Журнал «Здоровье ребенка» 6(9) 2007

Основным фактором, определяющим тяжесть течения заболевания, является стабильность или лабильность гемодинамики в момент приступа. В отсутствие нарушения гемодинамики клинические проявления пароксизмальной тахикардии (ПТ) можно считать не более чем неприятными, болезненными симптомами, однако значительно ухудшающими качество жизни этих пациентов [18].

Распространенность синкопальных состояний у этих больных по разным данным колеблется в пределах 15–36 % [18]. Выделены основные прогностические факторы риска развития нарушения центральной     гемодинамики в момент приступа: частота сокращений желудочков, нарушение нормального соотношения систолы предсердий и желудочков во время «залпа» тахикардии, состояние вегетативной нервной системы, ее изменения в момент ПТ. Потеря сознания вследствие внезапного снижения АД может быть обусловлена двумя причинами: внезапным значительным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) либо асистолией после резкого прекращения приступа. Независимо от механизма гетеротопной тахикардии с внезапным нарастанием ЧСС во время приступа ПТ в отличие от выраженной синусовой тахикардии, помимо резкого укорочения продолжительности диастолы, уменьшается либо утрачивается транспортная функция предсердий, что приводит к снижению диастолического наполнения желудочков и резкому уменьшению сердечного выброса и минутного объема сердца. Снижение сердечного выброса ухудшает коронарный, мозговой, мезентериальный кровоток, что определяет многообразие жалоб пациентов и вариантов клинического течения ПТ [18].

Прогностическими факторами риска развития острого нарушения кровообращения во время приступа являются: ЧСС 230–300 уд./мин у детей 1-го года жизни и 210–250 уд./мин у больных старшего возраста на фоне десинхронного предсердно-желудочкового соотношения во время «залпов» тахикардии. Доказано, что риск развития застойной сердечной недостаточности не зависит непосредственно от частоты приступов, а возникает при продолжении приступа с критической ЧСС более 8 часов.

Выделены 4 варианта клинической манифестации пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (СВТ): кардиальный, синкопальный, абдоминальный и бессимптомный [18]. Встречающийся у 65 % больных типичный кардиальный вариант характеризуется резким учащением сердцебиения с внезапным сильным начальным ударом (толчком) в области сердца, сопровождающимся затруднением дыхания, болью, чувством тяжести, сжатия в области сердца, общей слабостью, ощущением пульсации или напряжения в голове, повышенным потоотделением. У детей раннего возраста ПТ может проявляться эпизодами пароксизмального «трепетания» грудной клетки и сопровождаться общим беспокойством ребенка. Прекращение пароксизма ощущается пациентами как «остановка» или замирание сердца. В большинстве случаев предвестники приступа отсутствуют, но часть больных, в основном девочки, ощущают приближение приступа в виде слабости, дискомфорта в области сердца.

При cинкопальном варианте (21 %) ПТ проявляется внезапной потерей сознания.

Ведущими клиническими симптомами абдоминальной формы манифестации ПТ, отмечающейся у 10,5 % пациентов с данным видом аритмии, являются внезапная боль в животе, тошнота, рвота, усиленная перистальтика кишечника. При этом чаще всего тахикардия не ощущается или воспринимается как вторичная к изменению самочувствия. Больные неоднократно госпитализируются с диагнозом «острый живот» или «кишечная инфекция».

Бессимптомный вариант ПТ встречается в 5 % случаев при относительно небольшой ЧСС (126 ± 12 уд./мин) и выявляется случайно. При этом при наличии диагностических признаков ПТ жалобы на сердцебиение отсутствуют, общее состояние ребенка страдает мало [18].

