Газета «Новости медицины и фармации» 19 (517) 2014

Статья опубликована на с. 25-27 (Укр.)

Поняття про травматичний шок

Проблема шоку є традиційною для багатьох розділів медицини, насамперед хірургії, патологічної фізіології та реаніматології. В останні десятиріччя значно збільшився дорожньо-транспортний та промисловий травматизм, отже, вивчення та дослідження реакцій організму на тяжку травму, тобто питання шоку, є важливим у медичному та соціальному плані.

Сьогодні існує понад сто визначень поняття «шок». Ми наводимо тільки два, але й вони не повною мірою розкривають суть шоку.

Шок — типовий фазово перебігаючий патологічний процес, що виникає в наслідок розладів нейрогуморальної регуляції, які викликають екстремальні чинники (механічна травма, опік, електротравма тощо). При цьому характерним є різке зменшення кровопостачання тканин, що непропорційно рівню обмінних процесів, гіпоксемія та пригнічення функцій організму (ВМЕ, 1986).

Шок — складний типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм екстремальних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища, які водночас із первинним пошкодженням викликають надмірні та неадекватні реакції адаптивних систем, особливо симпатоадреналової, стійкі порушення нейроендокринної регуляції гомеостазу, особливо гемодинаміки, мікроциркуляції, кисневого режиму організму та обміну речовин (Ст. до В.К. Кулагін, 1978).

Під час еволюції сформувалися активні та пасивні форми захисту організму від екстремальних зовнішніх чинників, а також специфічні та неспецифічні механізми резистентності. У вищих представників еволюційного дерева перебільшують активні форми захисту та специфічні механізми стійкості.

Шок різної етіології являє собою пасивну форму захисту, що розвивається внаслідок недостатності філогенетично пізніших активних форм та пригнічення специфічних механізмів захисту. У їх розвитку можна простежити конфлікт, шо виникає між недостатньою активацією філогенетично старіших механізмів захисту та пригніченням пізніших механізмів, обумовлених високим розвитком нервової системи, особливо у ссавців та людини. Відповідно до закону необоротності еволюції організм не може повернутися, навіть частково, до попереднього стану, який уже був у ряду його предків. Так, під час еволюції втрачені або суттєво пригнічені деякі стародавні механізми, що забезпечують резистентність організму до масивної крововтрати. До них належить, наприклад, здатність до спонтанного відновлення плазми крові, що у ссавців та людини або відсутня, або проходить дуже повільно (48–72 год від моменту травми).

У світлі сучасних уявлень шок може бути віднесений до так званих хвороб регуляції. Тобто комплекс патологічних змін при цьому процесі означає не просто розлад, а виникнення нової форми функціональної організації патологічної системи, що працює в незвичному режимі та дає новий результат.

З урахуванням формування патологічної системи слід визнати, що корекція функцій під час шоку повинна передбачати дію не тільки на ефекторні органи, але й на центральний апарат регуляції. Не здійснювати вплив на центральні ланки регуляції — «це все одне, що лікувати епілепсію курареподібними засобами» (Т.Н. Крижановський, 1981). Разом із цим деякі дослідники (В.А. Неговський та співавт., 1987) справедливо закликають до обережного підходу при стимуляції функцій вищих відділів мозку, що оживають. Так, надмірно підсилене кровопостачання нейронів, що оживають, на тлі їхньої підвищеної активності призводить до зриву відновлення вищих відділів центральної нервової системи.

З огляду на еволюційну детермінованість процесу можна вважати, що терапія шоку не повинна будуватися на принципах невідкладної нормалізації відхилення параметрів різних функцій. Багато які зміни функцій під час шоку мають адаптивний, доцільний характер, і завданням терапії є в першу чергу не їх нормалізація, а запобігання виходу за межі необоротності. Так, під час шоку недоцільно пригнічення гіпофізарно-адреналової й симпатоадреналової систем, невідкладне відновлення до нормального рівня артеріального тиску, температури тіла, стимуляція моторної активності й травлення. При лікуванні слід намагатися оптимізувати функції, бо для хворого організму оптимальний рівень функціонування систем може бути як вищим, так і нижчим за нормальний. Терапія постраждалих із шоком не може будуватися на показниках функцій, що характерні для здорової людини.

Як медичний діагноз побутовий термін «шок» (від французського — удар, струс) до медичної практики був уведений хірургом-консультантом армії французького короля Людовика XIV Анрі Ледраном (1741).

