Международный неврологический журнал 5(15) 2007

Неэпилептические приступы (НЭП) — это чаще всего истощающая, хроническая патология, которая легко пропускается при проведении диагностических мероприятий и неправильно лечится. Если рассматривать финансовую сторону этой патологии, то лечение недиагностированных НЭП может иметь высокую стоимость, сравнимую со стоимостью пожизненного лечения труднокупируемых приступов эпилепсии. Стоимость лечения этой патологии для каждого пациента и в целом в популяции точно подсчитать трудно, но ясно, что она достаточно высока. Также значительное снижение стоимости лечения и расходов здравоохранения снижается после установления точного диагноза и тактики ведения таких пациентов (Валкзак и др., 1995). Ранние диагностика и лечение НЭП, таким образом, положительно влияют на исход заболевания, предотвращая хронизацию процесса, сильное истощение организма пациента, и экономят личные материальные средства пациента и общественные.

Целью этого обзора является представить в совокупности клинические разработки и диагностические модели, позволяющие достичь вышеописанных целей.

Определение

Неэпилептические приступы (НЭП), также известные под названием «псевдоприступы» или «психогенные приступы», можно определить как внезапные, деструктивные, изменяющие поведение, чувствительность, мышление, ощущения, которые обычно ограничены во времени и похожи на эпилептические приступы или ошибочно принимаются за них. У НЭП нет характерных электрофизиологических изменений на ЭЭГ, которые обычно есть при эпилептических приступах (Беттс, 1998), и они имеют психологическую этиологию.

Эпидемиология

Оценка распространенности НЭП представляет некоторые трудности, во-первых, из-за проблем с точной диагностикой, а во-вторых, из-за вариабельности клинических проявлений, в соответствии с которыми больным назначают обследования. Большинство пациентов с НЭП обследованы в течение нескольких последних лет, когда начали проводить длительный мониторинг в амбулаторных условиях и видеотелеметрию для выявления пациентов, страдающих эпилепсией.

Сигурдардоттир и Олафссон (1998) опубликовали результаты исследования случаев НЭП у населения Исландии. В нем принимали участие пациенты старше 15 лет без отягощенного по НЭП анамнеза. Они были направлены на 4-летнее пребывание в единственную в стране нейрофизиологическую клинику. Каждому пациенту проводился длительный видео- и ЭЭГ-мониторинг. Авторы рассчитали, что средняя частота случаев НЭП в год составляет 1,4 на 100 000 человеко-лет наблюдения (для эпилепсии эта цифра равна 35 на 100 000 человеко-лет наблюдения) при возрасте пациентов от 15 до 24 лет, и в основном эти пациенты были женского пола (75 %).

В выбранных популяциях пациенты находились в специализированных эпилептологических клиниках для больных с рефрактерной эпилепсией, и было установлено, что более чем 20% пациентов страдают НЭП (Тримбл, 1986; Гейтс и др., 1985).

Фактором, в дальнейшем определяющим диагноз НЭП и частоту заболевания, является наличие в настоящее время и в анамнезе эпилепсии, которая была выявлена у значительного числа пациентов с НЭП, направленных в госпиталь для проведения исследования. Оценка преобладания или коморбидности эпилепсии и НЭП варьирует в разных исследованиях от 12 до 65 % (Беттс и Боден, 1992; Фентон, 1986; Лессер, 1985).

Хауэл и др. (1989) установили, что почти 50 % пациентов, которым оказывали неотложную помощь по поводу эпилептического статуса, не страдают эпилепсией. Постановка неправильного диагноза и ведение того, что называется «псевдостатус», как эпистатуса, подвергает пациентов ненужному риску (Гунатилак и др., 1997), включая ургентное назначение антиконвульсантов и возможность проведения искусственной вентиляции в условиях отделения интенсивной терапии.

Диагностика НЭП

Феноменальность

Для НЭП нет патогномоничных симптомов или признаков. НЭП могут проявляться по-разному — от коллапса с приходящей потерей сознания без судорог или с ними до развития приступов без потери сознания, с наличием некоторых видов двигательных, эмоциональных или когнитивных нарушений, таких как внезапное изменение эмоционального состояния, беспокойство в виде внутреннего страха или внешней агрессии (Беттс, 1998; Вилли и др., 1999).

