Статья опубликована на с. 112-117
Адаптационные возможности системы мозгового кровообращения
Запас функциональных резервов, которые постоянно расходуются на поддержание равновесия между организмом и средой, является адаптационными возможностями организма. Необходимость приспособления к изменяющимся условиям внешней среды и поддержания гомеостаза требует определенного напряжения регуляторных механизмов [2, 5]. Чем выше функциональные резервы, тем ниже степень напряжения этих механизмов, необходимых для адаптации. Адаптация организма к воздействию неадекватных факторов окружающей среды происходит путем мобилизации и расходования функциональных резервов, то есть организм сохраняет необходимый для жизни гомеостаз путем реагирования — развития общих адаптационных реакций [8, 15].
При длительном воздействии различных стрессорных факторов (травмы, инфекции, хроническое психоэмоциональное перенапряжение и т.д.) организм переходит от состояния здоровья к состоянию болезни, проходя определенные этапы: удовлетворительной адаптации, функционального напряжения, неудовлетворительной адаптации, срыва адаптации [5, 6]. Кроме общей реакции на сильные раздражители — стресса, существует также общая неспецифическая адаптационная реакция на слабые раздражители, названная Гаркави [8] реакцией тренировки, которая способствует сохранению функциональных резервов и медленно повышает сопротивляемость организма. Кроме того, существует и общая неспецифическая адаптационная реакция на раздражители средней силы, названная реакцией активации, которая является оптимальной для возбуждения защитной деятельности организма [14, 16].
Адаптационные возможности организма на фоне воздействия различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, в том числе на фоне длительного снижения системного артериального давления (АД), имеют большое значение для системы церебрального кровотока, одной из основных задач которого является минимизация отклонений циркуляторного и химического гомеостаза головного мозга при различных функциональных состояниях, что предполагает сложную структурно-функциональную организацию процесса регулирования мозгового кровотока (МК), осуществляемого посредством механизмов ауторегуляции [1, 10].
Ауторегуляция — одно из фундаментальных свойств мозгового кровообращения. Она имеет принципиальное значение для адекватного крово-снабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении перфузионного давления (разницы между системным артериальным и внутричерепным) в широких пределах — от 50 до 170 мм рт.ст. При выходе перфузионного давления за эти пределы происходит «срыв» ауторегуляции, и МК начинает линейно следовать за изменениями АД. В пределах диапазона ауторегуляции интенсивность МК остается относительно постоянной, изменяясь незначительно [11]. Ширина диапазона давления, в пределах которого кровоток остается стабильным, свидетельствует о количественном состоянии ауторегуляции, а изменения кровотока в пределах этого диапазона — о качественных характеристиках ауторегуляции [12].
Головной мозг — один из главных органов-мишеней при изменении в системе регуляции церебрального кровотока и получает такое количество крови, какое необходимо ему для нормального функционирования независимо от состояния кровообращения в других частях тела, величины сердечного выброса и уровня системного АД [4]. Несмотря на колебания системного АД в течение суток, скорость МК остается почти постоянной, что осуществляется благодаря механизму ауторегуляции, под которым понимают внутренние механизмы, позволяющие поддерживать скорость МК и обеспечение мозга кислородом на почти постоянном уровне независимо от изменений системной гемодинамики [9].
Энергетические потребности мозга высоки и в целом относительно постоянны. Мозг человека потребляет примерно 20 % всей энергии, расходуемой организмом в покое, хотя масса мозга составляет лишь 2 % массы тела. Энергия затрачивается на химическую работу синтеза различных органических соединений и на работу насосов по переносу ионов вопреки градиенту концентрации. В связи с этим для нормального функционирования мозга исключительное значение имеет постоянство его кровотока. Любое не связанное с функцией мозга изменение его кровоснабжения может нарушить нормальную деятельность нейронов. Так, полное прекращение притока крови к мозгу через 8–12 секунд ведет к потере сознания, а спустя 5–7 мин в коре больших полушарий начинают развиваться необратимые явления, через 8–12 мин погибают многие нейроны коры.
Ауторегуляция МК заключается в способности церебральных артериол увеличивать свой диаметр в ответ на снижение давления крови и, наоборот, уменьшать свой просвет в ответ на его повышение, благодаря чему локальный МК остается практически постоянным при изменениях системного артериального давления от 50 до 160 мм рт.ст. [18]. Экспериментально показано, что в основе механизма ауторегуляции лежит способность церебральных артериол поддерживать постоянство натяжения собственных стенок (по закону Лапласа натяжение стенки равно произведению радиуса сосуда на внутрисосудистое давление). Кроме того, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оказывает существенное влияние на церебральный кровоток, так как головной мозг потребляет примерно 20 % сердечного выброса [20].
