Журнал «Травма» Том 14, №4, 2013

За даними різних авторів, кількість постраждалих із пошкодженням сухожилків згиначів пальців кисті становить 7–18 % усіх відкритих травм кисті. Незважаючи на значні успіхи в хірургії кисті, застосування нових технік та технологій, кількість незадовільних результатів лікування становить від 3 до 62 % випадків залежно від тяжкості травми. У доступній світовій літературі відсутні публікації щодо загальноприйнятої тактики лікування поєднаного пошкодження сухожилків і нервів у строки понад 24 годин після травми. Відкрита травма, що супроводжується пошкодженням сухожилків, має визначену фазність процесів. З 2-ї доби в рані розвивається запалення. Беручи це до уваги, деякі автори вважають не тільки недоцільним, а й небезпечним відновлення сухожилків у строки від 2-ї до 21-ї доби через підвищений ризик виникнення інфекційних ускладнень. Але з 30-ї доби відбуваються дегенеративно-дистрофічні зміни в сухожилках та м’язах. Їх опоненти вважають за можливе проводити відновні операції пізніше 24 годин, але й серед них немає єдиної думки щодо оптимальних термінів відновлення сухожилків при «несвіжих» пошкодженнях. Також практично відсутні публікації, які б стосувались зв’язку термінів відновлення сухожилків, процесів його регенерації і дегенерації з фазами перебігу ранової хвороби. Питання післяопераційного ведення хворих із пошкодженнями сухожилків тісно пов’язані з закономірностями біології зрощення останнього.

З метою встановлення оптимальних термінів оперативного відновлення пошкоджених сухожилків згиначів нами було проведено морфологічне дослідження запально-репаративного процесу в біоптатах сухожилків пацієнтів в різні строки після його ушкодження — на 10, 20, 30, 45, 60, 120 та ­150-ту добу.

На 10-ту добу після травми сухожилка в органі мала місце слабо виражена лейкоцитарна інфільтрація перитенонію, переважно в периваскулярних зонах. При цьому вздовж пучків колагенових волокон (КВ) спостерігались як функціонально активні фібробласти з округлим слабобазофільним ядром, так і фіброцити з плоским гіперхромним ядром. Були відсутні явища набряку основної аморфної речовини, не змінювались тинкторіальні властивості КВ, оксифільне забарвлення яких мало схожу інтенсивність. Описані явища дозволяють констатувати відносне збереження структури і властивостей щільної волокнистої оформленої сполучної тканини сухожилка.

Пролонгація термінів оперативного лікування до 20 днів після травми супроводжувалась суттєвими відмінностями в будові кінців ушкодженого сухожилка. На відміну від попереднього терміну дослідження дрібні осередкові скупчення лейкоцитів з’являлися як у перитенонії, так і в ендотенонії, супроводжуючи пучки КВ. Це явище було обумовлене розвитком запально-репаративного процесу в рані, що супроводжувалось підвищенням проникності кровоносних судин та діапедезом лейкоцитів в міжклітинну речовину тканин сухожилка. На підтвердження цього спостерігалась більш виражена, ніж у попередній термін дослідження, гідропічна трансформація основної аморфної речовини, що призводило до структурного відокремлення окремих пучків КВ сухожилка. Поміж пучками волокон зберігались фіброцити й окремі фібробласти, що передбачає потенційну можливість стимуляції фібрилогенезу в зоні шва при даному терміні виконання оперативного лікування.

Виражені деструктивні зміни в тканинах кінців ушкодженого сухожилка визначились у подальші терміни спостереження. Через 30–45 днів явища вираженої фокальної лейкоцитарної інфільтрації та набряку основної аморфної речовини мали місце в ендо-, пери- й епітенонії.

В ендотенонії осередкові скупчення лейкоцитів супроводжувались гідропічними змінами основної аморфної речовини, розшаруванням КВ у прилеглих пучках і, як наслідок, — зменшенням діаметра пучків волокон. При цьому розташована поряд із такими ділянками щільна волокниста оформлена сполучна тканина відрізнялась порушенням тинкторіальних властивостей пучків КВ (зменшувався ступінь їх оксифільного забарвлення, що було свідоцтвом зміни їх фізико-хімічних властивостей) і архітектоніки фібрилярного.