В історії вчення про травматичний шок можна виділити три періоди: збирання інформації та описання, теоретична розробка концепції та сучасний — науково-практичний, коли вивчення патологічних процесів у відповідь на тяжкі травми було перенесене з експериментальних лабораторій у спеціалізовані «протишокові» центри.

Серед багатьох хірургів різних країн, які описували травматичний шок, виділяється фігура М.І. Пирогова, який наявно та глибоко описав картину травматичного шоку в поранених: «З відірваною ногою або рукою лежить такий закляклий на перев’язувальному пункті нерухомо, він не кричить, не волає і не скаржиться, не приймає ні в чому участі й нічого не вимагає, тіло його холодне, обличчя бліде, як у трупа, погляд нерухомий і звернений удалину, пульс як нитка, ледве помітний під пальцем і з частими переміжками. На питання закляклий або зовсім не відповідає, або тільки про себе трохи чутним шепотом, дихання теж ледве прикметне. Рана і шкіра майже зовсім не чутливі, але якщо великий нерв, що висить з рани, буде чим-небудь подразнений, то поранений одним легким скороченням лицевих м’язів виявляє ознаку відчуття. Іноді цей стан проходить через декілька годин від уживання збудливих засобів, іноді ж він продовжується до самої смерті».

Теорії травматичного шоку

Особливу роль у формуванні вчення про шок відіграли теорії травматичного шоку — нейрогенна, кровоплазмовтрати та токсична.

Нейрогенну теорію травматичного шоку запропонував у 1890-х роках американський хірург Г. Краіль за аналогією з операційним шоком. У XX сторіччі її всебічно розвивав радянський патофізіолог І.Р. Петров. Прихильники нейрогенної теорії пов’язували «первинну поломку», що відбувається в організмі після тяжких травм із масивною нервово-больовою імпульсацією з ділянок тяжких механічних ушкоджень до центральної нервової системи (ЦНС) та в органи-мішені (надниркові залози та інші ендокринні органи). Сучасними методами підтверджено виникнення при тяжких травмах патологічних змін у ЦНС, що проходять на субклітинному рівні. Не є винятком, що вони закладають основу для розвитку пізніших ускладнень. Однак основні положення нейрогенної теорії травматичного шоку не підтвердилися — вона визначає надмірну роль нервово-больових впливів, але для доказів провідної ролі нервово-больових факторів використовувалися неадекватні експериментальні моделі. Крім того, дослідження всіх відділів нервової системи не показали ознак її пригнічення під час травматичного шоку. Гальмування великих півкуль дійсно настає на заключному етапі термінального стану — агонії та клінічної смерті, але тількі як прямий наслідок критичного зниження кровообігу в головному мозку. Разом із цим указівка на обмежену роль больових імпульсів у механізмах розвитку травматичного шоку не повинна давати приводу до недооцінки знеболювання.

На початку XX століття англійський дослідник А. Малколм відвів провідну роль у механізмі розвитку травматичного шоку гострій плазмовтраті. Подальша розробка і широке застосування об’єктивних методів визначення об’єму крововтрати (прямі вимірювання ОЦК та ін.) підтвердили абсолютно пріоритетну роль гострої крововтрати в патогенезі травматичного шоку. Тяжкі механічні пошкодження, що супроводжуються зниженням артеріального тиску, як правило, супроводжуються гострою крововтратою, пропорційною рівню гіпотензії. Саме масивна крововтрата формує симптомокомплекс травматичного шоку. Теорія кровоплазмовтрати виявилася найбільш плідною для удосконалення лікувальної тактики, оскільки націлює лікарів на пошук джерела гострої кровотечі, що викликає гемодинамічну катастрофу (травматичний шок).

Визнання провідної ролі гострої крововтрати в патогенезі травматичного шоку не дає підстави для ототожнення шоку травматичного і геморагічного. При тяжких механічних пошкодженнях до патологічного впливу гострої крововтрати неминуче приєднується негативна дія болю — ноцицептивна імпульсація, наслідки вісцеральних пошкоджень, а при ранах, великих вогнищах первинного некрозу (вогнепальні поранення), що супроводжуються розчавлюванням або розтрощуванням тканин, — виражений ендотоксикоз. До системного кровотоку надходять у великій кількості продукти руйнації тканин, порушеного метаболізму, великих гематом, що розсмоктуються. Всі ці біологічно активні речовини негативно впливають на вегетативні центри в головному мозку, серце, легені, що забезпечують адекватний кровообіг і дихання. При порушенні цілісності порожнистих органів черевної порожнини в кровотік надходять токсичні продукти, що всмоктуються через велику поверхню очеревини. Перераховані токсичні речовини справляють пригнічуючу дію на гемодинаміку, газообмін і сприяють формуванню необоротних змін у клітинах. Уперше на велику роль токсичного чинника при тяжких механічних пошкодженнях звернули увагу в роки першої світової війни французькі лікарі Е. Кеню і П. Дельбе — автори токсичної теорії травматичного шоку.