При объективном обследовании пациента во время приступа можно выявить быстро нарастающую бледность, холодный пот, беспокойство, усиленную пульсацию яремных вен. Пульс слабый, ритмичный, не поддается подсчету. Величина АД вначале в пределах нормы, позднее снижается за счет систолического и пульсового АД. Частота сердечных сокращений (аускультативно) достигает 180–220 уд./мин, а у детей раннего возраста — 250–300 уд./мин. Тоны сердца громкие, «хлопающие», ритм сердца ригидный, по типу эмбриокардии, шумов не слышно. Если приступ затягивается на несколько часов, то возникают признаки недостаточности кровообращения. Появляются и усиливаются периоральный акроцианоз, одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, иногда возникает рвота, которая в ряде случаев спонтанно купирует приступ. В начале приступа может учащаться мочеиспускание и отмечаться полиурия с выделением светлой мочи, позже диурез снижается [1, 2, 18, 19, 21, 31, 34, 36].

Желудочковая тахикардия (ЖТ) у взрослых в 90 % случаев развивается на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), осложненной постинфарктным кардиосклерозом разной степени выраженности. Желудочковая аритмия, возникшая у лиц молодого возраста без коронарных болезней, имеет большое клиническое значение прежде всего из-за высокого риска внезапной сердечной смерти [21].

Желудочковая тахикардия — это 3 и более желудочковых комплексов подряд, следующих с частотой 100–250 в минуту [1, 2, 6, 20–22, 24]. У детей она встречается редко и в группе пароксизмальных тахикардий соотносится с суправентрикулярной как 1: 70 и реже [2]. В отличие от суправентрикулярной ПТ к желудочковой форме ПТ предрасположены дети с гиперсимпатикотонией [2, 21].

Структура желудочковых аритмий неишемической этиологии до настоящего времени остается достаточно сложной и несистематизированной. ЖТ делят на пароксизмальную и непароксизмальную; устойчивую (длительную, непрекращающуюся, стойкую), если пароксизм длится более 30 секунд, и недлительную, если пароксизм сохраняется менее 30 секунд [6, 24].

Совершенствование методов интервенционной аритмологии, катетерных методов устранения желудочковых нарушений ритмов во многом расширило представление о механизмах аритмий, а соответственно, и о подходах и методах лечения. В основе ЖТ, как и СВТ, лежат 3 механизма: re-entry, автоматический желудочковый фокус (эктопический очаг), триггерный.

Желудочковая ПТ возникает из-за наличия очага возбуждения ниже разветвления ножек предсердно-желудочкового пучка (ветви пучка, волокна Пуркинье). Очаг желудочковой тахикардии может быть локализован как в правом желудочке, так и в левом. Так, у больных с послеоперационным рубцом миокарда в правом желудочке (при тетраде Фалло) тахикардия развивается в выводном отделе правого желудочка. У больных с кардиомиопатией она обычно локализована в левом желудочке или перегородке. При отсутствии органических поражений сердца аритмогенная зона находится в правом желудочке. Идиопатическая ЖТ с ЭКГ-признаками блокады пучка Гиса формируется из правого желудочка, изредка распространяясь на межжелудочковую перегородку [2, 4, 25].

Приступ внезапно провоцируется сверхранней желудочковой экстрасистолой (типа «R на Т») с развитием механизма круговой волны возбуждения re-entry на уровне желудочков. Антероградно импульс распространяется по правой ножке предсердно-желудочкового пучка, а ретроградно — по левой. При этом имеется атриовентрикулярная диссоциация, т.е. синусовые импульсы возбуждают предсердия в более редком ритме и не проходят на желудочки, а желудочковые импульсы не проходят ретроградно в предсердия. Поскольку желудочки возбуждаются асинхронно (чаще — вначале правый, а затем левый), желудочковые комплексы аберрантны (расширены, деформированы). Иногда происходит антероградное проведение суправентрикулярного импульса на желудочки с регистрацией нормального комплекса QRS (захват), что является важным диагностическим признаком ЖТ [2, 4, 20, 21]. Возможно образование сливных комплексов в результате одновременной активации желудочков как суправентрикулярным, так и желудочковым импульсом.