В перитенонії через 30 діб після травми сухожилка спостерігались ділянки значного периваскулярного набряку основної аморфної речовини, хоча ступінь лейкоцитарної інфільтрації був меншим, ніж в ендотенонії. Гідропічна трансформація міжклітинної речовини супроводжувалась відокремленням КВ у складі пучків, у результаті чого мав місце поліморфізм пучків. Вони відрізнялись варіабельними розмірами, причому в кількісному відношенні тонкі пучки волокон (середній діаметр 14,93 ± 0,55 мкм) переважали над товстими (середній діаметр 28,19 ± ± 1,44 мкм), що характерні для нормального сухожилка. Явища масивної периваскулярної лейкоцитарної інфільтрації мали місце і в епітенонії в цей термін спостереження. Хоча набряк міжклітинної речовини волокнистої сполучної тканини епітенонію був незначним, проте між прилеглими до нього пучками КВ спостерігали поширення основної аморфної речовини й розмежування пучків КВ. Таким чином, в міру збільшення терміну після травми до 30 діб в ушкодженому сухожилку прогресували й поширювалися явища гострої альтерації — набряк основної аморфної речовини і лейкоцитарна інфільтрація, що поширювалися на ендо-, пери- і епітеноній та супроводжувалися змінами архітектоніки фібрилярного компонента органа.

Пролонгація строків оперативного лікування до 60 днів і більше після травми супроводжувалася вираженими деструктивними явищами в сухожилку. На 60-ту добу встановили, що пучки КВ в сухожилку були роз’єднані поширеними лейкоцитарними інфільтратами, на відміну від більш ранніх термінів спостереження, коли причиною порушення архітектоніки пучків волокон були переважно гідропічні зміни основної аморфної речовини. Проте набряк основної аморфної речовини зберігався як у місцях скупчення лейкоцитів в ендотенонії, так і поміж окремими пучками КВ у перитенонії. В останньому ступінь лейкоцитарної інфільтрації був більш виражений, ніж в ендотенонії.

Через 120 днів після травми сухожилка у 13 % хворих відмічались ознаки самостійного зрощення кінців пошкодженого сухожилка. При цьому на даних ділянках виявлялись залишки грануляційної тканини, що мала ознаки ремоделювання (трансформації у волокнисту сполучну тканину рубця). У ній спостерігались окремі кровоносні судини мікроциркуляторного русла, які були оточені гідропічно зміненою міжклітинною речовиною. Поміж тонкими колагеновими волокнами визначали окремі лімфоцити й функціонально активні фібробласти зі слабобазофільними ядрами й базофільною цитоплазмою, що підтверджувало перехід фази проліферації в фазу ремоделювання. Однак сформовані КВ новоутвореної волокнистої сполучної тканини ще не сформували пучки і мали вигляд тонкофібрилярної сітки. На ділянках, де запально-репаративний процес почався раніше, спостерігались сформовані тонкі пучки КВ. Проте навіть на даних ділянках сухожилка зберігались явища гідропічної трансформації основної аморфної речовини. Часто біля зон репарації виявлялись поширені інфільтрати з лімфоцитів у перитенонії і епітенонії, секреторні продукти яких можуть виступати в ролі модуляторів перебігу репаративного процесу.

У другої частини пацієнтів (87 %) у строки 120 днів після травми ознаки репарації і формування рубця не виявились. При цьому на кінцях пошкодженого сухожилка мала місце виражена локальна чи дифузна нейтрофільна інфільтрація ендо- і паратенонію, дез­організація КВ у складі пучків. Наявність нейтрофілів у цих ділянках сухожилка свідчить на користь пролонгації деструктивного процесу, затяжного перебігу запально-репаративного процесу та порушення зміни його фаз. Однією з імовірних причин поліморфізму структури пошкодженого сухожилка в різних пацієнтів могло бути порушення молекулярних механізмів регуляції міжклітинних взаємовідношень у рані, обумовлених індивідуальними властивостями неспецифічної та специфічної реактивності організму.

До 5-го місяця спостереження (150 днів) за відсутності оперативного лікування в пацієнтів визначалось формування рубцевої тканини, яка нагадувала щільну неоформлену сполучну тканину і відрізнялась від тканини нормального сухожилка різним напрямком пучків КВ. Хоча вираженість явищ набряку основної аморфної речовини зменшувалась, зберігались ознаки дифузної лейкоцитарної інфільтрації ендотенонію. У перитоненії скупчення лейкоцитів були більш поширеними.

Таким чином, збільшення строків після травми сухожилка супроводжується значною прогресією альтеративних змін усіх структур органа і обґрунтовує доцільність виконання раннього (до 10 днів) реконструктивного оперативного лікування.