятельности — у 36,2 % больных; нормальное обеспечение умственной деятельности — у 65,9 % больных.

При анализе ВОД по группам выявлены следующие закономерности: достоверно чаще (р < 0,05) нормальное ВОД регистрировалось в 1-й и 4-й группах больных по сравнению с 3-й группой, составляя соответственно 75,8 ± 7,9, 73,7 ± 10,0 и 48,0 ± 9,9 %. Подобные изменения наблюдались среди больных 2-й группы по сравнению с 3-й группой. Полученные результаты указывают на уменьшение числа лиц с нормальным ВОД с увеличением ДПП.

Противоположные результаты были получены при анализе частоты встречаемости недостаточного ВОД в исследуемых группах. Достоверно чаще (р < 0,05) недостаточное ВОД отмечалось у больных 3-й группы по сравнению с 1-й и 2-й группами больных, составляя 56,0 ± 9,9, 20,6 ± 7,5 и 33,3 ± 10 % соответственно. Анализируя полученные данные, можно думать о том, что с увеличением ДПП более часто регистрируется недостаточное обеспечение умственной деятельности.

Уровень личностной тревожности у пациентов 1-й группы находился в пределах 52–63 баллов, ситуативная тревожность достигала 54–65 баллов и расценивалась как высокая. У 58,6 % больных данной группы в усредненном профиле личности (рис. 1) по шкале невротической триады наблюдался подъем по 1-й шкале (61,63 ± 0,60), по 2-й (57,17 ± 0,80), по 3-й (59,47 ± 0,40). Эти показатели отражают умеренную невротизацию с вегетативной неустойчивостью.

Уровень личностной (30–45 баллов) и ситуативной тревожности (32–42 балла) у пациентов 2-й группы достигал средних значений. В данной группе отмечался пограничный профиль личности (рис. 2), без признаков выраженной тревоги, психопатологических проявлений и с сохранностью социальной адаптации.

Уровень личностной тревожности у пациентов 3-й группы достигал высоких значений (59–64 балла), ситуативной тревожности — максимальных (более 63 баллов). В усредненном профиле личности (рис. 3) по шкале невротической триады наблюдался значительный подъем по 1-й шкале (73,74 ± 0,60), по 2-й (69,28 ± 0,80) и по 3-й (71,95 ± 0,90). У 72 % больных наблюдалось одновременное повышение профиля по 2, 7, 9 и 0-й шкалам, что характеризует язвенный тип личности — у таких больных определялись признаки гневливости, фобии. У 17 % больных определялся пикообразный профиль в пределах от 59 до 67 баллов, характеризующийся эмоциональными нарушениями, явлениями невротической тревоги.

Уровень личностной (49–56 баллов) и ситуативной тревожности (52–60 баллов) у пациентов 4-й группы превышал средние значения. У 68 % больных данной группы в усредненном профиле личности по шкале невротической триады наблюдался подъем по 1-й шкале (58,63 ± 0,70), по 2-й (53,12 ± 0,60) и по 3-й (55,2 ± 0,4). Данные показатели отражают значительную невротизацию с выраженной вегетативной неустойчивостью.

Изучение церебральной нейродинамики выявило следующие изменения: у 65,9 % обследованных больных на ЭЭГ были представлены диффузные изменения биоэлектрической активности разной степени выраженности, которые проявлялись снижением регионарных различий, дизритмией колебаний с тенденцией к синхронным билатеральным вспышкам либо заостренного α-ритма, либо медленных колебаний (чаще в ритме θ). Амплитуда этих вспышек превышала фоновую активность. Преимущественная локализация патологических волн отмечалась в центрально-париетальных и передних отделах. Эта активность обычно усиливалась на фоне ритмической фотостимуляции и после гипервентиляции.

Изменения биоэлектрической активности, выявленные на ЭЭГ, в основном носили характер диффузной  полиморфной дезорганизации, то есть дизритмии, разных вариантов пароксизмальных проявлений, в основном неэпилептического характера, а также снижения реактивности на функциональные нагрузки. У 7,8 % больных на ЭЭГ на фоне сглаженности зональных различий регистрировался нерегулярный α-ритм, который был дезорганизован волнами θ-диапазона, единичными комплексами «острая волна — медленная волна», перемежался β-активностью. Данный тип ЭЭГ соответствовал IV типу ЭЭГ по Е.А. Жирмунской (нерегулярная, дезорганизованная ЭЭГ).