Причинами ЖТ могут быть: 1) механические факторы (внутрижелудочковые катетеры); 2) метаболические нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия и др.); 3) прием лекарственных средств (дигоксин, антиаритмические препараты, особенно IА, IС, III групп); 4) воспалительные процессы в миокарде (миокардит, кардиомиопатия); 5) генетические факторы (врожденный синдром удлиненного QT, мышечные дистрофии, амиотрофии); 6) структурные особенности (врожденные пороки сердца); 7) опухоли (рабдомиома); 8) системные заболевания (ювенильный ревматоидный артрит и др.); 9) операции по поводу пороков сердца [1, 2, 6, 21].

Среди пациентов с ЖТ лишь небольшую часть составляют больные, у которых причины формирования аритмогенного субстрата в миокарде желудочков сердца не вызывают сомнений у врача. Это пациенты с кардиомиопатиями, врожденными пороками сердца (ВПС), в том числе перенесшие операции радикальной их коррекции, и отчасти пациенты с аритмогенной дисплазией сердца в манифестирующей стадии заболевания. Все остальные случаи относят к идиопатическим. Однако при детальном обследовании часто удается выявить причины развития желудочковой тахикардии. Ими оказываются начальные стадии аритмогенной дисплазии сердца или перенесенный в субклинической форме миокардит, приведший к формированию очагов кардиосклероза в желудочках [1, 2, 6, 21].

Таким образом, желудочковая ПТ, как правило, является маркером тяжелой органической патологии сердца (идиопатические кардиомиопатии, врожденные пороки сердца, кардиты, последствия корригирующих операций на сердце, инфаркты миокарда), наблюдается при синдромах слабости синусового узла и удлиненного интервала QT, реже имеется функциональный или идиопатический характер аритмии [1, 2, 21]. Но даже при отсутствии явной органической патологии при эндомиокардиальной биопсии обнаруживают гистологические изменения миокарда. ЖТ без структурного дефекта сердца чаще наблюдается у детей младшего возраста, а при наличии структурного дефекта — в более старшем возрасте [1].

Для желудочковой тахикардии, как и для других видов тахикардии, нет общепринятой классификации. Некоторые авторы предлагают делить желудочковые тахикардии на ишемические и неишемические, другие делят их на врожденные и приобретенные. Предпринята попытка систематизировать желудочковые тахиаритмии, положив в основу принцип формулировки развернутого клинического диагноза, где каждый пункт соответствует последовательным этапам диагностики [25].

Наиболее часто в кардиологии используется следующая классификация некоронарогенных желудочковых аритмий (ЖА) [25]:

І. По нозологической принадлежности.

1. ЖА на фоне кардиомиопатий:

а) ГКМП;

б) ДКМП;

в) другие варианты кардиомиопатий.

2. ЖА на фоне аритмогенной дисплазии сердца.

3. Постмиокардитические ЖА.

4. ЖА оперированного сердца:

а) операции радикальной коррекции ТФ;

б) операции пластики ДМЖП;

в) другие операции.

5. Идиопатические ЖА.

6. Синдром удлиненного интервала QT:

а) врожденный;

б) приобретенный.

7. Синдром Бругада.

ІІ. По клиническому течению.

1. Пароксизмальная ЖТ.

2. Нестабильная ЖТ.

3. Непрерывно-рецидивирующая (возвратная) ЖТ.

4. Желудочковые аллоаритмии.

5. Идиовентрикулярный ритм.

6. Парасистолия.

7. Другие варианты.

ІІІ. По морфологии желудочковых комплексов.

1. Мономорфная ЖЭС/ЖТ.

2. Полиморфная ЖЭС/ЖТ.

3. Двунаправленная ЖТ.

4. ЖТ типа «пируэт».

5. Хаотическая ЖТ.

6. Другие варианты.

ІV. По влиянию фармакологических препаратов.

1. Чувствительные к β-АБ (катехоламинозависимые).

2. Чувствительные к аденозину.

3. Чувствительные к верапамилу.

5. Медикаментозно-рефрактерные желудочковые аритмии.

6. Другие варианты.

V. По локализации аритмогенных очагов.

1. Из выводного тракта правого желудочка.

2. Из выводного тракта левого желудочка (эпикардиально, эндокардиально).

3. С участием проводящей системы (фасцикулярные, bundle branch reentry).

