Международный неврологический журнал 6(16) 2007

Успешное лечение болевого синдрома вследствие поражения спинного мозга (ПСМ) во многом зависит от точности определения типа боли и основных механизмов, вызывавших ее. Неудивительно, что иногда трудно соотнести наше знание этой проблемы на сегодняшний день с требованиями по купированию боли. Тем не менее недавний прогресс в диагностике и расширение нашего понимания механизма развития боли являются многообещающими в плане улучшения ведения больных с этим синдромом.

Первым шагом должно быть определение специфического вида боли. Существует много типичных видов боли, ассоциирующихся с ПСМ. Недавно Международная ассоциация по изучению выраженности болевого синдрома предложила классификацию боли при ПСМ. Это была попытка создать структуру классификации различных типов боли при ПМС (Siddall и др., 2002). Она включила 2 типа ноцицептивной боли (скелетно-мышечную и висцеральную) и по крайней мере два определенных типа невротической боли (на уровне и ниже уровня поражения). Эти различные типы боли отличаются по патофизиологическим механизмам.

В какой-то мере они помогают определить специфические механизмы, которые могут привести к развитию болевого синдрома. Однако механизмы, способствующие возникновению боли вследствие ПСМ и невропатической боли, все еще мало изучены. Анализ исследований на животных и клинических исследований позволил выделить несколько ключевых моментов (Vierck и др., 2000). В клинических исследованиях, проводимых ранее, подтверждено наличие ирритативного очага в спинном мозге возле места поражения. Эти данные основаны на наблюдениях, таких как купирование боли с помощью блокады анестетиком и проявление патологической активности нейронов спинного мозга возле места поражения. Более поздние исследования с применением количественных исследований чувствительности и МРТ позволили провести оценку роли структур, располагающихся вблизи спинного мозга, в возникновении болевого синдрома.

Однако в одном наблюдении был поставлен вопрос о зависимости болевого синдрома от спинального источника. Melzack и Loeser (1978) описали группу пациентов с невропатическим болевым синдромом, у которых не удалось купировать боль даже при помощи хирургического вмешательства на позвоночных сегментах выше уровня поражения. В дальнейших исследованиях также подтвердилось нарушение нейронной активности таламуса вслед за ПСМ, что может быть причиной развития болевого синдрома.

Создание совсем недавно модели невропатической боли на животных помогло подтвердить некоторые из этих открытий. В исследованиях с применением этих моделей продемонстрированы некоторые физиологические, анатомические, воспалительные и нейрохимические изменения, по которым можно установить механизм развития болевого синдрома. Эти изменения приводят к увеличению активности нейронов в спинном мозге возле места поражения. Также была показана патологическая активность нейронов таламуса, однако существует мало доказательств супраспинальных нарушений. Итак, доказательства, полученные при клинических исследованиях и исследованиях на животных, подтверждают, что невропатический болевой синдром при ПСМ ассоциируется с изменениями на периферическом, спинальном и супраспинальном уровнях.

Хотя эти исследования помогают разъяснить некоторые механизмы развития невропатической боли при ПСМ, они определяют большое количество точек приложения различных механизмов, по которым развивается болевой синдром у разных людей и при различных обстоятельствах. Поэтому неудивительно, что наши методики лечения невропатической боли при ПСМ далеки от совершенства. Подобно многим условиям развития боли, используется большое количество схем лечения в зависимости от степени эффективности и разных доказательств (Finnerup и др., 2002). Наилучшая фармакотерапия обеспечивает наиболее эффективное купирование боли только у незначительного числа пациентов. Очень мало контролированных исследований, включавших большое число испытуемых. Поэтому тактика лечения часто основана на доказательствах, полученных при исследовании других условий развития и течения невропатического болевого синдрома. Фармакотерапия включает давно применяющиеся антиконвульсанты, антидепрессанты и такие новые препараты, как габапентин, прегабалин, ламотриджин, топирамат, трициклические и смешанные антидепрессанты, опиоиды и каннабиноиды.

В основном нефармакологическое лечение обеспечивает только временное купирование боли или больше нацелено на ведение болевого синдрома, чем на его купирование. К тому же такие методики, как введение препаратов эндолюмбально, стимуляция, могут требовать проведения инвазивных процедур.

Тем не менее введение препаратов эндолюмбально может быть эффективным у пациентов, которым не помогли препараты для перорального приема. Технологии стимуляции и удаления, такие как DREZ, также могут быть эффективны у некоторых пациентов. Многим людям с болевым синдромом полезны психологические методы лечения, такие как программа лечения когнитивных и поведенческих расстройств.

Несмотря на пессимизм относительно эффективного ведения пациентов с болевым синдромом при ПСМ, есть основания надеяться, что ситуация улучшится в ближайшем будущем. Большое количество исследований по определению механизма развития боли, улучшение определения ПСМ у отдельных популяций, что отражает единство механизмов, развитие новых схем лечения — все это способствует улучшению исходов у пациентов с болевым синдромом при ПСМ в недалеком будущем.

Перевод с англ. Н. Куприненко