Журнал «Здоровье ребенка» 6(9) 2007

Врожденный пилоростеноз — это сужение пилорического канала, в основе которого лежит избыточный рост мышечного слоя привратника в эмбриогенезе. Не исключается неврогенная природа аномалии. При этом пилорический отдел желудка резко утолщается, приобретая оливообразную форму и хрящевидную плотность. Слизистая оболочка собирается в продольные складки, резко суживая просвет.

Предполагается, что гипертрофия мышечного слоя может происходить постнатально, поскольку симптоматика пилоростеноза редко отмечается сразу после рождения [1].

В типичных случаях постановка диагноза врожденного гипертрофического пилоростеноза не представляет трудностей. Появление клинических симптомов на 3–4-й неделе жизни ребенка (рвота «фонтаном» створоженным молоком без примесей желчи, положительный симптом «песочных часов», редкий скудный стул, дефицит массы тела) является причиной госпитализации ребенка в стационар, где проводится сонографическое исследование, подтверждающее диагноз. При необходимости используется гастроскопия. В прошлые годы широко использовалась рентгенологическое контрастное исследование желудка.

Симулировать пилоростеноз могут пилороспазм, гастроэзофагеальный рефлюкс, поражение центральной нервной системы, адреногенитальный синдром (сольтеряющая форма) и др.

Популяционная частота по Донецкой области составляет 0,7 на 1000 новорожденных [2]. По данным других авторов, этот показатель может достигать 3 на 1000 новорожденных [1]. Мальчики болели в 3,5–4 раза чаще, что согласуется с данными литературы [1, 3].

Нами наблюдался ребенок с атипичным течением пилоростеноза, диагностированного в возрасте после 5,5 месяца. Приводим это наблюдение.

Ребенок Г., 5,5 месяца (история болезни № 9159), поступил в клинику детской хирургии 06.08.2007 с диагнозом: частичная врожденная кишечная непроходимость; пилоростеноз (?). Из анамнеза известно, что ребенок болеет с 2-месячного возраста, когда впервые появилась периодическая рвота 1 раз в сутки, иногда один раз в двое суток. Потери массы тела не отмечалось (при рождении масса тела 3800 г, в 2-месячном возрасте — 5580 г). На смешанном вскармливании с 1,5-месячного возраста (смесь «НАН»). Осмотрен педиатром городской детской больницы № 1 г. Донецка, который рекомендовал перейти на смесь «Малыш». Рвота вскоре прекратилась, но спустя 2–2,5 недели вновь возобновилась. Пациент получал спазмолитики (атропин), иногда вводили аминазин по поводу предполагаемого пилороспазма. Состояние оставалось удовлетворительным, но в 5-месячном возрасте рвота усилилась и участилась. Отмечалась потеря массы тела, склонность к запорам. Госпитализирован в больницу по месту жительства (г. Доброполье) 05.08.2007 с подозрением на частичную врожденную кишечную непроходимость. Проводилась инфузионная терапия, назначались церукал и витаминотерапия. В связи с безуспешностью лечения больной переведен в клинику детской хирургии 06.08.2007. При поступлении общее состояние мальчика тяжелое. Кожные покровы бледные. Правильного телосложения, пониженного питания. Тургор тканей снижен. В легких жесткое дыхание, тоны сердца чистые, ритмичные. Пульс 130 ударов в 1 минуту, удовлетворительных свойств. Живот не вздут, симметричен, участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, безболезненный. Пилорус четко не пальпируется. Симптом «песочных часов» положительный. Заподозрен пилоростеноз, но не исключалась частичная дуоденальная кишечная непроходимость (гиперфиксация двенадцатиперстной кишки? Синдром Ледда? Кольцевидная поджелудочная железа?).

При сонографическом исследовании установлено, что пилорический отдел 19 мм, толщина серозно-мышечного слоя 5,5 мм, диаметр 15 мм. Рентгенконтрастное исследование желудка выявило, что он резко перерастянут, его нижний полюс на уровне L5, эвакуация небольшими порциями через 3 часа, почти вся контрастная масса в желудке. Была произведена предоперационная подготовка, и 09.08.2007 пациент оперирован.

Верхнесрединная лапаротомия длиной до 8 см. Гемостаз. В рану выведен пилорический отдел желудка оливообразной формы, белесоватого цвета, размерами 2,5 х 2 см, хрящевидной плотности. В бессосудистой зоне произведена пилоромиотомия по Фреде — Веберу — Рамштедту. Мышечный слой пилорического отдела желудка резко склерозирован. Проходимость достаточна, слизистая цела, кровотечения нет. Желудок погружен в брюшную полость. Рана послойно ушита наглухо. Туалет. Асептическая повязка.

Диагноз после операции: врожденный гипертрофический пилоростеноз. Гипотрофия II степени.

Послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением, швы сняты. 18.08.2007 больной в удовлетворительном состоянии выписан домой. Осмотрен через 1,5 месяца. Жалоб у родителей нет. Прибавил в массе 1300,0. Здоров.