4. Другие локализации (приточные тракты правого и левого желудочка, средние отделы перегородки сердца, верхушка правого желудочка и др.).

5. Политопные аритмии.

VІ. По электрофизиологическому механизму.

1. Повторный вход возбуждения (re-entry).

2. Триггерный механизм:

а) ранние постдеполяризации;

б) поздние постдеполяризации.

3. Аномальный автоматизм.

4. Другие варианты.

ЭКГ-критериями желудочковой ПТ являются [1, 2, 4, 6, 20–22, 24]:

1) комплексы QRS аберрантные, регулярные;

2) частота желудочковых сокращений 150–200 уд./мин;

3) интервал RR фиксированный;

4) сегмент ST и зубец Т дискордантно изменены;

5) атриовентрикулярная диссоциация с частотой регулярных желудочковых сокращении большей, чем предсердных;

6) наличие захватывающих сокращений и сливных желудочковых комплексов;

7) отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий.

Когда комплексы QRS имеют одинаковую конфигурацию, говорят о мономорфной ЖТ. Если комплексы QRS по морфологии разные, то констатируют полиморфную ЖТ, к которой относят ЖТ типа «пируэт» (torsade de piontes), характеризующуюся двунаправленной веретенообразной формой ЭКГ [1, 2, 4, 6, 20–22, 24]. Ригидный ритм с фиксированным интервалом RR, как и отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий, обусловлены тем, что экстракардиальные вагусные и симпатические влияния на сердце осуществляются в основном на уровне синусового и в меньшей степени — атриовентрикулярного узлов. Характерно, что заканчивается приступ так же внезапно, как и начинается, — длинной паузой асистолии с последующим восстановлением нормального синусового ритма.

Клинически пароксизм характеризуется обмороками, предобморочными состояниями, головокружением, внезапным приступом сердцебиения, одышкой, тяжестью за грудиной, кардиалгиями, быстро нарастающей недостаточностью кровообращения. Характерно, что в связи с атриовентрикулярной диссоциацией вены на шее пульсируют с меньшей частотой, чем артериальный пульс, так как правое предсердие возбуждается от синусового импульса, а желудочки — от желудочкового. Этот признак, свидетельствующей о предсердной желудочковой диссоциации, имеет диагностическое значение. Состояние больного всегда тяжелое и быстро ухудшается, особенно с учетом возможности появления синкопе и перехода ПТ в фибрилляцию желудочков. Течение заболевания осложняется появлением нарушения функции жизненно важных органов (почки, сердце головной мозг) вследствие снижения сердечного выброса, и прогноз становится неблагоприятным, возможна внезапная смерть. Удовлетворительное состояние во время пароксизма, как и частота желудочковых сокращений менее 140–130 уд./мин, с большой вероятностью исключает желудочковый характер ПТ. Приступ может длиться от нескольких минут до 1 часа [1, 2, 21, 25].

Тахикардию более 220 уд./мин следует рассматривать как трепетание желудочков [2, 6].

Возможно появление коротких, возвратных, «залповых» пароксизмов, состоящих из 3–7–10 сердечных сокращений, которые больными переносятся относительно легче — в виде кратковременного сердцебиения и чувства дискомфорта в области сердца и эпигастрия.

Непароксизмальная (хроническая) тахикардия (НТ) — распространенный вид нарушения ритма у детей. Она встречается в различных возрастных группах и составляет 13,3 % от общего числа аритмий, занимая 3-е место после экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии [30].

Длительно персистирующая тахикардия нередко приводит к расширению полостей сердца и развитию застойной сердечной недостаточности. Изменение гемодинамики в этих случаях расценивают как случаи аритмогенной дисфункции миокарда, в последующем ведущей к формированию вторичной кардиомиопатии [1, 2, 21, 27].