В соответствии с данными литературы [6], в настоящее время сосудисто-мозговая реактивность рассматривается в качестве интегрального показателя адаптационных возможностей системы мозгового кровообращения, способности сосудов мозга реагировать на изменяющиеся условия функционирования, оптимизировать кровоток соответственно этим условиям и адекватно реагировать на стимулы различной природы [22]. Суть понятия «реактивность сосудов мозга» заключается в возможности объективизации деятельности регуляторных механизмов, лежащих в основе управления мозговым кровообращением и обеспечивающих его функциональную устойчивость, что достигается применением специальных воздействий. Они должны быть дозируемыми по интенсивности и продолжительности, иметь возможность достаточно быстро регистрироваться. Кроме того, функциональные нагрузки должны имитировать естественную реакцию на воздействие различных внешних факторов, испытываемых системой мозгового кровообращения в физиологических условиях, и не обладать кумулятивным влиянием [27].
Нарушения в функциональном состоянии сосудорегуляторного аппарата могут стать причиной возникновения несоответствия между потребностями организма и сосудистыми реакциями. В этих случаях артериальная гипотония будет проявляться как патологическое состояние, и недостаточность сосудистой регуляции разовьется тем скорее, чем меньше адаптационный резерв организма [28]. Основные функции системы мозгового кровообращения заключаются в минимизации отклонения циркуляторного и биохимического гомеостаза головного мозга при различных функциональных состояниях, что предполагает сложную структурно-функциональную организацию процесса регулирования МК, а нарушение ауторегуляции церебральной перфузии является предиктором развития различных заболеваний с поражением центральной нервной системы (ЦНС) [25].
Анализ состояния механизмов ауторегуляции имеет большое практическое значение, ибо знание их необходимо при решении таких важных вопросов, как поддержание оптимального уровня артериального и внутричерепного давления. При нарушении ауторегуляции мозгового кровотока эти колебания могут приводить к гипоксии и отеку головного мозга, кроме того, ауторегуляция МК нарушается при многих патологических процессах: ишемических и геморрагических инсультах, черепно-мозговой травме, воспалительных заболеваниях головного мозга, опухолях мозга, составляя основное звено патогенеза нарушений мозгового кровообращения при патологии ЦНС [26].
Взаимовоздействие ликвородинамических и сосудистых нарушений
Так как при многих поражениях ЦНС в составе неврологического симптомокомплекса одно из ведущих мест занимает синдром ликворно-венозной дистензии, то сочетание ликвородинамических и сосудистых нарушений, в частности артериальной гипотонии, можно рассматривать как фактор, затрудняющий традиционные подходы к лечению травматического и воспалительного поражения мозга, что и послужило причиной более пристального рассмотрения данного вопроса [11].
Система гемоликвородинамики в полости черепа по своим биофизическим свойствам характеризуется постоянством объема сред, ее заполняющих, и возможностью перемещения некоторого объема ликвора из черепа в менее ригидную спинальную полость, что играет существенную роль в обеспечении кровоснабжения головного мозга. Сам же головной мозг, с одной стороны, требует интенсивного кровообращения, с другой — лишен депо окисляемого субстрата. Так, головной мозг человека, занимающий не более 2 % веса тела, ежеминутно требует притока 13 % минутного объема крови. Удельный МК составляет 50–60 мл/100 г/мин, причем в коре он более интенсивен (70–110 мл/100 г/мин), чем в белом веществе (20–40 мл/100 г/мин). МК в целом составляет примерно 15 % от минутного выброса сердца. Мозгу также свойственна хорошая миогенная и метаболическая ауторегуляция кровотока.
Исходя из данных литературы и клинических наблюдений [21], повышение внутричерепного давления приводит к механическому сдавливанию мозговых (мостиковых) вен, что вызывает дилатацию мозговых артерий для поддержания мозгового кровотока и, в свою очередь, увеличение объема крови в мозге. В результате возникает порочный круг, когда увеличение объема крови в мозге создает дополнительную массу внутри черепа, приводя к увеличению внутричерепного давления. Таким образом, возникает обратная связь, которая приводит к постепенному сдавливанию вен, препятствующему поддержанию кровотока на нормальном уровне. При перфузионном давлении ниже 30 мм рт.ст. регионарный кровоток уменьшается до 10–20 мл/100 г/мин, напряжение кислорода снижается до 20 мм рт.ст., что может приводить к необратимым последствиям в мозге [4, 18].