Таким чином, клінічну і патогенетичну основу травматичного шоку становить синдром гострого порушення кровообігу (гіпоциркуляції), що виникає унаслідок поєднаної дії на організм небезпечних для життя наслідків травми, — гострої крововтрати, пошкодження життєво важливих органів, ендотоксикозу, а також нервово-больових впливів.

Погляди на травматичний шок як синдром гіпоциркуляції підтвердилися в третьому історичному періоді розвитку вчення про шок.

Сучасний погляд на патогенез травматичного шоку

Сьогодні патогенез травматичного шоку спрощено уявляється таким чином. У результаті травми в постраждалого формується одне чи декілька вогнищ пошкодження тканин або органів. При цьому ушкоджуються судини різного калібру — виникає кровотеча, відбувається подразнення великого рецепторного поля — виникає масивна аферентна дія на центральну нервову систему, пошкоджується певний об’єм тканин, і продукти їх розпаду всмоктуються в кров — виникає ендотоксикоз. При пошкодженні життєво важливих органів відбувається порушення відповідних життєво важливих функцій: пошкодження серця супроводжується зниженням скоротливої функції міокарда; пошкодження легені — зниженням об’єму легеневої вентиляції; пошкодження глотки, гортані, трахеї — асфіксією. Таким чином, механізм розвитку травматичного шоку моноетіологічний (травма), але поліпатогенетичний.

Масивна аферентна дія на ЦНС із вогнища (вогнищ) пошкодження і гуморальна інформаційна дія через барорецептори стінок артеріальних судин на центри вегетативної нервової системи (гіпоталамус) про об’єм крововтрати є пусковим механізмом для запуску неспецифічної адаптаційної програми захисту організму. Основним завданням її є забезпечення виживання організму в екстремальних умовах.

Програма реалізується й керується гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальною системою як раціональним еволюційно сформованим симбіозом центральної і вегетативної нервової системи, спрямованим на врятування життя після травми.

Отримавши інформацію з центру та периферії, гіпоталамус запускає адаптаційну програму шляхом виділення стресових рилізинг-факторів, що впливають на відповідні зони гіпофіза. Гіпофіз, у свою чергу, різко підсилює інкрецію стресових гормонів і перш за все адренокортикотропного гормону. Таким чином, у відповідь на травму запускається стресовий каскад нейрогуморальних дій, підсумком яких є різка активація адреналової та кортикальної систем надниркових залоз. Вони виділяють у кров велику кількість адреналіну, норадреналіну і глюкокортикоїдів.

Услід за цим реалізуються ефекторні механізми адаптаційної програми. У результаті різкого викиду в кровотік великої кількості катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) розвивається генералізований спазм дрібних судин на периферії системи кровообігу. Першою за часом реакцією, що компенсує крововтрату, є спазм ємкісних судин, — вен. Веноконстрикція мобілізує для циркуляції до 1 л крові. Венозна ємкісна система містить 75–80 % усієї крові, багата на адренорецептори і тому є ефектором першої черги аварійної компенсації крововтрати. Другою за часом компенсаторною реакцією на травму і крововтрату є спазм артеріол і прекапілярних сфінктерів. Підвищення загального периферичного опору, що розвивається в результаті цього, спрямоване на підтримку мінімально достатнього артеріального тиску. Біологічний сенс цих процесів полягає в мобілізації крові з кров’яних депо, мобілізації рідини в судинне русло, перерозподілі крові для підтримки перфузії головного мозку і серця за рахунок вмирання периферії, у зупинці або зниженні інтенсивності кровотечі. Ці процеси отримали назву «централізація кровообігу». Вони є найбільш важливим і раннім механізмом захисту, спрямованим на відшкодування ОЦК і стабілізацію артеріального тиску (АТ). Завдяки централізації кровообігу організм може самостійно компенсувати крововтрату 20 % ОЦК.