В 35,6 % случаев определялся «плоский» тип ЭЭГ, соответствующий III типу по классификации Е.А. Жирмунской (десинхронная ЭЭГ). У данной группы больных встречались α-, β-, θ-волны. Амплитуда биопотенциалов была резко снижена и не превышала 10–20 мкВ. Зональные различия отсутствовали. Данный тип ЭЭГ характеризовался преобладанием в мозге десинхронизирующих влияний с преобладанием активирующих восходящих неспецифических систем.

У 40 % больных регистрировались ЭЭГ, на которых при сохранении зональных различий появлялся гиперсинхронный, регулярный, модулированный α-ритм с амплитудой 70–80 мкВ и частотой 9–11 кол./с. В лобно-теменных отведениях отмечалось увеличение индекса волн θ-диапозона. В передних отделах регистрировался нормальный β-ритм, перемежающийся с α-активностью. Эти изменения соответствовали II типу ЭЭГ по Е.А. Жирмунской (гиперсинхронная) и свидетельствовали о функциональной заинтересованности вегетососудистых механизмов регуляции на различных ее уровнях. У 12,7 % больных регистрировалась фоновая пароксизмальная активность в виде вспышек веретенообразного, заостренного α-ритма, по амплитуде превышающего фоновую активность, дезорганизованную комплексами «острая волна — медленная волна». Высокоамплитудный очаг включал в себя остальные ритмы: большое количество острых волн, волн β- и θ-диапазонов. Чаще такие изменения ЭЭГ фиксировались в затылочных отделах. Это отражало вовлечение в процесс мезодиэнцефальных структур с ирритацией глубоких структур мозга. ЭЭГ с такими изменениями соответствовали V типу ЭЭГ по Е.А. Жирмунской (грубо дезорганизованная пароксизмальная ЭЭГ). У 9,6 % больных эпилептическая активность на ЭЭГ возникла спонтанно, а у 3,2 % — после пробы с гипервентиляцией или ритмического светового раздражения. Характер изменений ЭЭГ указывал на наличие дисфункции неспецифических систем.

При изучении частоты встречаемости определенных типов ЭЭГ по группам было выявлено, что достоверно чаще (р < 0,05) II тип ЭЭГ (по Е.А. Жирмунской) регистрировался у больных 1-й группы по сравнению со 2-й и 3-й группами (в 55,2; 28,5 и 28 % случаев соответственно).

У больных 1-й группы было отмечено преобладание в центральной части коры головного мозга медленной θ-активности, наличие эпизодически возникающих билатерально синхронных либо генерализованных вспышек θ-, δ-волн. Установлено усиление вспышек и пароксизмов медленных θ- и δ-волн.

Во 2-й группе отмечено чередование синхронизованной α-, медленной θ- и δ-активности.

В 3-й группе преобладали ЭЭГ III типа. Вероятно, это отражает усиление восходящих влияний со стороны лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса (снижение амплитуды α-ритма и повышение удельного веса β-активности) у больных с более длительным посттравматическим периодом.

В 4-й группе отмечались эпизодически возникающие билатерально синхронные либо генерализованные вспышки α-волн и медленные θ-, δ-волны. Изменения локализовались преимущественно в лобно-центральных областях в форме вспышек в обоих полушариях синхронных медленных θ-волн большой амплитуды. Амплитуда этих билатерально расположенных волн была выше фоновой у 43 % больных. Вышеуказанные данные свидетельствуют о снижении тонуса коры больших полушарий при усилении влияния подкорковых структур.

Следовательно, ТБГМ в своем течении сопровождается вегетативными дисфункциями в виде СВД. Указанные вегетативные сдвиги свидетельствуют о значительном напряжении, в большей степени симпатических отделов ВНС, имеющих отношение к адаптивно-приспособительным функциям организма, а также о снижении вегетативной реактивности и изменении адаптации вегетативного обеспечения. СВД сопровождается эмоциональными нарушениями, степень выраженности которых в разных сроках ТБГМ определяет частоту жалоб, а также изменениями церебральной нейродинамики. Наличие у больных ТБГМ в анамнезе осложнений в виде гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области способствует значительному напряжению симпатических отделов ВНС, а также нарушению вегетативной реактивности.