Механизмы регуляции мозгового кровотока
В настоящее время общепризнано взаимодействие трех основных механизмов регуляции мозгового кровотока — миогенного, метаболического и нейрогенного [1, 8]. Миогенный механизм основан на эффекте Остроумова — Бейлиса: дополнительное растяжение артериальных стенок вызывает сокращение мышечных клеток и наоборот. При этом мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при условии колебания среднего АД в диапазоне 60–70 и 170–180 мм рт.ст. При снижении АД менее 60 мм рт.ст. или повышении более 180 мм рт.ст. появляется зависимость «АД — мозговой кровоток», за которой следует «срыв» реакции ауторегуляции мозгового кровотока.
Нейрогенный механизм базируется на наличии в стенках мозговых сосудов симпатических и парасимпатических волокон и короткого латентного периода некоторых реакций мозговых сосудов, наблюдаемых в экспериментальных и клинических исследованиях. Регуляция сердечной деятельности обеспечивается вегетативной нервной системой, организация которой подразумевает существование сегментарного и надсегментарного уровней. С точки зрения невролога, влияние вегетативной дисфункции на деятельность сердца более понятно, если представить происходящие процессы в виде симптомов раздражения или выпадения. Симптомы раздражения проявляются усилением функциональной активности соответствующих сегментарных или надсегментарных структур, симптомы выпадения — снижением или отсутствием соответствующей функции [23].
Подтверждение наличия нейрогенного механизма регуляции МК было получено с помощью различных адрено- и холинергических блокад. Показано также воздействие последних и на ауторегуляцию. В последние годы с помощью современных неинвазивных методов оценки МК у человека получены новые данные, подтверждающие существование внутримозговой холинергической вазодилатации во время психической нагрузки [24].
Метаболический механизм регуляции МК осуществляется посредством изменения тканевого рН: при снижении системного артериального давления уменьшается МК и увеличивается рСО2, что приводит к снижению рН крови. Ацидоз вызывает расширение мозговых сосудов для обеспечения исходного МК при сниженном перфузионном давлении. В то же время до сих пор остается неясным, посредством чего Н+ расширяет церебральные сосуды. В ряде исследований было продемонстрировано, что блокада синтеза NO способна истощать или нивелировать цереброваскулярный ответ на гиперкапнию [26].
Несмотря на большое значение нарушений ауторегуляции в патогенезе поражений мозга, до последнего времени в клинической практике отсутствовала методика безопасного, дешевого и быстрого определения резерва мозгового кровообращения при снижении системного артериального давления. В течение 50 лет с момента открытия феномена ауторегуляции МК до настоящего времени исследование ее механизмов проводили прежде всего в эксперименте на животных или при обследовании здоровых добровольцев с использованием малоинвазивных дискретных методов оценки МК. В то же время проведение фундаментальных исследований механизмов ауторегуляции мозгового кровотока у человека возможно только при использовании неинвазивного метода непрерывной регистрации МК.
Точное измерение диапазона ауторегуляции требует постоянной регистрации МК в условиях индуцированной системной гипотензии [28], что не всегда приемлемо, особенно в повседневной практике. Явление ауторегуляции может быть оценено по факту гиперемических изменений после более или менее длительного периода регионарной гипотензии, вызванной временной окклюзией магистрального сосуда [13]. Компрессия сонной артерии на шее вызывает снижение перфузионного давления во внутренней сонной и средней мозговой артериях на 11,4 и 16,3 % соответственно. После прекращения компрессии отмечается преходящее повышение мозгового кровотока вследствие компенсаторной вазодилатации, или преходящий гиперемический ответ, который может быть использован в качестве индикатора ауторегуляции [16].
Метаболический механизм ауторегуляции предусматривает тесную связь кровоснабжения головного мозга с его метаболизмом и функцией. При этом снижение нейронального метаболизма приводит к снижению уровня МК. Метаболическими факторами, обусловливающими интенсивность кровоснабжения мозга, являются уровень СО2 и О2 и продуктов метаболизма в артериальной крови и ткани мозга.