При продовжуванні кровотечі й дії інших чинників травматичного шоку знижується ОЦК і АТ, розвивається циркуляторна і тканинна гіпоксія. Включається другий рівень захисту. Для компенсації дефіциту ОЦК, циркуляторної гіпоксії, забезпечення належного об’єму кровообігу частішають серцеві скорочення — розвивається тахікардія, вираженість якої прямопропорційна тяжкості шоку. Тахікардія є наслідком зменшення кровонаповнення діастоли передсердя унаслідок зниження венозного притоку і дії катехоламінів. Компенсація гіпоксії здійснюється за рахунок уповільнення кровотоку в легенях унаслідок спазму післякапілярних сфінктерів — уповільнення проходження крові через легеневі капіляри збільшує час насичення еритроцитів киснем.

Перераховані вище захисно-пристосовні реакції реалізуються протягом першої години після травми, у патогенетичному відношенні вони є стадією компенсації життєво важливих функцій, у клінічному — травматичний шок I і II ступеня.

При тяжких черепно-мозкових травмах обов’язковим компонентом травми є первинне або вторинне (внаслідок набряку і дислокації головного мозку) пошкодження структур проміжного мозку і стовбура, де зосереджені численні центри нейрогуморальної регуляції всіх життєво важливих функцій людського організму. Головним результатом такого пошкодження є неспроможність адаптаційної програми захисту організму. У пошкодженому гіпоталамусі порушуються процеси утворення рилізинг-факторів, порушуються зворотні зв’язки між гіпофізом і ефекторними ендокринними залозами, перш за все наднирковими. Внаслідок цього не розвивається централізація кровообігу й тахікардія, а обмін речовин набуває невигідного для організму гіперкатаболічного характеру. Розвивається патогенетична і клінічна картина травматичної коми, для якої характерна втрата свідомості і рефлекторної діяльності, м’язовий гіпертонус аж до судом, артеріальна гіпертензія і брадикардія, тобто симптомокомплекс, протилежний проявам травматичного шоку. Якщо патогенетичні чинники шоку продовжують діяти, а медична допомога запізнюється або неефективна, захисні реакції набувають протилежної якості та стають патологічними, посилюючи патогенез травматичного шоку. Починається стадія декомпенсації життєво важливих функцій. У результаті тривалого генералізованого спазму дрібних судин розвивається мікроциркуляторна гіпоксія, що обумовлює генералізоване гіпоксичне пошкодження клітин — головний чинник патогенезу тривалого в динаміці травматичного шоку III ступеня.

Прогресуючі розлади транспорту кисню в клітинах супроводжуються вираженим зниженням вмісту аденозинтрифосфату (АТФ) і виникненням енергетичного дефіциту в клітинах. Вироблення енергії переходить на шлях анаеробного гліколізу і в організмі накопичуються недоокислені метаболіти (молочна, піровиноградна кислоти тощо). Розвивається метаболічний ацидоз. Тканинна гіпоксія веде до посилення перекисного окислення ліпідів, що викликає пошкодження клітинних мембран. Припиняє працювати натрій-калієвий насос. Натрій проникає всередину клітини з інтерстиціального простору, за ним переміщується вода. Клітинний набряк услід за деструкцією мембран завершує цикл клітинної загибелі.

У результаті деструкції лізосомальних мембран вивільняються і надходять у кровотік лізосомальні ферменти, що активують утворення вазоактивних пептидів (гістамін, брадикінін). Ці біологічно активні речовини разом із кислими анаеробними метаболітами викликають стійкий параліч прекапілярних сфінктерів. Загальний периферичний опір критично знижується, і артеріальна гіпотензія стає необоротною. Слід пам’ятати, що при зменшені систолічного АТ нижче за 70 мм рт.ст. нирки припиняють виробляти сечу — розвивається гостра ниркова недостатність. Порушення мікроциркуляції посилює дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ). Спочатку це є захисною реакцією, спрямованою на зупинку кровотечі, але на подальших стадіях патологічного процесу ДВЗ-синдром спричинює мікротромбоутворення в легенях, печінці, нирках, серці, що супроводжується порушенням функції (дисфункцією) цих органів (ДВЗ I, II ступеня), або причиною розвитку тяжких фібринолізних кровотеч (ДВЗ III ступеня). Розвивається поліорганна дисфункція життєво важливих органів, тобто одночасне порушення функції легенів, серця, нирок, печінки й інших органів шлунково-кишкового тракту, яке не досягло поки що критичних значень.