Беттс и Боден (1992) классифицировали некоторые атаки, наблюдаемые у пациентов с НЭП, как «обмороки», «вспышки гнева» и «ареактивный тип» атак. При «обморочных» атаках пациенты падают на пол, как бы из-за развития слабости, и лежат с закрытыми глазами, судорог не отмечается. Затем больные быстро приходят в себя, быстро нормализуется общее состояние. При «вспышках гнева» пациенты издают крик, падают, могут ударить, укусить, часто кричат, рычат или плачут. Атаки «ареактивного типа» чаще всего развиваются ночью, но могут быть и в течение дня (тогда больной падает). Тело больного деревенеет, развиваются задержка дыхания, гаспинг, стоны, выгибание тела в виде дуги и толчкообразные движения таза. НЭП, при которых среди клинических симптомов имеются толчкообразные движения таза, напоминающие движения при половом акте, нужно тщательно дифференцировать с приступами лобной эпилепсии. Гейер и др. (2000) на основании данных ЭЭГ-видеотелеметрии отметили, что в 24 % приступов эпилепсии лобной доли наблюдаются толчкообразные движения таза.

Миеркорд и др. (1991) разделили пациентов с НЭП на две категории: пациенты с приступами коллапса с хромотой и пациенты с приступами с двигательной активностью, включая псевдосудороги и толчкообразные движения (2/3 пациентов). Авторы подчеркнули, что при чрезмерной двигательной активности дифференциальная диагностика приступов наиболее трудна.

Гроппель и др. (2000) проанализировали клиническую семиотику психогенных НЭП с помощью деления на кластеры. Они идентифицировали три кластера симптомов. Первый кластер — «психогенные двигательные приступы», характеризуется хроническими и гипермоторными движениями верхних и/или нижних конечностей, толчкообразными движениями таза, движениями головы и постуральным тонусом головы; второй кластер — «психогенные малые моторные приступы», включает в себя дрожание верхних и/или нижних конечностей; и третий кластер — «психогенные атонические приступы», единственным симптомом которых является атония.

Задержка постановки диагноза

Вообще диагноз НЭП был всегда исключительным. Это привело к тому, что с момента начала заболевания до момента постановки окончательного диагноза проходит много времени. По возможности предпочтительно активное проведение диагностики, основанной на распознавании патогномоничных симптомов.

Рубер и др. (2002) рассчитали, что правильный окончательный диагноз НЭП ставится через 7,2 года после появления симптомов заболевания. Авторы утверждают, что для сокращения этого срока все пациенты с атипичными приступами должны подвергаться обследованию на ранней стадии заболевания, включая использование различных методов диагностики, в том числе домашнего видео и провокации приступов при проведении видеоЭЭГ-мониторинга. Все это даст возможность произвести учет пациентов с диагнозом «эпилепсия», которая не поддается лечению антиконвульсантами, или когда при развитии эпилептического статуса можно было избежать обследований и ненужного назначения антиконвульсантов.

Дифференциальная диагностика

Клинически важным при проведении дифференциальной диагностики является наличие эпилепсии и реже — другой патологии, например гипогликемии, гипертиреоза и феохромоцитомы, а также функциональных расстройств, таких как панические атаки, вспыльчивость, симуляция. В этом обзоре проводится дифференциальная диагностика НЭП от эпилепсии, так как чаще всего эти две патологии являются диагностической дилеммой.

Несмотря на многочисленные исследования в данной области, дифференцировать НЭП от эпилепсии по-прежнему трудно. У каждого пациента с приступами необходимо тщательно собирать анамнез. Часто пациенты не могут подробно рассказать о своих приступах, поэтому для установления факта приступа, постиктального периода нужно учитывать дополнительные характеристики, а также специфические факторы индивидуально для каждого пациента. Тримбл (1986) придает особое значение важности выявления деталей самого первого приступа, в том числе его начала и продолжительности.

