Международный неврологический журнал 6(16) 2007

Острый инсульт является одним из ведущих факторов, определяющих заболеваемость и смертность в мире.

Инсульт определяют как внезапный неврологический дефицит, связанный с ишемией ЦНС или кровоизлиянием. В этой статье мы сосредоточимся на ишемическом инсульте, составляющем около 75 % всех случаев инсульта.

После сердечно-сосудистых заболеваний и рака инсульт занимает 3-е место среди причин смерти в промышленно развитых странах. Более того, инсульт является наиболее важной причиной заболеваемости и длительной нетрудоспособности в мире, что, бесспорно, наносит громадный экономический ущерб.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой очаговое цереброваскулярное заболевание, симптомы которого полностью проходят в течение 24 ч. Большинство ТИА длятся от 5 до 30 мин, и в этом случае разумно предположить, что повреждение ткани мозга бывает минимальным или полностью отсутствует [1, 2]. Для большинства клиницистов транзиторные ишемические атаки, асимптомные и имеющие клинические проявления в виде быстро исчезающих симптомов, которые часто плохо описываются больным и могут иметь различную интерпретацию, стали камнем преткновения [3].

Клиническое значение ТИА заключается в том, что они сигнализируют об угрозе инфаркта мозга.

Более того, необходимо помнить о высоком риске возникновения повторных сосудистых событий (табл. 1).

К лечению таких больных следует подходить индивидуально. Основным должно быть устранение факторов, спровоцировавших нарушение мозгового кровообращения.

В настоящее время лечебные и профилактические мероприятия проводятся в соответствии с рекомендациями, базирующимися на результатах доказательной медицины. В последние годы протоколы по организации помощи при инсульте подготовлены целым рядом международных медицинских организаций на основе консенсуса широкого круга ведущих специалистов в данной области, кроме того, собственные протоколы имеются во всех крупных неврологических клиниках мира. Наиболее влиятельными в настоящее время являются рекомендации, подготовленные Европейской инициативной группой [4].

Выбор варианта профилактической антитромботической терапии в настоящее время определяется видом потенциального источника эмболии. При кардиальных источниках предпочтение отдают антикоагулянтам, а при каротидных — антитромбоцитарным средствам.

Антитромбоцитарные средства (антиагреганты) используются для профилактики инсульта, главным образом при наличии потенциальных артериальных источников эмболии.

На сегодняшний день золотым стандартом остаются препараты ацетилсалициловой кислоты (АСК). Применение АСК основано на необратимом ацетилировании циклооксигеназы тромбоцитов, которое уменьшает способность тромбоцитов к агрегации и препятствует высвобождению вазоактивных веществ. Однако АСК не подавляет адгезию тромбоцитов на поврежденном эндотелии и не препятствует высвобождению гладкомышечного фактора роста, способствуя тем самым прогрессированию атеросклеротического процесса. Поэтому, несмотря на уменьшение частоты атеротромбоза, АСК не подавляет пролиферацию клеточных элементов сосудистой стенки, что приводит к развитию атеросклероза и поражению артериол. Кроме того, аспирин блокирует только один путь активации тромбоцитов и не оказывает влияния на активацию, вызываемую АДФ, тромбином, коллагеном и другими агентами [5].

Перспективной группой препаратов являются блокаторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. На основании данных многоцентровых международных исследований мы в нашей клинике отдаем предпочтение оригинальному клопидогрелю — Плавиксу.

Антиагрегантное действие клопидогреля (Плавикса), являющегося ацетилированным производным тиклопидина, в 6 раз превышает антиагрегантное действие последнего.

Плавикс блокирует взаимодействие АДФ с соответствующими тромбоцитарными рецепторами и таким образом препятствует связыванию фибриногена с IIb/IIIa-рецепторами тромбоцитов, потенцированному не только АДФ, но и другими факторами (арахидоновая кислота, коллаген, тромбин и др.). То есть препарат блокирует агрегацию тромбоцитов на ее конечной стадии, независимо от факторов, индуцирующих агрегацию [6]. Препарат также обладает реопозитивным действием — снижает вязкость крови и уменьшает содержание фибриногена.

Нами наблюдались 10 больных с ишемическими атеротромботическими инсультами в возрасте от 60 до 75 лет (женщин — 4, мужчин — 6). Инсульт верифицирован по данным клинической картины, МРТ, дуплексного сканирования с учетом результатов ЭКГ, коагулограммы. Начиная с 3-й недели после инсульта в комплекс лечения включали Плавикс в дозе 75 мг 1 раз в день в сочетании с липримаром 10 мг 1 раз в день на ночь от 2 до 3 месяцев, под контролем коагулограммы, с перерывами на 2–3 недели. В случае если показатели тромботеста и протромбиновый индекс резко повышались, снова возобновляли прием Плавикса курсами 3–4 раза в год. Катамнез наблюдения составил 2,5 года. Повторных ишемических атак и инсультов отмечено не было.

Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование CAPRIE показало, что клопидогрель (75 мг в сутки) превосходит аспирин (325 мг в сутки) не только по эффективности вторичной профилактики инфаркта миокарда, ишемического инсульта и сосудистой смерти, но и по переносимости, реже вызывая желудочно-кишечные кровотечения [7].

Плавикс является препаратом выбора при наличии непереносимости аспирина, при развитии резистентности к аспирину, его можно назначать больным с широким спектром сопутствующих заболеваний (почечная недостаточность, умеренно выраженная печеночная недостаточность), пациентам группы высокого риска, а также после операций и манипуляций на коронарных и церебральных артериях [4].