Патологічні процеси, що відбуваються у стадії декомпенсації, характерні для тривалих випадків травматичного шоку. Швидко розпочаті реанімаційні заходи, що правильно проводяться, часто бувають ефективними при травматичному шоку III ступеня, рідше при термінальному стані.

Тому до широкої практики швидкої допомоги увійшло правило золотої години, сенс якого полягає в тому, що медична допомога при тяжких травмах найбільш ефективна тільки протягом першої години. За цей час постраждалому повинна бути надана дошпитальна реаніматологічна допомога, і він повинен бути доставлений у стаціонар.

Останньою стадією розвитку патологічних процесів при тривалому травматичному шоці III ступеня є прогресування порушень функції життєво важливих органів і систем. При цьому порушення функції досягає критичних значень, за порогом яких функція органів вже недостатня для забезпечення життєдіяльності організму — розвивається поліорганна недостатність. У переважній більшості випадків її результатом є термінальний стан і смерть.

Збереження життя постраждалого за наявної поліорганної недостатності можливо при своєчасному застосуванні складних високотехнологічних методів: штучна вентиляція легень (ШВЛ) апаратами останніх поколінь, багатократні санаційні бронхоскопії, екстракорпоральна великооб’ємна оксигенація крові, різні методи екстракорпоральної детоксикації, гемофільтрація, гемодіаліз, попереджуюче хірургічне лікування, спрямована антибактеріальна терапія, корекція порушень імунної системи та інші подібні заходи.

При успішній реанімації поліорганна недостатність трансформується в більшості випадків у цілий ряд ускладнень, що мають свою етіологію і патогенез, тобто є вже новими етіопатогенетичними процесами. Найбільш типовими з них є: жирова емболія, тромбоемболія, пневмонія, шлунково-кишкові кровотечі, різні види аеробної й анаеробної інфекції різної локалізації. У 40 % випадків розвивається сепсис. При розвитку сепсису можливість летального результату досягає 60–90 %.

Можливості лікування постраждалих із тяжкими травмами, що супроводжуються шоком III ступеня, з’явилися в 60-ті роки XX століття у зв’язку зі стрімким розвитком анестезіології і реаніматології і з появою спеціалізованих багатопрофільних центрів для лікування тяжких травм. СРСР був лідером у цьому напрямі. У ці ж роки сформувався очевидний парадокс: чим швидше й ефективніше постраждалим із тяжкими травмами надається медична допомога на дошпитальному етапі та в протишокових відділеннях спеціалізованих центрів, тим вища вірогідність їх найближчого виживання, тобто за формальними показниками (систолічного АТ) вони виводяться зі стану шоку. Але цей факт не означає одужання. Після виведення постраждалих зі стану шоку III ступеня у 70 % із них у подальші періоди розвиваються тяжкі ускладнення, лікування яких нерідко є складнішим, ніж виведення з шоку.

Тому при лікуванні пацієнтів із травматичним шоком слід передбачати виникнення таких ускладнень, відповідним чином корегувати лікувальні заходи.

Клінічні прояви травматичного шоку

Основними діагностичними критеріями травматичного шоку є клінічні ознаки порушення кровообігу за типом гіпоциркуляції поєднано з важкою механічною травмою.

До клінічних проявів травматичного шоку належать: різка блідість або сіре забарвлення шкірного покриву, липкий холодний піт, ціаноз губ, нігтьових лож, посилення рельєфу поверхневих вен. Риси обличчя загострені, а при натисканні на шкіру лоба утворюється довго незникаюча біла пляма.

Зниження артеріального тиску — найбільш яскравий вірогідний симптом травматичного шоку — унаслідок дії механізмів компенсації виявляється не відразу. Проте в практичній діагностиці травматичного шоку саме зниженню систолічного АТ надається вирішальне значення — за відсутності артеріальної гіпотензії діагноз травматичного шоку не встановлюється.