Есть положительные моменты в анализе истории болезни, в частности, выявление психопатологических изменений, предшествующих приступу. Их наличие приводит к мысли о диагнозе НЭП. Также необходимо принимать во внимание анамнез с самого детства, особенно эмоциональные травмы, извращения (Рейлли и др., 1999) и особенно половые извращения в детском возрасте (Беттс и Боден, 1992). В группе из 34 детей (средний возраст — 14 лет) с НЭП у 24 % выявлены некоторые виды тревожных расстройств, а у 32 % — половые извращения (Вилли и др., 1999). Однако следует отметить, что извращениями в детском возрасте страдают гораздо больше людей, что впоследствии ведет к развитию НЭП, и более того, некоторые пациенты с эпилепсией продолжают страдать извращениями. Поэтому очень важно тщательно собирать психиатрический анамнез. На основании этого Рой (1979) отметил, что семейный психиатрический анамнез, психические заболевания в прошлом, суицидальные попытки, сексуальная дезадаптация и аффективный синдром помогают дифференцировать НЭП от эпилептических приступов.

Возрастные и половые параметры для НЭП в сравнении с эпилепсией показывают, что превалируют пожилые женщины, соотношение женщины / мужчины составляет от 2 : 1 (Лиске и др., 1964; Говер и др., 1981; Гейтс и др., 1985) до 15 : 1 (Скотт, 1982) и средний возраст женщин составляет 37 лет (Гейтс и др., 1985; Лиске и др., 1964).

Учитывая физическую природу приступов, нужно заметить, что для эпилепсии нет эксклюзивного или единственного клинического признака. Поэтому все симптомы, которые характерны для эпилепсии, характерны и для НЭП, и наоборот (Виллер и др., 1993). Обычно считается, что у тех пациентов, которые сами нанесли себе повреждения во время приступа, меньше вероятность, что это НЭП, но в некоторых исследованиях показано, что это не всегда так (Гейтс и др., 1985; Беттс, 1998). Прикус языка и недержание мочи также не патогномоничные симптомы эпилепсии (Вилкус и др., 1984; Лессер, 1985; Миеркорд и др., 1991).Что касается начала и продолжительности, НЭП обычно развиваются постепенно, течение их неустойчивое, продолжительность — 1–30 минут. НЭП не развиваются во время сна, но наблюдаются при засыпании (Фекер и др., 1993; Девинский и др., 1996). Комплексные парциальные приступы эпилепсии лобной доли — это приступы, при которых труднее всего проводить диагностику НЭП. Они короткие (менее 1 минуты), с быстрым началом и окончанием (Миеркорд и др., 1991); более того, они часто развиваются во сне (Сайги и др., 1992; Гроппель и др., 2000). В прошлом эпилепсия лобной доли не диагностировалась, как и НЭП, отчасти из-за того, что при рутинной ЭЭГ эти приступы не регистрируются, а отчасти из-за того, что они могут быть расценены как эксцентричное поведение. Спенсер и др. (1983) доложили о нескольких случаях у пациентов с подозрением на лобную эпилепсию, у которых приступы начинались с сексуальных автоматизмов, включая мастурбацию и другие виды сексуальной активности, о которых пациенты впоследствии забывают. Гейер и др. (1976) также доложили о наличии сочетанных движений, танцевальных движений, гримасничания, плача или смеха во время приступов лобной эпилепсии.

Имеется очень мало клинических наблюдений, в которых приводятся отличия НЭП от эпилепсии. Фентон (1986) указывает, что зрачковый рефлекс на свет и корнеальный рефлекс при НЭП сохранены, а при генерализованных эпиприступах отсутствуют. Более того, в отличие от эпиприступов НЭП не развиваются во время сна, хотя необходимо проводить ЭЭГ-мониторирование, для того чтобы установить, проснулся ли пациент перед началом приступа или нет. Течение двигательных атак — это полезный показатель происхождения эпиприступов.

Тонико-клонические судороги и нарастание клонических судорог от быстрых мелкоамплитудных до медленных высокоамплитудных движений, а также быстрые сокращения, медленные расслабления, наблюдаемые при тонико-клонических судорогах, не всегда встречаются при НЭП (Миеркорд и др., 1991).

Принимая во внимание только картину ЭЭГ, диагноз эпилепсии поставить трудно, так как только у 30–40 % пациентов с эпилептиформными расстройствами отмечаются одиночные, интериктальные изменения на ЭЭГ и изменения на ЭЭГ при пробуждении (Ажмор и Зивин, 1970). Более того, патология на ЭЭГ выявляется у 2,4 % здоровых людей (Трожаборг, 1992). Активность на ЭЭГ как артефакт выявляется при двигательной активности во время НЭП, что маскирует собой картину ЭЭГ почти так же, как и приступы гранд мал (Родин, 1984). Иногда только тщательный анализ ЭЭГ и видеотелеметрия, которая отражает искусственную природу волн, может прояснить ситуацию (Бурнстин и др., 1991).

У половины пациентов с эпилепсией и на записях при пробуждении выявляется определенная эпилептиформная активность во время сна (Гастаут и др., 1991). Однако в то время как записи ЭЭГ в иктальный период наиболее информативны для дифференциальной диагностики между НЭП и эпилепсией, их бывает очень трудно получить, и даже при этих обстоятельствах случайное расположение стандартных 10-20 ЭЭГ-электродов не приводит к выявлению эпилептиформной активности, которая исходит из глубоких отделов височной и лобной доли.

Диагноз НЭП подтверждается отсутствием изменений на ЭЭГ во время приступов. Кроме того, диагноз подтверждается: а) наличием a-ритма во время пробуждения, который появляется при потере сознания; б) непароксизмальной и нестереотипической природой поведения во время приступа; в) нормальной картиной ЭЭГ при очевидно различных физиологических состояниях в течение целого дня при проведении записи (Шен и др., 1990).

Проведение амбулаторного ЭЭГ-мониторинга, который может применяться в домашних условиях, где случается большинство приступов, или проведение ЭЭГ-видеотелеметрии в специализированных отделениях с регистрацией записи в течение нескольких дней наблюдения за пациентом стало «золотым стандартом» дифференциальной диагностики НЭП от эпилептических приступов.

В отношении нейрогормональных изменений выявление повышенного уровня пролактина после приступов (Тримбл, 1978) подтверждает, что эти обследования могут быть полезны для дифференциальной диагностики НЭП от эпилептических приступов. Однако более поздние исследования подтверждают, что это обследование только частично проясняет диагноз. Алвинг (1998) доложил о том, что постиктальное повышение уровня пролактина не только статистически значимо как при НЭП, так и при эпилепсии, но и его уровни значительно отличаются между этими группами заболеваний. Более того, при лобных, сенсомоторных и простых парциальных приступах, которые нередко надо тщательно дифференцировать с НЭП, уровень пролактина может повышаться незначительно.

Некоторые клиницисты применяют косвенные методы дифференциальной диагностики НЭП и эпилепсии. Эти методы включают в себя гипноз, при котором обычно пациенты вспоминают иктальный период. Диагносты склоняются к тому, что если в состоянии гипноза пациент вспоминает иктальный период, то приступ носил характер неэпилептического (Беттс, 1998). Берри и др. (2000) отмечали, что пациенты с НЭП более податливы гипнозу, чем пациенты с эпилепсией, и утверждали, что этот факт совместно с гипнотическими приступами также является отличительным диагностическим признаком НЭП. Заиди и др. (1999) предложили использовать наклонное положение как безопасный, простой и недорогой способ для амбулаторного обследования на предмет НЭП. Шен и др. (1990) предложили при подозрении на НЭП проводить амбулаторный видеоЭЭГ-мониторинг. Он проводится на протяжении целого дня в присутствии родственников или знакомых пациента для того, чтобы отличить привычные «судороги». Если в обычных для пациента условиях приступы не будут выявлены, используют провоцирующие приступ факторы (гипервентиляцию, внушение, фотостимуляцию, в/в введение физиологического раствора).

Неэпилептические приступы и хирургическое лечение эпилепсии

Сочетание НЭП и эпилепсии и появление НЭП у пациентов в первое время после хирургического лечения эпилепсии (Крахн, 1995) — это факторы риска развития НЭП и в будущем.

Реубер и др. (2002) подчеркивают необходимость тщательной оценки состояния пациентов, страдающих эпилепсией, перед проведением операции и указывают, что диагностика дополнительных НЭП у пациентов, у которых имеются явно выраженные, поддающиеся лечению приступы, обеспечивает степень дальнейшей оценки состояния пациентов, но не является эксклюзивным критерием. Авторы также акцентируют внимание на оценке психологических расстройств, которые могут проявляться как НЭП. Они сравнивают хорошие результаты хирургического лечения в группе из 13 пациентов с другой группой пациентов, у которых отмечался неблагоприятный исход заболевания в результате консервативного лечения (Генри и др., 1997).