С целью коррекции выявленных эмоционально-вегетативных нарушений, а также изменения церебральной нейродинамики больным 1–4-й групп был назначен препарат Афобазол в средней суточной дозе 30 мг (курсовой дозе — 900 мг) в течение 1 месяца.

Терапевтический эффект Афобазола начинал проявляться уже с первых дней лечения, достигая клинически значимого уровня к концу 2-й недели терапии. Вегетативные проявления хотя и не исчезали полностью за этот период времени, но теряли мучительный характер, больные предъявляли жалобы на них только при целенаправленных вопросах врача.

С учетом того, что действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического и легкого стимулирующего эффекта [6], у больных отмечалось уменьшение или исчезновение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, раздражительность), напряженности (плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а также уменьшение вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы) нарушений. Максимальный эффект отмечался к началу 4-й недели лечения и сохранялся в посттерапевтическом периоде.

Уровень личностной и ситуативной тревожности постепенно снижался, достигая на 14-й день лечения наиболее показательных значений в 1-й группе (43–51 и 46–57 баллов соответственно) и в 4 группе (39–50 и 33–46 баллов), что свидетельствует о значительном снижении уровня тревожности у лиц с наиболее выраженной невротизацией и вегетативной неустойчивостью (табл. 1.)

У больных изучаемых групп была отмечена положительная динамика на ЭЭГ на фоне лечения. У большинства пациентов отмечалось уменьшение диффузной дезорганизации полиморфного характера (дизритмии), уменьшение или исчезновение пароксизмальных проявлений неэпилептического характера, а также увеличение реактивности на функциональные нагрузки. Наиболее выраженным признаком изменения на ЭЭГ было повышение амплитуды α-ритма у больных всех изучаемых групп (рис. 4).

Таким образом, применение селективного небензодиазепинового анксиолитика Афобазола является патогенетически обоснованным в лечении пациентов, страдающих разными проявлениями СВД, в том числе ПА. Являясь выраженным противотревожным средством, лишенным побочных эффектов многих транквилизаторов, препарат уменьшает психические и соматические (вегетативные) проявления тревоги, способствует сбалансированности вегетативных функций за счет уменьшения их симпатической направленности, что ведет к явной положительной динамике у пациентов, страдающих ТБГМ с ПА и другими вегетативными расстройствами.

Отсутствие у препарата миорелаксантных свойств, снотворного эффекта, негативного влияния на показатели памяти и внимания, а также отсутствие формирования при его применении лекарственной зависимости и синдрома отмены [1] позволяют рекомендовать данный препарат для лечения ПА у пациентов в посттравматическом периоде. Назначение данного небензодиазепинового анксиолитика способствует улучшению качества жизни пациентов, повышает их адаптационные возможности и стрессоустойчивость.

Выводы

1. Травматическая болезнь головного мозга в своем течении сопровождается вегетативными дисфункциями в виде синдрома вегетососудистой дистонии.

2. Частота встречаемости панических атак у больных с травматической болезнью головного мозга не зависит от длительности посттравматического периода.

3. Пароксизмальный тип течения синдрома вегетососудистой дистонии с частыми паническими атаками достоверно чаще регистрируется у больных, перенесших краниофациальную травму, осложненную гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

4. У больных с травматической болезнью головного мозга на фоне повышения ситуативной и личностной тревожности в усредненном профиле личности отмечается значительная невротизация с выраженной вегетативной неустойчивостью.

5. В комплекс патогенетически обоснованной терапии больным с травматической болезнью головного мозга, страдающим паническими атаками, необходимо включение селективного небензодиазепинового анксиолитика Афобазола.

6. Терапевтический эффект Афобазола начинает проявляться уже с первых дней лечения, максимальный эффект отмечается к началу 4-й недели лечения и сохраняется в посттерапевтическом периоде.

7. Афобазол уменьшает психические и соматические (вегетативные) проявления тревоги, способствует сбалансированности вегетативных функций, не вызывая седации, миорелаксации, привыкания и синдрома отмены.