Выраженность степени адаптационных возможностей сосудистой системы определяют с применением функциональных нагрузочных проб: гиперкапнической нагрузки с произвольной задержкой дыхания в течение 20–30 секунд, приводящей к реализации резерва дилатации резистивных сосудов, вследствие чего в сосудистом бассейне снижается циркуляторное сопротивление, возрастает линейная скорость кровотока в базальных артериях, что приводит к увеличению объема жидкости в полости черепа и является фактором, усугубляющим ликворную гипертензию; и гипервентиляционной нагрузки, достигаемой путем спонтанной или индуцированной гипервентиляции в течение 25–30 секунд, что приводит к сужению резистивных сосудов, повышению сосудистого сопротивления, снижению мозгового кровотока и линейной скорости кровотока в базальных артериях на 40–55 %.
Ауторегуляция мозгового кровотока осуществляется за счет постоянной поддержки О2-глюкозного гомеостаза. При массе головного мозга у взрослого человека 2 % от общей массы тела его головной мозг получает 750–850 мл крови (20 % всего О2 и 20 % всей глюкозы) за 1 мин. В физиологических условиях каждые 100 г ткани мозга получают 55–58 мл крови (3–5 мл О2) за 1 мин. Кровоток в сером веществе мозга — 80 мл/100 (г/мин–1). Кровоток в белом веществе мозга — в 4 раза меньше и составляет 20 мл/100 (г/мин–1).
Ауторегуляция деятельности головного мозга — легкоуязвимый процесс, который может нарушаться при резком повышении или снижении АД, гипоксии, гиперкапнии, прямом токсическом действии экзо- и эндотоксинов на мозговую ткань. Срыв ауторегуляции — это состояние, при котором тканевый мозговой кровоток пассивно зависит от системного АД, что может сопровождаться синдромами усиленной перфузии, реактивной гиперемии и тяжелыми нейрометаболическими изменениями, приводящими к дисфункции мозговой деятельности [23–28].
Значение нейроиммуноэндокринного комплекса как одного из возможных метаболических механизмов регуляции мозгового кровотока
Результат взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной систем на уровне афферентных и эфферентных звеньев является основой выбора индивидуальной стратегии адаптации, что приводит к сохранению на адекватном уровне церебрального кровотока независимо от колебаний системного АД [4]. При воздействии неблагоприятных внешних факторов (травмы, инфекции и т.д.) может происходить ослабление или нарушение синергизма нервной, иммунной и эндокринной систем, приводящее к формированию дезадаптационных реакций, проявляющихся в гиперактивации некоторых гуморальных факторов и снижении функциональной активности других, в частности, Т-системы иммунитета, фагоцитарной активности мононуклеаров и гранулоцитов. Механизм влияния комплекса внешних факторов на организм человека в настоящее время недостаточно изучен [11].
Снижение адаптационных потенций нервной системы под действием стрессоров может сопровождаться нарушением метаболических процессов, следствием которых является взаимодействие нервной и иммунной систем [20, 24, 25]. При формировании артериальной гипотонии важно рассматривать роль иммунной системы не только с позиций иммунопатологического надзора, но также в контексте взаимодействия функций единой регуляторной системы — нейроиммуноэндокринной.
Нарушение гомеостаза у больных артериальной гипотонией в структуре неврологических симптомокомплексов органического поражения ЦНС в той или иной степени связано с дисфункцией парасимпатической нервной системы и сопровождается усилением функциональной активности специфических маркерных рецепторов, которые свидетельствуют о наличии агрессивных клонов Т-лимфоцитов киллеров, повышении аутоимунных антител, увеличении аффинитета рецепторов тканевых антигенов, в результате чего включаются метаболические процессы, которые формируют органическое повреждение ЦНС и, возможно, опосредствованно могут влиять на изменение сосудистого тонуса. В свою очередь, структурные изменения ЦНС являются пусковым механизмом развития иммунных реакций первичного и вторичного типа и проявляются склонностью к формированию аутоиммунных или иммунодефицитных состояний, которые нуждаются в различной иммунокоррекции.
Список литературы
1. Александрин В.В. Связь миогенной реакции с ауторегуляцией мозгового кровотока // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2010. — Т. 150, № 8. — С. 127-131.
2. Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риска развития заболеваний. — М.: Медицина, 1997. — 237 с.
3. Боброва В.И. Нервная система и хронические обструктивные заболевания легких с системной артериальной гипертензией. — К., 2001. — 283 с.