Непароксизмальная тахикардия (ускоренный ритм, хроническая монофокусная тахикардия) — это эктопическая дизритмия, характеризующаяся выраженным учащением сердечного ритма без внезапного начала и окончания, продолжительностью в течение многих недель или даже лет, почти не поддающаяся антиаритмической терапии [2, 17, 21]. В зависимости от локализации эктопического очага выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые НТ, а в зависимости от формы — возвратную, когда эктопический ритм прерывается синусовыми импульсами, и постоянную, при которой отмечается стойкий постоянный эктопический ритм (более 90 % времени в течение суток) [10, 17, 21, 28]. Частота сердечных сокращений при НТ увеличивается меньше, чем при пароксизмальной тахикардии, и находится в пределах 100–180 уд./мин. В основе патофизиологических механизмов возникновения НТ (как и ПТ) лежат повышение автоматизма эктопического очага и реже механизмы re-entry, что доказывается случаями возможного перехода непароксизмальной тахикардии в пароксизмальную [2, 3, 21]. Предрасполагающими факторами развития НТ являются, по-видимому, анатомо-физиологические особенности проводящей системы: наличие дополнительных атриовентрикулярных путей проведения импульсов (пучок Кента, волокна Махайма и др.), а также двойных путей проведения в АВ-соединении и других аномалий развития проводящей системы сердца [2, 3, 21].

Чаще всего НТ возникают на фоне органических поражений сердца у детей (ВПС, кардиомиопатии, кардиты, легочное сердце, послеоперационные осложнения и др.), а также вследствие развития миокардиодистрофии и склероза в области проводящей системы сердца. Данный вид тахикардии может возникать и без поражения сердца. Однако даже если комплексное обследование сердечно-сосудистой системы не выявляет патологии, никогда не может быть уверенности в отсутствии изолированного поражения проводящей системы воспалительного, дистрофического, склеротического характера, в частности AV-узла или пучка Гиса [34]. НТ может усугубляться патологической отягощенностью перинатального периода и нейровегетативными нарушениями. У детей с тахикардией часто отмечаются хронические психотравмирующие ситуации в семье и школе, им свойственны психологические особенности, затрудняющие адаптацию в детских коллективах [2, 3]. Основным патофизиологическим механизмом непароксизмальных суправентрикулярных тахикардий у детей без органического поражения сердца является нарушение нейровегетативной регуляции ритма. При этом в основе хронической непароксизмальной тахикардии лежит стабильное преобладание парасимпатических влияний на фоне недостаточности симпатических влияний на сердце, что облегчает функционирование дополнительных путей и формирование блокад проведения импульса и предрасполагает к возникновению и поддержанию данного вида тахикардий [2]. У таких детей в анамнезе отмечается значительная отягощенность перинатального периода [2, 3, 34].

При НТ (в отличие от ПТ) нарастание тахикардии происходит постепенно, без предшествующей электростимуляции (ЭС). Первые интервалы между комплексами длиннее последующих, т.е. происходит постепенное увеличение частоты сердечного ритма — «разогрев» эктопического центра.

Существуют 3 основные формы хронической непароксизмальной суправентрикулярной тахикардии: постоянная форма реципрокной тахикардии, возникающей в области атриовентрикулярного соединения; предсердная эктопическая тахикардия (монофокусная и полифокусная); эктопическая тахикардия из области AV-соединения [28].

Постоянная форма реципрокной тахикардии, возникающей в области AV-соединения, часто обусловлена механизмом re-entry с участием медленного заднесептального дополнительного пути. Данные ЭКГ помогают диагностировать эту форму аритмии: ретроградные зубцы Р имеют отрицательную полярность во II, III и в AVF отведениях, ЧСС относительно небольшая (125–200 уд./мин); интервал RP в пределах нормы; предсердно-желудочковое соотношение 1 : 1, нет феномена «разогрева» в момент начала тахикардии. При электрофизиологическом исследовании выявляют механизм re-entry: тахикардию провоцируют и купируют программированной стимуляцией предсердий или желудочков, имеются признаки нарушения желудочково-предсердной проводимости, ранняя ретроградная активация предсердий отмечается около или в самом устье коронарного синуса, активность в области катетера, расположенного у пучка Гиса, регистрируется раньше, чем в нижних отделах правого предсердия [21, 28].