На симптоми гіпоциркуляції унаслідок гострої крововтрати накладаються специфічні особливості окремих видів тяжких травм. Наприклад, при проникних пораненнях грудей і вираженій гіпоксії виникає психомоторне збудження, підвищення тонусу м’язів, короткочасний підйом АТ, услід за яким настає його різке зниження; у випадках проникних поранень живота з внутрішньою кровотечею і пошкодженням порожнистих органів на явища гіпоциркуляції накладаються симптоми перитоніту з його характерною картиною. При черепно-мозкових травмах симптомокомплекс шоку спостерігається тільки при нетяжких пошкодженнях головного мозку, крововтраті або з покривних тканин голови, або з інших вогнищ пошкодження при поєднаних травмах. У випадках тяжких пошкоджень головного мозку розвивається картина травматичної коми, яка і патогенетично, і клінічно протилежна проявам травматичного шоку. Класична клініка травматичного шоку, описана М.І. Пироговим, належить до тяжких поранень кінцівок на пізній стадії розладів кровообігу, близької до травматичного шоку III ступеня.

Про величину крововтрати, що підтверджує діагноз травматичного шоку, можна судити за рівнем систолічного артеріального тиску, частотою пульсу, питомою вагою крові, кількістю еритроцитів, гемоглобіну і гематокриту. При переломах кісток орієнтовна величина крововтрати визначається локалізацією і характером перелому: переломи плечової кістки — до 500 мл, кісток гомілки — 500–700 мл, стегна — до 1000 мл, при множинних переломах кісток таза — більше 2000 мл. До завершення невідкладної операції і здійснення радикального гемостазу найбільш точну інформацію дають прямі вимірювання крові, що вилилася в порожнині.

Про прогресування травматичного шоку свідчать посилення блідості шкірного покриву і губ, збільшення частоти і погіршення якості пульсу, зниження АТ. Навпаки, критеріями виходу з травматичного шоку слід вважати появу рожевого забарвлення шкіри, потеплення шкірного покриву, зникнення холодного поту. Пульс стає рідшим, відмічається поліпшення його якісних характеристик — підвищення наповнення і збільшення його амплітуди. Для розподілення травматичного шоку за ступенем тяжкості в практиці надання невідкладної допомоги з багатьох параметрів, доступних реєстрації, найбільш інформативним є рівень систолічного артеріального тиску. Річ у тому, що саме систолічний АТ має найтісніший зворотний кореляційний зв’язок з величиною крововтрати, яка перш за все визначає клінічну картину травматичного шоку. Інші параметри позбавлені такої кореляції. Наприклад, на частоту пульсу, окрім гіповолемії, помітно впливає психоемоційний стрес, медикаменти, що вводяться, супутня черепномозкова травма й інші чинники. З цієї причини так званий індекс шоку (ЧСС/АТ) не має великої цінності.

Травматичний шок розподіляють на три ступені тяжкості, за якими розвивається нова якісна категорія — наступна форма тяжкого стану постраждалого — термінальний стан. Травматичний шок І ступеня найчастіше виникає в результаті ізольованих поранень або травм. Він виявляється блідістю шкірного покриву і незначними порушеннями гемодинаміки. Cистолічний АТ утримується на рівні 90–100 мм рт.ст. і не супроводжується високою тахікардією (пульс до 100 уд/хв).

Травматичний шок ІІ ступеня характеризується загальмованістю постраждалого, вираженою блідістю шкірного покриву, значущим порушенням гемодинаміки. Артеріальний тиск знижується до 75–65 мм рт.ст., пульс частішає до 110–120 уд/хв. При неспроможності компенсаторних механізмів, а також при нерозпізнаних тяжких пошкодженнях, пізніх термінах надання допомоги тяжкість травматичного шоку зростає.

Травматичний шок III ступеня зазвичай виникає при тяжких поєднаних або множинних травмах, що часто супроводжуються значною крововтратою (середня величина крововтрати при шоку ІІI ступеня досягає 3000 мл, тоді як при шоку І ступеня не перевищує 1000 мл). Шкірний покрив набуває блідо-сірого забарвлення з ціанотичним відтінком. Пульс сильно прискорений (до 140 уд/хв), буває ниткоподібним. Артеріальний тиск зменшується нижче за 70 мм рт.ст. Дихання поверхневе і прискорене. Відновлення життєво важливих функції при шоку ІIІ ступеня має значні труднощі й вимагає застосування складного комплексу протишокових заходів, що часто поєднуються з невідкладними оперативними втручаннями.

Тривала гіпотонія (більше 6 год) при зниженні АТ до 70–50 мм рт.ст., супроводжується зменшенням діурезу, глибокими метаболічними порушеннями і може призвести до необоротних змін у життєво важливих органах і системах організму, у зв’язку з цим вказаний рівень АТ прийнято називати критичним.

