Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(14) 2008

Общеизвестно, что достоверный диагноз инфаркта миокарда (ИМ) устанавливается при наличии диагностической триады ВОЗ (1975): типичная для ИМ клиника; определенные изменения электрокардиографической кривой; повышение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда.

В случае наличия 2 критериев диагноз ИМ достаточно достоверен. Наличие же 1 из диагностических критериев позволяет лишь заподозрить ИМ и чаще приводит к диагностической ошибке.

Ошибки в диагностике ИМ встречаются достаточно часто. По данным Фременгемского проспективного исследования, у каждого 4-го больного ИМ не распознается (В.А. Алмазов и соавт., 1985). В.А. Алмазов и соавт. отмечают, что до 50 % больных с ИМ, обратившихся в поликлинику, направляются в стационар на 2-е сутки от начала заболевания и позже. Несвоевременная госпитализация нередко происходит не только по вине участкового, семейного врача, но и по вине узких специалистов — кардиологов поликлиник, кардиологов специализированных бригад скорой помощи, врачей кабинета функциональной диагностики. Среди госпитализированных больных наблюдаются случаи как гиподиагностики, так и гипердиагностики ИМ. Ошибки при установлении диагноза ИМ опасны для больного в обеих ситуациях: гиподиагностика угрожает жизни больного, а в случае гипердиагностики («ошибка ложной тревоги») проводится несвоевременная, неадекватная терапия заболевания, ошибочно принятого за острое нарушение коронарного кровообращения.

Следует заметить, что диагностические ошибки могут быть субъективными и объективными. Последние чаще встречаются на догоспитальном этапе и являются следствием ограниченности диагностических возможностей, что не зависит от врача. Большая же часть ошибок носит субъективный характер и встречается не только на догоспитальном этапе, но и в условиях стационара, когда врач имеет возможность ежедневно наблюдать больного, проводить диагностические и лечебные мероприятия, непосредственно оценивая их информативность и эффективность. Субъективные причины ошибок состоят:

1) в недостаточно полном сборе информации и, прежде всего, в поверхностном опросе пациента. Наш более чем 25-летний опыт работы в инфарктном отделении и данные литературы (публикации сотрудников НИИ Центра профилактической медицины Минздрава Российской Федерации, 2000) свидетельствуют о том, что тщательный опрос больного при установлении диагноза ИБС по информативности не уступает пробам с физической нагрузкой;

2) в неправильной интерпретации полученной информации, особенно это касается результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. Широкое внедрение высокотехнологичных лабораторно-инструментальных методов исследования значительно повышает точность диагностики, но диагностическое изобилие не всегда помогает практическому врачу в силу целого ряда причин: недоступность использования современной аппаратуры ввиду ее высокой стоимости; недостаток высококвалифицированных специалистов, работающих на этой аппаратуре; любые методы исследования имеют определенные диагностические возможности и пределы, чувствительность и специфичность. Если отдавать предпочтение лабораторно-инструментальным методам исследования, пренебрегая анализом жалоб больного, данными анамнеза и результатами объективного обследования, то это, как показывает практика, нередко и служит причиной диагностических ошибок.

Оценивая значимость клинического критерия ИМ, следует иметь в виду, что существуют атипичные проявления острого нарушения коронарного крообращения. В этом случае необходимо уделять особое внимание детализации кардиалгий, качественному, тщательному сбору анамнеза, наличию факторов риска (пол, возраст, наследственная отягощенность, курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.). К сожалению, патогномоничные объективные данные при ИМ отсутствуют.

Анализ следующего диагностического критерия ИМ — изменений ЭКГ показывает их неоднозначность, так как в ряде случаев эти изменения имитируют ИМ (тромбоэмболия легочной артерии, синдром ранней реполяризации желудочков, ЭКГ при врожденных пороках сердца, синдром WPW и т.д.) или же носят двусмысленный характер.