Эктопическая предсердная тахикардия выявляется во всех возрастных периодах, включая внутриутробный. Она встречается в 4–6 % случаев у взрослых и 11 % — у детей с частотой 1 : 10000 [1] и считается основным видом хронической наджелудочковой тахикардии в детском возрасте. Возникновение данного вида аритмии обусловлено наличием очага аномального автоматизма в области легочных вен, ушка правого предсердия, в самом правом предсердии или в левом, в области мышечных муфт в устьях полых и легочных вен, коронарного синуса, межпредсердной перегородки, зоны треугольника Коха, колец митрального и трехстворчатого клапанов [5, 27, 29, 40, 47]. Электрокардиографическими критериями данной тахикардии являются: ускоренная частота сокращений предсердий с любой осью зубца Р; нормальный или незначительно удлиненный интервал PR; AV-блокада II степени (10–25 % случаев); в момент начала тахикардии отмечается прогрессирующее уменьшение длительности сердечного цикла (феномен «разогрева») [28]. Клинико-электрокардиографическая классификация выделяет монофокусную и политопную (хаотическую) предсердную эктопическую тахикардию [10, 21, 28].

Предсердная монофокусная НТ характеризуется следующими ЭКГ-признаками [7, 21]:

1) сердечный ритм частый, ригидный, до 100–180 уд./мин;

2) зубец Р перед желудочковым комплексом стойко изменен по амплитуде, ширине или полярности (в зависимости от локализации эктопического очага в предсердиях);

3) интервал РQ (R) фиксированный;

4) комплексы QRS не изменены;

5) отсутствие внезапного начала (со сверхранней ЭС) и внезапного окончания тахикардии.

При возвратной форме НТ эктопическая тахикардия может продолжаться в течение нескольких минут и сменяться 1–2 или 10–15 синусовыми циклами. Предсердная монофокусная НТ иногда сопровождается функциональной атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокадой. При АV-блокаде I степени отмечается удлиненный интервал РQ, при котором зубец Р наслаивается на предшествующий зубец Т, а при блокаде II степени типа Мобитц I или II могут отмечаться выпадения 2 : 1 или 3 : 1. Функциональная внутрижелудочковая блокада проявляется аберрантными комплексами QRS, которые также возникают вследствие наличия дополнительных путей проведения (пучок Кента, волокна Махайма) [18].

При предсердной полифокусной тахикардии имеется зубец Р с различной амплитудой и полярностью в одном отведении, изменяющиеся интервалы РР и РQ, меньшая частота сердечных сокращений [21]. Больные с данным видом тахикардии, как правило, страдают хроническими обструктивными заболеваниями легких [7].

Атриовентрикулярной НТ свойственны все черты суправентрикулярной НТ, однако зубец Р не регистрируется или записывается за комплексом QRS с отрицательной полярностью, что свидетельствует о предшествующем возбуждении желудочков и ретроградном возбуждении предсердий, вызывается эктопическим очагом в АV-соединении, а также в области между узлом и пучком Гиса.

Впервые выявленная тахикардия требует быстрой оценки формы тахикардии: пароксизмальная или хроническая. Неправильная интерпретация аритмии может привести к неверным терапевтическим шагам и спровоцировать ситуацию, угрожающую жизни. НТ встречается у детей любого возраста: как у грудных детей, так и у подростков. Крайне важным является тот факт, что до момента развития вторичной кардиомиопатии на фоне данного вида тахикардии симптомы заболевания отсутствуют или минимальны, в дальнейшем же клиническая картина во многом определяется недостаточностью кровообращения [1, 2, 5, 21, 26, 40, 45]. Клинически тахикардия может быть случайной находкой при осмотре, если ребенок не предъявляет жалоб. Дети обычно хорошо переносят тахикардию. У детей младшего возраста может выявляться негрубая резидуальная симптоматика, гипертензионно-гидроцефальный синдром. У детей старшего возраста чаще отмечаются астеническая конституция, умеренное отставание в физическом и половом развитии, эмоциональная лабильность, вегетативная дисфункция по ваготоническому типу. Жалобы детей неопределенные, нейровегетативного характера: быстрая утомляемость, сердцебиение, головокружение и головные боли, неприятные ощущения или боли в области сердца и эпигастрия. В эмоциональном статусе преобладают депрессивные, тревожные и тревожно-астенические черты. На ЭЭГ обнаруживаются дизритмия, признаки незрелости, снижение порога судорожной готовности, иногда очаг эпиактивации [2, 21, 27, 28, 34].