Несвоєчасне усунення причин, що підтримують і поглиблюють травматичний шок, перешкоджає відновленню життєво важливих функцій організму. Шок III ступеня може перейти в шок IV ступеня або термінальний стан, який є крайнім ступенем пригнічення життєво важливих функцій, перехідною фазою в клінічну смерть. Термінальний стан розвивається в три стадії:

1. Передагональний стан характеризується відсутністю пульсу на променевих артеріях за наявності його на сонних і стегнових артеріях і артеріальним тиском, що не виявляється при вимірюванні звичайним методом.

2. Агональний стан має ті самі ознаки, що і передагональний, але поєднується з дихальними порушеннями (аритмічне дихання за типом Чейна — Стокса, виражений ціаноз тощо) і втратою свідомості.

3. Клінічна смерть — відсутність свідомості, серцевої діяльності і дихальних рухів, розширення зіниць, блідість шкірних покривів, розслаблення мімічної мускулатури і сфінктерів.

Підходи до лікування  травматичного шоку

Принципу невідкладності надання медичної допомоги при травматичному шоку належить абсолютний пріоритет, що продиктовано загрозою виникнення необоротних наслідків критичних розладів життєво важливих функцій і, перш за все, порушення кровообігу, глибокої гіпоксії та ін.

Другий із головних принципів полягає у необхідності диференційованого підходу при лікуванні постраждалих у стані травматичного шоку. Інакше кажучи, лікувати слід не шок, як «типовий процес» і «специфічну патофізіологічну реакцію» (обидва терміни є застарілими і неправильними), а конкретного постраждалого з цілком певними порушеннями функцій, в основі яких завжди лежить «морфологічний субстрат» шоку у вигляді тяжких морфологічних пошкоджень, що в абсолютній більшості вони супроводжуються гострою крововтратою. Тяжкі розлади життєво важливих функцій викликаються тяжкими морфологічними пошкодженнями життєво важливих органів і систем організму. Ці положення при тяжких травмах набувають сенсу аксіоми, націлюють лікаря на терміновий пошук конкретного «патологічного субстрату» причини травматичного шоку. Ефективною допомога при травматичному шоку буває тільки при швидкій і точній діагностиці локалізації, тяжкості й характеру пошкодження.

Лікування постраждалих у стані травматичного шоку є успішним, якщо будується на основі сучасної реаніматологічної тактики. В організаційному плані обов’язковою є участь у наданні допомоги анестезіолога-реаніматолога і хірурга. Від ефективних дій першого залежить швидке відновлення та підтримка прохідності дихальних шляхів, газообміну в цілому, початок інтенсивної інфузійної терапії, знеболювання, медикаментозна підтримка серцевої діяльності й інших функцій. Проте істинно патогенетичний сенс має невідкладне хірургічне лікування, що знімає причину травматичного шоку, а саме: зупинка кровотечі, стабілізація травмованого сегмента опорно-рухового апарату (ОРА), усунення напруженого або відкритого пневмотораксу, усунення тампонади серця та ін. Таким чином, провідне значення і невідкладний характер хірургічного лікування становить третій принцип лікування травматичного шоку.

Інфузійна терапія при лікуванні шоку починається зі струминних внутрішньовенних вливань близько 500 мл кристалоїдів та колоїдів (фізіологічний розчин, розчин Рингера — Локка, трисоль, лактасоль, 20% розчину глюкози з інсуліном, реополіглюкін, рефортан та ін.), продовжується введенням альбуміну, нативної плазми, у разі необхідності — еритроцитарної маси або крові (якщо гемоглобін менше за 50 г/л, гематокрит 20–25 %). Інфузії проводять як мінімум у дві вени, одна з яких центральна. Швидкість введення повинна бути близько 100 мл/хв. Після стабілізації гемодинаміки на рівні не менше за 80–90 мм рт.ст. швидкість введення розчинів зменшується, до інфузійної терапії додається глюкозоновокаїнова суміш (5% глюкоза + 0,25% новокаїн у рівних співвідношеннях — суміш Д.І. Сальникова) для нормалізації судинного тонусу та вивільнення крові з периферичного депо. Методами об’єктивного контролю за станом кровообігу під час інфузійної терапії є одночасне безперервне вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) та погодинного діурезу, гематокрит раз на 1–1,5 год. Для цього повинен бути встановлений катетер у сечовий міхур. Не слід припускати зниження ЦВТ нижче за 5 мм рт.ст., АТ нижче за  80–70 мм рт.ст., погодинного діурезу нижче за 15 мл/год. Якщо ЦВТ більше ніж 15 мм рт.ст., можна говорити про серцеву недостатність, можливо, пов’язану зі спазмом судин малого кола кровообігу. У такому випадку необхідно різко зменшити об’єм інфузій (серце не в змозі в цей момент прокачати даний об’єм), ввести серцеві глікозиди, АТФ, кокарбоксилазу та інші препарати, що покращують функцію міокарда. При тяжкому шоку ІІІ–ІV ступеня при масивних кровотечах проводиться внутрішньовенне або внутрішньоартеріальне струминне вливання, або реінфузія крові. Для підтримки життєво необхідного кровообігу потрібно вливати об’єм, який у 3 рази перевищує розраховану крововтрату (кристалоїди, колоїди, білки та кров). Для швидкого відновлення ОЦК застосовуються кристалоїди, для подальшого утримання рідини в судинному руслі — колоїди та білки, для відновлення транспортної функціх крові — еритроцитарна маса та кров.

