Международный неврологический журнал 4 (74) 2015
Вернуться к номеру
Липидвысвобождающая способность нейтрофилов как признак активности атеросклеротического процесса у постинсультных больных
Авторы: Гелетка А.А. - Харьковский национальный медицинский университет
Рубрики: Неврология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статья опубликована на с. 119-120
Введение. Условия, предрасполагающие к развитию ишемического инсульта, можно разделить на локальные и системные. К наиболее значимым локальным факторам относится атеротромбоз. Особый интерес представляют исследования, направленные на изучение роли белых клеток крови в обмене липидов. И.М. Раскиным была показана повышенная способность нейтрофилов больных ишемической болезнью сердца (ИБС) к накоплению холестерина. В последнее время опубликованы данные о повышенной способности нейтрофилов венозной крови больных ИБС к высвобождению белково-липидных комплексов в условиях культивирования. Этот показатель функции лейкоцитов — липидвысвобождающая способность нейтрофилов в сочетании с плазменными показателями липидного обмена коррелирует с некоторыми клиническими проявлениями ИБС и рассматривается как один из маркеров активности атеросклеротического процесса при кардиальной и церебральной сосудистой патологии.
Цель: определение значений липидного спектра крови, среднего гистохимического коэффициента (СГК) и степени выхода липидных комплексов из нейтрофилов у больных в раннем восстановительном периоде каротидного ишемического инсульта.
Материалы и методы. Изучение концентрации плазменных показателей липидного обмена проводилось с помощью энзиматического калориметрического метода с использованием реактивов фирмы «Ольвекс». Исследовались уровни общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) рассчитывали по формуле: ХС ЛПНП = ТГ/2,2. Концентрация ХС ЛПНП рассчитывалась как ХС – (ХС ЛПВП + ХС ЛПОНП). Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывался по формуле КА = (ХС – ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП. Все величины были представлены в моль/л.
Для определения процентного содержания липидсодержащих нейтрофилов крови их приготавливали по методике Байлифф и Кимброу. При цитохимическом исследовании липидсодержащих нейтрофилов использовался принцип Г. Астальди в модификации Каплоу (1955) с последующим расчетом среднего цитохимического коэффициента (СЦК). Статистическую обработку результатов проводили с помощью статистического пакета MS Excel 2007, все значения представлены как средняя величина ± ошибка среднего, c определением критерия Стьюдента.
Было обследовано 48 пациентов в раннем восстановительном периоде каротидного ишемического инсульта, из них 27 мужчин и 21 женщина в возрасте от 38 до 59 лет, средний возраст 49,2 ± 5,3 года. Контрольную группу составили 20 человек, сопоставимых по полу и возрасту.
Клинически у всех больных отмечался синдром умеренного центрального гемипареза, сенсорная недостаточность по гемитипу. Умеренные афатические нарушения наблюдались в виде элементов моторной афазии в случае локализации очага ишемии в левом полушарии у правшей.
В 100 % случаев при нейровизуализации (КТ, МРТ) определяли ишемический очаг, преимущественно корковой локализации, в бассейне средней мозговой артерии, без значимого преобладания стороны поражения: 49,1 % — в бассейне правой средней мозговой артерии (СМА) и 50,9 % — в бассейне левой СМА. Для определения степени тяжести больных в раннем восстановительном периоде мы использовали шкалу Бартел.
Результаты. Значение индекса Бартел в группе больных составило 73,6 ± 8,2 балла, что было интерпретировано как состояние средней степени тяжести. Так, у больных средней степени тяжести наблюдалась нормализация показателей плазменного звена липидного обмена: (ОХС — 4,20 ± 0,56); снижение концентрации атерогенных фракций (ХС ЛПНП — 2,02 ± 0,32, ТГ — 1,19 ± 0,17 ммоль/л и снижение коэффициента атерогенности до пограничных значений (КА — 3,39 ± 0,40) в сравнении со значениями ОХС (6,36 ± 0,51), ХС ЛПНП (3,99 ± 0,41), ТГ (2,31 ± 0,19 ммоль/л) и КА (3,86 ± 0,46) в контрольной группе. СЦК в группе больных был равен 2,35 ± 0,13 и приближался к нижним границам контрольной группы (2,51 ± 0,19). Р ≥ 0,05 для всех значений обеих групп.
Обсуждение результатов. Значения плазменных показателей липидного обмена и СГК у пациентов могут быть обусловлены снижением уровня гиперлипидемии при одновременно компенсированной фагоцитарной активности нейтрофилов. Стабилизация показателей плазменно-клеточного звена липидного обмена у больных средней степени тяжести в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта, вероятно, была обусловлена более строгим контролем и соблюдением таких мер вторичной профилактики, как гиполипидемическая диета, отказ от вредных привычек, гипотензивная терапия, прием статинов и антиагрегантов.
В то же время при подсчете количества липидсодержащих лейкоцитов в мазке крови нами определялись липидные гранулы, которые визуализировались во всем поле зрения. Этот явление было интерпретировано И.М. Раскиным как следствие выхода липидных зерен из-за воздействия на липидсодержащие нейтрофилы этапов окраски и фиксации мазка крови. При подсчете количества липидсодержащих нейтрофилов различной степени окраски нами было замечено, что большие скопления липидных гранул наблюдались вблизи интенсивно окрашенных липидными зернами нейтрофилов. Поэтому нельзя исключить, что выход липидных зерен из нейтрофилов может быть следствием липидвысвобождающих процессов в нейтрофилах, которые были перегружены липидными зернами.
Выводы. У больных средней степени тяжести в раннем восстановительном периоде каротидного ишемического инсульта, в случае пограничных или нормализующихся значений липидограммы и СЦК, скопление липидных зерен вблизи липидсодержащих нейтрофилов может быть маркером развития перегрузки фагоцитарного звена липидного обмена и отражать адекватность лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий.