Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(13) 2007

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой одно из самых распространенных заболеваний в современной неврологии и клинической медицине вообще. ОНМК в мире входят в четверку заболеваний, являющихся причиной смертности. В остром периоде данное заболевание приводит у третьей части пациентов к летальному исходу, а в последующий год летальность увеличивается еще на 10–15 %. Также следует учитывать высокую степень инвалидизации приблизительно у 80 % пациентов, у которых основной причиной инвалидности является ОНМК [1].

Несмотря на имеющиеся фундаментальные работы в области изучения патогенетических процессов, протекающих в остром периоде ишемического инсульта, важным и актуальным остается изучение некоторых процессов, в частности окислительно-восстановительных. Известно, что в остром периоде церебрального ишемического инсульта происходит критическое снижение мозгового кровообращения, в результате чего становится недостаточным поступление кислорода в мозговую ткань. Вследствие кислородного дефицита возникают явления дисциркуляторной и тканевой гипоксии. На данном этапе недостаток кислорода, подавляющий метаболизм в митохондриях, вызывает нарушение биоэнергетического обмена. Впоследствии происходит стимуляция малоэффективного анаэробного пути расщепления глюкозы, которая приводит к образованию лактата, снижению рН, развитию внеклеточного и внутриклеточного ацидоза. Резкое увеличение уровня лактата в крови является постоянным показателем мозговой ишемии и может объективно указывать на степень гипоксии, особенно в остром периоде церебрального ишемического инсульта [2–4].

На современном этапе научных исследований установлено, что биоэнергетические механизмы включают процессы продукции, транспорта и утилизации энергии. Из литературных источников известно, что существует система транспорта энергии, основными компонентами которой являются креатин, креатинфосфат, креатинфосфокиназа (КФК). Образование АТФ из креатинфосфата обеспечивает транспорт дыхательной АТФ и ее дифференцированное использование [2–5].

Исходя из того, что биохимические реакции происходят с участием ферментов, актуальным является изучение состояния активности некоторых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах и метаболизме основных энергетических и пластических материалов организма человека в течение острого периода церебрального ишемического инсульта.

Для достижения данной цели нами была изучена активность аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), КФК, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) у 124 больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу, в возрасте 45–74 лет, на 1-е — 3-и и 7–9-е сутки заболевания. Активность ферментов АСТ, АЛТ, ЩФ, КФК, ЛДГ, ГГТП изучалась с помощью энзиматического кинетического метода на биохимическом анализаторе Screen master lab производства Hospitex Diagnostics по общепринятым инструкциям. Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей соответствующего возраста.

Находящиеся на лечении больные были разделены на четыре клинические группы в зависимости от степени тяжести заболевания: 1-я группа — больные в относительно удовлетворительном состоянии — 21,0 %; 2-я группа — больные в состоянии средней степени тяжести — 41,9 %; 3-я группа — больные в тяжелом состоянии — 25,8 %; 4-я группа — больные в состоянии крайней степени тяжести — 11,3 %.

В ходе проведенного исследования во все сроки наблюдения отмечалось повышение активности исследуемых показателей. На 1-е — 3-и сутки заболевания по всем клиническим группам уровень ЩФ превышал значения контрольной группы на 24,9 %, КФК — на 76,2 %, ЛДГ — на 31,3 %, ГГТП — на 71,6 %, АСТ — на 19,4 %, АЛТ — на 43,7 %. При повторном исследовании на 7–9-е сутки заболевания у всех обследуемых больных значения ЩФ превышали соответствующие контрольные показатели на 18,5 %, КФК — на 47,8 %, ЛДГ — на 30,6 %, ГГТП — на 52,7 %, АСТ — на 15,4 %, АЛТ — на 31,7 %.

После анализа данных активности исследуемых ферментов по клиническим группам нами было отмечено, что уровень ЛДГ на 1-е —3-и сутки заболевания у больных 1-я группы выше контрольных значений на 42,2 %, у больных 2-й группы — на 44,6 %, 3-й группы — на 50,5 %, 4-й группы — на 19,6 %. Уровень ЛДГ на 7–9-е сутки заболевания был выше относительно показателей контрольной группы соответственно на 31,4, 27,8, 26,4, 21,3 %.