Одночасно проводиться комплекс новокаїнових блокад місць пошкоджень. Вони є патогенетичним заходом у лікуванні травматичного шоку. Час проведення блокад визначається станом гемодинаміки. При АТ не нижче 90 мм рт.ст. блокади проводяться одразу після надходження постраждалого до лікувального закладу. Якщо тиск нижчий за 90 мм рт.ст., блокади проводяться після відновлення ОЦК та стабілізації гемодинаміки.

Важливим моментом у попередженні зростання проявів травматичного шоку є іммобілізація переломів, що повинна накладатися ще на етапах транспортування постраждалого або одразу після проведення новокаїнових блокад. За неможливості проведення блокад через гемодинамічні показники іммобілізація в спрощенному варіанті (шини Крамера, обкладання валиками та ін.) здійснюється одразу після поміщення постраждалого в протишокову палату.

При лікуванні травматичного шоку важливо дотримуватися оптимальних строків початку невідкладних і термінових операцій. Так, при пораненнях серця або великих судин, що призводять до розвитку термінального стану, операції необхідно починати відразу після надходження постраждалого до операційної. У постраждалих із діагностованою внутрішньою кровотечею, що продовжується, на підготовку до наркозу і операції не можна витрачати більше ніж 20 хвилин. При тяжких пошкодженнях кінцівок завдяки ефективному застосуванню тимчасової зупинки кровотечі створюється більший резерв часу, щоб поліпшити гемодинаміку (інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія) і газообмін (ШВЛ). Ці заходи зменшують ступінь ризику при введенні в наркоз і проведенні самої операції.

Сучасна тактика активного хірургічного лікування постраждалих займає центральне місце в програмі протишокових заходів і спростовує застарілу тезу — «спершу виведи з шоку, потім оперуй». Подібний підхід випливав із неправильних уявлень про травматичний шок як про суто функціональний процес з переважною локалізацією в ЦНС. Таким чином, хірургічне втручання є важливою частиною протишокових заходів, що дозволяє зупинити подальшу крововтрату, відновити функцію дихання, зменшити аферентну больову імпульсацію. Але важливим є правильний вибір об’єму хірургічного втручання залежно від стану постраждалого. Необхідно пам’ятати, що сама операція — це додаткова травма, яка вимагає додаткових лікувальних заходів щодо її проведення.

Концепція лікування постраждалих, коли оперативне втручання є часткою протишокових заходів, спрямованою на виживання пацієнтів після руйнівних тяжких травм, називається damage control. Її порядок застосування може бути поданий за загальною схемою: «реанімація — операція — інтенсивна терапія — операція — інтенсивна терапія». Відповідно, багатоетапна хірургічна тактика лікування переломів довгих трубчастих кісток, яка широко застосовується за кордоном, має назву orthopedic damage сontrol. Вона заснована на застосуванні при госпіталізації постраждалого найменш травматичного виду фіксації — зовнішньої, а після стабілізації стану постраждалого проводиться реконструктивно-відновний остеосинтез. Важливим у концепції damage control є правильний вибір об’єму етапних оперативних втручань та обов’язкова корекція в проміжках між ними метаболічних порушень — ацидозу, коагулопатії та гіпотермії.

Пройти тестовое задание к симпозиуму