Говоря о двусмысленности изменений ЭКГ, сошлемся на публикации А.П. Голикова и соавт. (2000), в которых к таким изменениям относят: появление в динамике элевации сегмента ST > 1мм или его депрессии, превышающей 2 мм; инверсию зубца Т > 3 мм, появление непатологического зубца Q и/или регресса зубца R в 2 и более отведениях, одновременное увеличение амплитуды зубцов R и T в правых грудных отведениях, впервые зарегистрированные пароксизмальные нарушения ритма и проводимости.

Гиподиагностика ИМ по данным ЭКГ может быть обусловлена небольшой площадью или небольшим объемом некротизированного миокарда, что не находит отражения в 12 общепринятых отведениях ЭКГ, запаздыванием электрокардиографических изменений по отношению к клиническим проявлениям ИМ, наличием предшествующих изменений ЭКГ (выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, полная блокада левой ножки пучка Гиса, пароксизмальная тахикардия, рубцовые поля после перенесенного раннее ИМ и т.д.).

Следующий диагностический критерий ИМ — определение в крови маркеров некроза миокарда. Идеальный биохимический маркер должен обладать максимальной специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, который должен сохраняться в течение продолжительного времени. Из всех известных биомаркеров некроза к этим требованиям приближаются миоглобин, МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонины I и Т. Самым существенным их недостатком является низкая специфичность, так как их уровень может повышаться не только при некрозе миокарда, но и при патологии, не имеющий непосредственного отношения к миокарду (бронхиальная астма, физическое перенапряжение, внутримышечные инъекции, уремия и т.д.). Повышение биомаркеров некроза миокарда создает определенные затруднения при диагностике ИМ, особенно в случае атипичной клиники и неубедительных изменений ЭКГ.

Из сочетания двух диагностических критериев (клиника и ЭКГ-изменения, клиника и повышение уровня биомаркеров некроза, ЭКГ-изменения и повышение уровня биомаркеров некроза) наиболее информативным является сочетание клиники и ЭКГ-изменений. Однако в случае атипичной клиники акцент только на изменениях ЭКГ служит поводом к гипердиагностике ИМ, т.е. ЭКГ-кривая может носить инфарктоподобный характер.

В связи с вышеизложенным считаем целесообразным представить ряд клинических наблюдений.

Больная Б., 72 года, доставлена бригадой СМП в инфарктное отделение с диагнозом заднебазального инфаркта миокарда неопределенной давности.

При поступлении предъявляла жалобы на общую слабость, одышку, кардиалгии неопределенного характера. Из анамнеза установлено, что больная с детства знала о наличии у нее врожденного порока сердца (ДМПП), но ни близким родственникам (муж, 2 взрослые дочери), ни медицинским работникам это было неизвестно. Больная вела активный образ жизни и только примерно с 45 лет стала отмечать ежегодные ОРЗ, а затем бронхит, который приобрел характер хронического. Лечилась только амбулаторно.

Объективно: клиника выраженной правожелудочковой недостаточности.

На ЭКГ: синусовый ритм. Зубец Р увеличен в грудных отведениях V_1–4 и прослеживается таким же увеличенным до отведенияV₆. Электрическая ось сердца отклонена вправо более чем на 100 °.

В III стандартном отведении регистрируется непатологический зубец Q, который не выражен в отведениях II и aVF. В отведении aVR регистрируется поздний R. В отведениях II, III, aVF зубец Т отрицательный, асимметричный с широким основанием. Анализ грудных отведений от V₁ до V₆, а также дополнительных правых грудных отведений (V_3R–V_6R) выявляет четкие признаки гипертрофии правого желудочка и его дилатации (объемной перегрузки) (рис. 1).

Результаты ультразвукового исследования: дилатация правых полостей сердца и симптомы легочной гипертензии. Тропониновый (I) тест отрицательный.

Таким образом, тщательный анализ жалоб, анамнестических, клинических данных и адекватная трактовка инструментальных методов исследования позволили снять диагноз инфаркта миокарда, который был установлен на основании недостаточно полного объема собранной информации и неверной оценки электрокардиографической кривой.