Частота сердечных сокращений колеблется от 90–100 до 150–180 уд./мин. При возвратной форме отмечаются кратковременные периоды нормального ритма, сменяющиеся нарастающей тахикардией, иногда аритмией. Тоны сердца отчетливые, достаточно громкие. Артериальное давление, как правило, снижено за счет систолического компонента. Тяжелее протекает постоянная форма НТ, так как очень часто симптомы не патогномоничны: снижение аппетита, летаргия, головная боль, боли в животе, дискомфорт в груди, непереносимость транспорта.

Большинство детей с хронической непароксизмальной тахикардией имеют признаки преобладания парасимпатических реакций в исходном вегетативном тонусе, что на фоне грубого анте-, перинатального поражения ЦНС и дисфункции стволовых структур мозга с недостаточными активирующими влияниями коры создает условия для хронического поддержания аритмии. Этому также способствует недостаточность симпатических влияний на сердце [3, 34].

Желудочковая НТ (идиовентрикулярная тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм) — это эктопическая дизритмия, исходящая из одной из ветвей предсердно-желудочкового пучка. Она характеризуется регулярным ускоренным желудочковым ритмом от 80–90 до 130–140 уд./мин, редко — выше, без внезапного начала и окончания. У детей встречается значительно реже, чем суправентрикулярная НТ. Поскольку источник ритма находится в одной из ветвей предсердно-желудочкового пучка, комплексы QRS уширены, деформированы, чаще напоминают блокаду левой ветви (ритм из правого желудочка), реже — правой ветви (ритм из левого желудочка) предсердно-желудочкового пучка. Из-за наличия атриовентрикулярной диссоциации ускоренный ритм желудочков выше синусового ритма, поэтому иногда могут быть «захваты» и сливные комплексы, встречающиеся гораздо чаще, чем при пароксизмальной желудочковой тахикардии [21].

Из органических заболеваний сердца непароксизмальная желудочковая тахикардия наиболее часто возникает у детей после хирургической коррекции тетрады Фалло, с синдромом удлиненного интервала QT, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией правого желудочка (болезнь Уля) [2].

ЭКГ-критериями желудочковой НТ являются [21, 24]:

1) комплексы QRS деформированы и расширены до 120 мс и более;

2) желудочковый ритм ригидный, с ЧСС до 90–130 уд./мин;

3) атриовентрикулярная диссоциация: частота желудочковых сокращений выше частоты предсердных, ретроградная блокада при сохранении антероградной проводимости, что проявляется «захватами» и сливными комплексами;

4) сегмент SТ и зубец Т дискордантные;

5) отсутствие внезапного начала и окончания тахикардии;

6) рефрактерность к антиаритмической терапии.

Хроническая непароксизмальная тахикардия может временно исчезать при физической нагрузке, во сне. Несмотря на лечение, она иногда существует многие годы, но в ряде случаев спонтанно исчезает в подростковом возрасте. Прогноз чаще благоприятный, но нельзя исключить риск развития аритмогенной кардиомиопатии, сердечной недостаточности и, редко, внезапной смерти.

Таким образом, проведенный анализ отечественной и зарубежной литературы еще раз подтверждает актуальность проблемы тахикардии у детей, свидетельствует о многообразии причин ее развития, клинических форм, важности ранней диагностики, помогающей своевременно назначить адекватную терапию с целью предотвращения рецидивов и снижения возможного риска осложнений [14]. Несмотря на многочисленные исследования, отдельные вопросы этиологии, патогенеза, механизмов развития тахикардии у детей остаются нерешенными и требуют проведения дальнейшего научного поиска.

Представляем ЭКГ некоторых  видов тахиаритмий у детей (рис. 1–3).