Патологические проявления, ассоциированные с неэпилептическими приступами

Электрофизиология

Интериктальный период у пациентов с НЭП не всегда протекает нормально; выявляются малые острые приступы локального (в основном височные) или диффузного характера (Леллиот и Фенвик, 1991). Периодическая фотостимуляция иногда вызывает малые пароксизмальные приступы. Гастаут (1949) выявил низкий «миоклонический порог» для сочетанной фото- и фенитлентеразольной (метразольной) активности у этих пациентов. К тому же эти факты подтверждают мысль о том, что органические заболевания мозга могут создать благоприятные условия для возникновения НЭП (Фентон, 1986; Леллиотт и Фенвик, 1991).

Дрейк и др. (1993) доложили о проверенных потенциальных различиях между пациентами с НЭП и эпилепсией, выявив довольно длительную Р3 (Р3b-компонент) латентность при эпилепсии. Р3b отражает процесс памяти, который изменяется как функция поступления информации на протяжении исследования (Коулс и Рагг, 1995). Пролонгированный латентный период подтверждает замедленное действие дополнительных факторов у пациентов с эпилепсией в отличие от пациентов с НЭП. Поуритмад и др. (1998) исследовали сенсомоторные приступы в группе из 21 пациента с НЭП и у 22 здоровых людей из контрольной группы. Симптом вздрагивания обычно угнетается при слабых или умеренных раздражителях незадолго перед действием раздражителя, вызывающего вздрагивание. Степень угнетения вздрагивания в предсудорожный период называется предсудорожным угнетением (ПУ), обозначающим число сенсомоторных приступов. Результаты, полученные Поуритмадом и др. (1998), показывают значительное снижение ПУ у нелеченных медикаментозно пациентов с НЭП, подтверждая, что пациенты с НЭП в период стрессов могут «перегрузиться», перенасытиться раздражителями.

Психологические тесты

Хотя ни Миннесотская мультифазная персональная инвентаризация (ММПИ), ни ее обзорная версия (ММПИ-2) не помогают установить диагноз НЭП, некоторые авторы полагают, что эти два опросника полезны как дополнительные методы диагностики. Вилкус и др. (1984), используя ММПИ, выявили, что у пациентов с НЭП частота развития истерии, ипохондрии, шизофрении значительно выше, чем у пациентов с эпилепсией; а Дерри и Маклачлан (1996), используя ММПИ-2, доложили, что у пациентов с НЭП отмечаются такие особенности характера, которые заставляют думать о наличии у них конверсионных или соматоформных расстройств. Однако было сделано заключение (Калогьера-Сакелларес и Сакелларес, 1997), что хотя у пациентов с НЭП выявляется рост показателей по шкалам ММПИ, природа психологических симптомов комплексная и ее нельзя объяснить простым психологическим механизмом. Совсем недавно было выявлено, что итоги ММПИ-2 с результатами рутинной ЭЭГ и сопутствующими условиями объединяются в модель точной постановки правильного диагноза НЭП на 86 % (Сторзбач и др., 2000).

Возможно, этот сочетанный подход сможет в будущем занять свою нишу в специальных эпилептологических центрах.

Исследования с помощью методов нейровизуализации

В настоящее время наличие большого количества методов нейровизуализации считается нормой. На структурной КТ, функциональной визуализации кровотока (SPECT) или МРТ не выявлено какой-либо стойкой патологии головного мозга (Леллиотт и Фенвик, 1991; Варма и др., 1996; Реубер и др., 2002). В исследованиях, проводимых Леллиоттом и Фенвиком (1991), патология выявлялась в 18 % случаев при проведении КТ головного мозга, из них были 2 пациента с диагнозом НЭП и 5 — с эпилепсией. Варма и др. (1996) изучали интериктальный кровоток с помощью одиночной фотонной эмиссионной томографии (SPECT) в группе из 10 пациентов с НЭП и 10 пациентов с комплексными парциальными приступами и локальной эпилепсией. У 7 пациентов с НЭП (70 %) на SPECT патологии не выявлено, и у 3 пациентов отмечалась либо четкая, либо сомнительная гипоперфузия. В группе пациентов с эпилепсией выявили значительно выраженную фокальную гипоперфузию и у 2 — сомнительную фокальную гипоперфузию. При изучении данных МРТ Реубер и др. (2002) выявили, что у 27 % пациентов с НЭП и у 77,9 % пациентов с эпилепсией и НЭП на МРТ были патологические изменения (применялся 1,5-Т сканер). Некоторые патологические изменения, выявленные в группе пациентов с НЭП, — это постоперационные дефекты (6 случаев), арахноидальные кисты (3 случая), посттравматические изменения (2 случая), генерализованная атрофия (2 случая). Большинство изменений, которые обнаружены в группе пациентов с эпилепсией и НЭП, были следующими: склероз гиппокампа (28 случаев), постоперационные дефекты (13 случаев), преходящие нарушения (9 случаев), признаки инсульта в прошлом (5 случаев), глиоз (4 случая).