В ходе исследования отмечено достоверное увеличение (р < 0,001) уровня КФК: на 1-е — 3-и сутки заболевания его уровень у больных 1-й группы превышал контрольные значения на 84,2 %, у больных 2-й группы — 97,3 %, 3-й группы — 110,0 %, 4-й группы — на 161,1 %. К 7–9-м суткам заболевания показатель КФК был соответственно выше показателей контрольной группы на 78,5 % у больных 1-й группы, на 86,7 % — 2-й группы, на 103,1 % — 3-й группы и на 119,8 % — 4-й группы.

Исследования показали увеличение уровня ЩФ на 1-е —3-и сутки заболевания у больных 1-й группы на 19,6 %, 2-й группы — 28,7 %, 3-й группы — 23,2 %, 4-й группы — 26,6 % в сравнении с данными контрольной группы. На 7–9-е сутки заболевания уровень ЩФ был выше контрольных значений по клиническим группам соответственно на 14,6, 22,1, 23,4 и 25,9 %.

Уровень ГГТП на 1-е —3-и сутки заболевания был выше контрольных значений у больных 1-й группы на 24,0 %, больных 2-й группы — на 32,0 %, 3-й группы — на 36,0 %, 4-й группы — на 32,0 %. К 7–9-м суткам этот показатель был выше контрольных по клиническим группам соответственно на 18,5, 28,0, 24,0, 34,0 %.

Достоверных изменений уровня АЛТ в ходе проведенного исследования больных в остром периоде церебрального ишемического инсульта не отмечалось. Уровень АЛТ на 1-е — 3-и сутки увеличивался относительного контрольных значений только у больных 2-й группы на 13,5 %, 3-й группы — 19,3 %, 4-й группы — 24,8 %. На 7–9-е сутки уровень данного фермента был выше контрольных значений у больных 3-й группы — на 17,5 %, 4-й группы — на 22,2 %.

Во время исследования активности некоторых ферментов в крови больных с ишемическим инсультом в остром периоде нами было проанализировано изменение определяемых показателей в зависимости от бассейнов ишемического поражения головного мозга.

Среди 124 обследованных больных у 48 человек ишемический инсульт возник в левом каротидном бассейне, у 40 человек — в правом каротидном бассейне, у 36 человек — в вертебробазилярном бассейне.

Следует отметить, что наиболее значимые изменения уровня ГГТП произошли на 1-е — 3-и сутки заболевания у больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне, его значение превышало контрольное на 51,6 %, на 7–9-е сутки заболевания уровень ГГТП был наивысшим у больных с расположением ишемического очага в левом каротидном бассейне — на 75,5 %.

Уровень ЛДГ не имел существенных изменений у больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне, его значение при полушарном инсульте был выше контрольных показателей на 42,7 % на 1-е — 3-и сутки заболевания, с незначительным преобладанием показателя у больных с расположением очага в левом каротидном бассейне. На 7–9-е сутки уровень ЛДГ снижался у больных с ишемическим инсультом в левом каротидном бассейне и был повышен у больных с очагом ишемии в правом каротидном бассейне.

Содержание КФК максимально повышалось относительно контрольных значений у больных с ишемическим инсультом в правом каротидном бассейне на 1-е — 3-и сутки заболевания, а на 7–9-е сутки — у больных с очагом ишемии в левом каротидном бассейне. Уровень ЩФ во все сроки наблюдения был выше у больных с ишемическим инсультом в левом каротидном бассейне. Оценивая данные АСТ и АЛТ, следует отметить преобладание уровня АСТ у больных с ишемическим инсультом в левом каротидном бассейне.

Таким образом, в ходе проведенного исследования отмечено стойкое изменение содержания в крови исследуемых ферментов, которое проявлялось в виде гиперферментемии во все сроки исследования по всем клиническим группам в зависимости от степени тяжести состояния больных и от расположения очага ишемического поражения головного мозга.

Учитывая литературные данные, указывающие на то, что активность КФК свидетельствует о степени энергетического обмена, активность ЛДГ — о степени ацидоза, ЩФ — степени повреждающего эффекта клетки и ГГТП — степени повреждения мозговой паренхимы [5], можно сделать соответствующие выводы. Полученные результаты позволяют расширить имеющиеся представления о патогенетических процессах ишемического поражения головного мозга в остром периоде с последующей возможностью формирования комплекса традиционных лечебно-реанимационных и реабилитационных мероприятий соответствующими препаратами в адекватных дозах.