Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(14) 2008

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это быстрое развитие и нарастание симптомов, характерных для нарушения насосной функции сердца. К данному состоянию могут привести нарушения систолической или диастолической функции миокарда, нарушения сердечного ритма, изменение преднагрузки и постнагрузки. Нарушения работы сердца при ОСН могут носить угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий.

Наиболее частой причиной развития ОСН является резкое снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Острая ишемия миокарда левого желудочка, массивный некротический очаг при инфаркте миокарда, воспалительные и токсические воздействия могут вести к выраженной депрессии сократительной функции миокарда и проявляться развернутой симптоматикой ОСН. Ключевыми методами коррекции ОСН являются: респираторная поддержка, влияние на сосудистый тонус и инотропные средства.

Применение инотропных средств является важнейшим компонентом стабилизации больного с обострением сердечной недостаточности. В то же время применение большинства инотропных препаратов (катехоламины, препараты наперстянки, блокаторы фосфодиэстеразы) вызывает усиление работы сердца, повышение энергетических затрат при работе сердца, повышение потребности в кислороде и некроз кардиомиоцитов. Показанием для применения инотропных средств является наличие периферической гипоперфузии, рефрактерности к диуретической терапии и терапии вазодилататорами в оптимальных дозах. Применение инотропных средств носит потенциально опасный характер, так как при использовании большинства этих средств повышается потребность миокарда в кислороде, а также кальциевая нагрузка. Цель терапии инотропными средствами — это улучшение гемодинамических параметров, и они могут быть клинически полезными именно в этом качестве. Благотворное действие на гемодинамику, тем не менее, сопровождается повышением риска аритмии, ишемии миокарда, а в ряде случаев — и длительной дисфункции миокарда вследствие избыточной стимуляции миокарда. Соотношение риска и пользы различаются в зависимости от применения какого-либо конкретного препарата.

В последние годы в лечении ОСН все более прочное место занимает негликозидный кардиотоник с вазодилатирующими свойствами — левосимендан. Левосимендан имеет два основных механизма действия. Первый, считающийся основным механизмом, — это сенситизация Ca⁺⁺-контрактильных протеинов, определяющих положительное инотропное действие. Второй — это активация мышечных АТФ-зависимых K⁺-каналов в гладкой мускулатуре, что приводит к умеренной вазодилатации. Время полувыведения левосимендана составляет около часа, однако его активные метаболиты появляются через 24 часа от начала введения, и их концентрация сохраняется приблизительно 80–100 часов после начала введения препарата, что объясняет длительную гемодинамическую эффективность суточной инфузии левосимендана. Применение левосимендана не ассоциировано с увеличением частоты злокачественных аритмий в сравнении с добутамином, и его преимущество перед добутамином по влиянию на общую смертность было доказано в многоцентровых рандомизированных исследованиях LIDO, RUSSLAN и CASINO. Снижение побочных эффектов, свойственных инотропным агентам, достигается отсутствием кальциевой перегрузки при применении левосимендана. Левосимендан вызывает улучшение сократительной способности миокарда без повышения концентрации кальция внутри клетки, отличается отсутствием влияния на частоту образования актин-миозиновых связей и потребление миокардом АТФ. Дополнительный механизм положительного действия левосимендана — это способность открывать АТФ-зависимые калиевые каналы в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что приводит к периферической вазодилатации.

Эффективность применения левосимендана при сердечной недостаточности как при обострении хронической сердечной недостаточности, так и при ОСН, возникшей в результате развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), доказана в многоцентровых исследованиях PREVIVE II, SURVIVE.

С целью купирования острой сердечной недостаточности в комплексе неотложной терапии использовалось введение левосимендана. Использовался стандартный протокол введения препарата, предложенный фирмой-изготовителем, тестированный в множестве многоцентровых исследований. Для простоты расчета дозы вводимого препарата разработана таблица расчета дозирования вводимого болюса и скорости инфузии препарата (табл. 1).

Расчет скорости введения препарата производится при разведении в 250 мл 5% глюкозы. Всем больным введение левосимендана ограничивалось одной дозой препарата (один флакон — 12,5 мг), а не временным фактором.

Подбор пациентов для проведения инфузии левосимендана проводился по стандартным критериям:

1. Наличие острой сердечной недостаточности как впервые возникшей, так и хронической в стадии обострения.

2. Рефрактерность к проводимой терапии внутривенным введением нитратов, диуретиков, дигоксина (при показаниях).

Всего в комплекс лечения ОСН включили левосимендан у 11 больных. У 6 пациентов ОСН развилась на фоне ишемической болезни сердца, перенесенного инфаркта миокарда, из них один пациент имел постоянную форму фибрилляции предсердий. У 3 больных ОСН развилась на фоне ОИМ и была впервые возникшей. У одного пациента диагностировано декомпенсированное гипертензивное сердце, у одного — дилатационная кардиомиопатия.

Регистрация центральной гемодинамики показала снижение систолического давления правого желудочка и давления заклинивания в легочной артерии, соответственно при эхокардиографическом исследовании отмечалось уменьшение регургитации на трикуспидальном клапане (рис. 1).

Увеличение сократительной функции миокарда отмечалось у 63,6 % пациентов в первые сутки после введения препарата. Демонстрация улучшения сократительной функции миокарда после введения левосимендана представлена на рис. 2.

В течение 3–4 суток после инфузии левосимендана происходит стабилизация состояния больного, сопровождающаяся увеличением диуреза без увеличения доз диуретиков. У 54,5 % больных диуретики в течение 3 суток после введения левосимендана не вводились при адекватном диурезе. В то же время происходила клиническая стабилизация состояния пациентов. Достоверное уменьшение симптомов одышки как в покое, так и при физической нагрузке. Отмечалось урежение частоты сердечного ритма на 15–25 % от исходного. Больные переведены из отделения интенсивной терапии в плановые отделения в течение 1–3 дней (в среднем 1,82 дня).

Выводы

При применении левосимендана в комплексе терапии ОСН не отмечалось серьезных осложнений и побочных эффектов. Использование левосимендана в комплексе с вазодилататорами и диуретиками повышает эффективность терапии ОСН и ведет к быстрому (в течение 1–3 суток) купированию проявлений обострения сердечной недостаточности и возможности лечения в плановом отделении стационара. Введение левосимендана благоприятно влияет как на центральную, так и на внутрисердечную гемодинамику.