В заключение следует сказать, что у большинства пациентов не выявили патологических изменений на нейровизуализационных обследованиях, в отличие от пациентов с эпилепсией или с эпилепсией в сочетании с НЭП. Хотя в некоторых случаях отмечались различные патологические изменения при физикальных обследованиях, установленные у пациентов с НЭП, ни одно из этих патологических изменений не было специфичным для НЭП.

Модель объяснения неэпилептических приступов

Хотя нейрофизиологическое обследование, записи ЭЭГ и визуализационные обследования мозга не проясняют ситуацию относительно НЭП, значение психиатрического диагноза, который может быть у пациентов, подтверждает возможные психологические механизмы развития наблюдаемых симптомов. Альпер и др. (1995) на примере 92 пациентов с диагнозом НЭП выявили 71 человека с конверсионными нарушениями, а остальные 21 пациент страдали неврозом, или психотическим расстройством, или нарушением мотиваций. Мур и Беккер (1997) представили психологическую характеристику 185 пациентов с диагнозом НЭП. Они определили следующие факторы, которые являются важными для развития и персистирования НЭП: беспокойство или стрессы, психическое или сексуальное неудовлетворение, состояние угнетения, депрессия. Отсутствие характерных психологических факторов отмечалось только у 5 % пациентов. В других исследованиях (Лемперт и Шмидт, 1990; Рой, 1979) показана высокая частота встречаемости симптомов депрессии у пациентов с НЭП, а Гаммит и Гейтс (1986) доложили об основах расстройств личности. В группе из 18 пациентов с псевдостатусом Речлин и др. (1997) выявили, что у 5 пациентов отмечался эпизод депрессии как сопутствующей патологии, а у 10 пациентов встречались диагностические критерии пограничных расстройств личности.

Харден (1997) утверждал, что механизм, основанный на имеющейся в анамнезе эмоциональной травме, может лежать в основе развития псевдостатуса и других диссоциативных расстройств. Предлагались следующие модели объяснения.

1. Конверсионные расстройства — психоаналитическая модель

В соответствии с теорией психоанализа, подавление бессознательного, внутрипсихического конфликта и конверсия беспокойства в психический симптом являются причиной конверсионных расстройств (КР). Симптом КР имеет символическое сходство с бессознательным конфликтом. В этом контексте отмечено, что НЭП чаще развиваются у людей, в детстве страдавших неудовлетворенностью (Беттс, 1998; Беттс и Боден, 1992; Рейли и др., 1999). Механизм перехода неудовлетворенности в НЭП неясен. У больного может сохраняться до взрослого возраста поведенческий паттерн, который начался у него в детстве после травмы.

Персистирующие поведенческие и эмоциональные проявления неудовлетворенности и атак НЭП могут быть спровоцированы раздражителями, которые приводят к рецидиву посттравматических симптомов или могут быть проявлением эмоционального воспоминания травмы. К тому же Розенберг и др. (2000) отметили, что среди 35 пациентов с некурабельной эпилепсией, обследованных ими, НЭП встречались чаще, чем эпилепсия, и коррелировали с историей развития посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР) и общим числом травм в течение жизни.

2. Конверсионные расстройства — биологическая модель

Существует много данных об участии биологических и нейропсихологических факторов в развитии синдрома КР. При предварительных нейровизуализационных обследованиях выявлена гипоперфузия в доминантном полушарии и вовлечение противоположного полушария в развитие КР (Язици и Костакоглу, 1998).

Утверждение, что симптомы могут быть обусловлены экспрессивным корковым возбуждением, запускающим негативные связи между корой головного мозга и ретикулярной формацией, дает возможность согласиться с Людвигом (1972) и Витлоком (1967), которые считали КР первичными проявлениями нарушения внимания и бессонницы из-за «избирательного угнетения осознания физических функций», вызываемого кортикофугальным угнетением процессов возбуждения на уровне ретикулярной формации.