4. Бойцов С.А., Чучалин А.Г. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний. Рекомендации. — М., 2013. — 128 с.
5. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. — М., 2000. — 749 с.
6. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. — К.: Наукова думка, 1999. — 250 с.
7. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Цит. по: Громова О.А. Нейрометаболическая фармакотерапия. — 2000. — 53 с.
8. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. — 2-е изд. — Ростов н/Д, 1979.
9. Дисциркуляторная энцефалопатия: в наших силах помочь пациенту. Обзор материалов VII Международного симпозиума «Актуальные проблемы кардионеврологии». Судак, 3–6 мая 2006 г. (АР Крым) // Здоров’я України. — 2006. — № 9(142). — С. 28-29.
10. Кушнир Г.М., Савчук Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия. Учебно-методическое пособие для врачей-слушателей циклов последипломного обучения, интернов-невропатологов, студентов медуниверситетов. — Симферополь, 2004. — 14 с.
11. Мартынов Ю.С. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях // Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.; Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. — М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — С. 360-407.
12. Мостовий Ю.М. Артеріальна гіпертензія. Як захистити судини головного мозку // Украинская медицинская газета. — 2006. — № 9. — С. 30.
13. Нейропротекция при различных неврологических патологиях. Обзор материалов VII Международного симпозиума «Актуальные проблемы кардионеврологии». Судак, 3–6 мая 2006 г. (АР Крым) // Здоров’я України. — 2006. — № 13–14(146–147). — С. 42-44.
14. Повзун А.А., Повзун В.Д., Апокин В.В. Биоритмологическая оценка роли физической культуры в организации оздоровительной работы в вузе // Теория и практика физической культуры. — 2013. — № 2. — С. 85-88.
15. Повзун А.А., Апокин В.В., Савиных Л.Е., Семенова О.А. Сезонные изменения состояния неспецифической адаптоспособности организма спортсменов высокой квалификации // Теория и практика физической культуры. — 2011. — № 5. — С. 86-88.
16. Повзун А.А., Григорьев В.А., Апокин В.В., Ефимова Ю.С. Сравнительный анализ сезонного изменения адаптационных возможностей организма спортсменок-лыжниц по показателям биологического ритма // Теория и практика физической культуры. — 2010. — № 8. — С. 95-98.
17. Самарин А.В. Проблема адаптации и здоровье студентов высших учебных заведений // Наука и мир. — 2013. — № 4(4). — С. 274.
18. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер с англ. — М.: Медгиз, 1960. — С. 275.
19. Шабалин В.П., Романов Ю.А. Алгоритмы старения // Руководство по геронтологии / Под ред. акад. РАМН, проф. В.Н. Шабалина. — М.: Цитадель-трейд, 2005. — С. 82-103.
20. Физиология человека / Под ред. профессора В.М. Смирнова. — 1-е изд. — М.: Медицина, 2002. — 608 с.
21. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А. Камкина и А. Каменского. — М.: Academia, 2004. — 1080 с.
22. Яковлев Б.П., Литовченко О.Г. Психическая нагрузка в современном образовательном процессе // Психологическая наука и образование. — 2007. — № 4. — С. 72-80.
23. Ambrosino N., Scano G. Dyspnoaе and its measurement // Breathe. — 2004. — Vol. 1, № 2. — Р. 101-107.
24. Global Strategy for asthma management and prevention. National Institute of Health National Heart, Lung and Blood Institute Revised. — Atlanta, 2006. — 109 p.
25. Vantyghem М.С. Hypotension from endocrine origin / M.C. Vantyghem, C. Douillard, A.S. Balavoine // Press. Med. — 2012. — Vol. 41. — Р. 1137-1150.
26. Serial measurement of static and dynamic cerebrovascular autoregulation after brain injury / P. Schramm, K.U. Klein, M. Pape et al. // J. Neurosurg. Anesthesiol. — 2011. — Vol. 23(1). — P. 41-44.
27. The relationship between cerebral blood flow autoregulation and cerebrovascular pressure reactivity after traumatic brain injury / K.P. Budohoski, M. Czosnyka, N. de Riva et al. // Neurosurgery. — 2012. — Vol. 71. — Р. 652-660.
28. The linear relationship between transcranial Doppler pulsatility indices and intracranial pressure is influenced by traumatic brain injury and vasospasm / T.C. Glenn, A.K. Sherma, D.L. McArthur et al. // Acta Neurochir. Suppl. — 2012. — Vol. 114. — P. 11-115.