В заключение следует сказать, что модели, используемые для объяснения НЭП, конверсионных расстройств и ПТСР, не являются взаимоисключающими. Однако механизм превращения этих процессов в судорожную активность пока не установлен.

Лечение

После того как диагноз НЭП установлен, первым этапом менеджмента является сообщение о диагнозе больному. Главной целью этого процесса является донести до больного неэпилептическую сущность приступов (Шен и др., 1990). Следующим этапом должна быть отмена антиконвульсантов, но ее нужно проводить постепенно и под контролем специалиста. Это предотвратит развитие синдрома отмены, который усложнит постановку диагноза, а также сохранит комплайенс со стороны психологически зависимых пациентов (и их семей). Следующий этап – это направление пациента под наблюдение психиатра, но не отказываясь полностью от наблюдения невролога (Шен и др., 1990).

Как обсуждалось выше, психиатрическая патология относительно распространена среди пациентов с НЭП, и назначение медикаментозного лечения таким пациентам должно сопровождаться психологической поддержкой. В менеджменте НЭП широко применяются когнитивно-поведенческие технологии. Общим принципом является предотвращение развития стойкой неэпилептической судорожной активности посредством уменьшения возбуждения и негативных мыслей (Беттс, 1998). В дополнение семейная терапия может быть очень важна, так как поддержка и обеспокоенность со стороны родных часто предотвращают развитие судорожного процесса. В некоторых докладах подтвержден адекватный ответ на психотерапию у пациентов с недавно возникшими НЭП (Бучанан и Шарс, 1993), хотя такой положительный результат отмечается не во всех исследованиях. Для пациентов с сексуальными расстройствами Беттс и Боден (1992) предложили применять 4-ступенчатый лечебный процесс в течение, по крайней мере, 2 лет амбулаторного наблюдения за больным.

Какое бы лечение ни применялось, необходимо придавать значение психосоциальным факторам, так как они помогают снизить активность НЭП. Также рекомендуется избегать ненужного назначения медикаментов.

Течение и исход заболевания

Информации об исходе заболевания у пациентов с НЭП довольно мало. Пятилетнее наблюдение за пациентами с НЭП показало, что большое количество нарушений в 80 % случаев возникает из-за психосоциальных факторов НЭП, а не из-за самих приступов (Крумхолз и Ниедермайер, 1983).

Не установлено, насколько ценной в данном случае является психотерапия. Джогман и др. (1999) наблюдали, что у большинства пациентов, получавших такое лечение, наступало улучшение состояния, в то время как Валзак и др. (1995) сделали заключение, что соответствие между психотерапией и ремиссией НЭП недостаточное. Они отметили, что персистирующие НЭП до момента постановки диагноза ассоциировались с более продолжительными НЭП (р < 0,02) и наличием сопутствующих психических расстройств (р < 0,01). У пациентов с благоприятным исходом заболевания в анамнезе чаще отмечались острые эмоциональные травмы, предшествующие завершению НЭП. Мак-Дэйд и Браун (1992) доложили о 2 факторах, в дальнейшем тесно связанных с неблагоприятным исходом: низкий IQ и агрессивное поведение в анамнезе. Каннер и др. (1999) отметили, что наличие НЭП в течение 6 месяцев после установления диагноза ассоциируется с хроническими сексуальными и психическими расстройствами в анамнезе, расстройствами личности, депрессивными расстройствами, диссоциативными и соматоформными расстройствами, а также с отрицанием любых психосоциальных и стрессовых проблем. Большинство этих пациентов первоначально откликались на психологическое или медикаментозное лечение, но по истечении 2 лет у большинства пациентов приступы возобновились.

У детей с НЭП наилучшие результаты ассоциировались с ранней диагностикой этого заболевания и незамедлительным проведением психиатрических лечебных мероприятий (Вилли и др., 1999).

Заключение

НЭП остаются малоизученной патологией. У большинства пациентов правильная, точная диагностика замедлена и ассоциирована с неблагоприятным исходом. Улучшение знаний клиники совместно с длительным мониторингом в амбулаторных условиях и новыми методами обследования облегчит процесс постановки правильного диагноза и улучшит исход заболевания. Пока не выработана единая и эффективная тактика лечения. Однако клинически важным является представление диагноза пациентам и членам их семей должным образом.