Больной В., 40 лет, слесарь-ремонтник, поступил 14.04.2006 г. в инфарктное отделение с жалобами на чувство недостатка воздуха, интенсивную боль в грудной клетке, больше в левой ее половине, не связанной с физической нагрузкой и положением тела.

Заболел 12.04, когда после переохлаждения появилось ощущение нехватки воздуха. За медицинской помощью не обращался. В ночь на 14.04 появилось ощущение дискомфорта (диффузная неинтенсивная боль) в грудной клетке, которое прошло самостоятельно. Утром обратился к врачу. Медикаментозная терапия не проводилась, ЭКГ не регистрировалась. В течение дня периодически сохранялось чувство недостатка воздуха и более выраженного дискомфорта в грудной клетке. Бригадой СМП больной доставлен в пульмонологическое отделение с предполагаемым диагнозом «пневмоторакс», который пульмонологами был исключен. После регистрации ЭКГ больной направлен в инфарктное отделение. Хотя имели место атипичные кардиалгии, учитывая изменения на ЭКГ от 14.04.06 г.: вольтаж достаточный, электрическая ось с тенденцией отклонения вправо. В отведениях II, III, аvF — непатологический зубец Q. Ритм синусовый, тахикардия. В отведениях I, II, III, avF, в грудных отведениях V_4–6 обращает на себя внимание косовосходящий подъем сегмента ST над изолинией более 2 мм с переходом в ассиметричный с широким основанием и округлой верхушкой положительный зубец Т (рис. 2, 3). Подъем сегмента ST не связан с нисходящим коленом зубца R, а является как бы продолжением восходящего колена зубца S, больному был проведен тромболизис актелизе.

На ЭКГ от 17.04.06 г.: отсутствие эволюции ЭКГ-кривой по сравнению с ЭКГ от 14.04.06 г. УЗИ сердца: структурных нарушений не выявлено, обращает внимание полное отсутствие сепарации листков перикарда над правым желудочком.

17.04.06 г. у больного появились неврологические симптомы, которые невропатологом расценены как острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Больной переведен в нейрохирургическое отделение, где ему было произведено удаление гематомы левой лобной доли.

Учитывая появление кардиалгий после переохлаждения, нетипичных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ и отсутствие их динамики после тромболизиса, результаты УЗИ сердца, у больного диагностирован миоперикардит, по поводу которого после оперативного вмешательства в нейрохирургическом отделении больной продолжил лечение в кардиологическом отделении. ЭКГ от 14.05.06 г.: замедленная эволюция сегмента ST в виде его приближения в изолинии и формирование отрицательного зубца Т (рис. 4).

Больной Б., 64 года, сантехник. Переведен в инфарктное отделение из хирургического с диагнозом Q-негативного перегородочно-верхушечно-бокового ИМ. В хирургическое отделение поступил с жалобами на боли в верхнем отделе живота, тошноту, рвоту, сухость во рту, озноб, одышку, которые возникли 11.09.03 г. после приема алкоголя. В хирургическом отделении был установлен предварительный диагноз: острый панкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов? В плановом порядке зарегистрирована ЭКГ, и по настоянию врача кабинета функциональной диагностики больной 12.09 в 11.15 переведен в инфарктное отделение. Состояние тяжелое. Больной беспокоен, жалуется на интенсивные боли в эпигастрии. Язык густо обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот вздут, напряжен, в акте дыхания не участвует.

УЗИ: ТЗСЛЖд — 1,2; ТМЖПд — 1,2; ФВ — 61 %; ММЛЖ — 173. Склеротические изменения аорты, кальциноз кольца аортального клапана и подклапанных структур — склеротический аортальный стеноз; гипертрофия миокарда левого желудочка.

В области хвоста определяется pancreas в виде расширенной гипоэхогенной структуры.

При анализе ЭКГ (рис. 5) обращает на себя внимание графика комплекса QRS, а именно: наличие положительной волны соединения между комплексом QRS и сегментом ST, особенно выраженной в грудных отведениях от V₃ до V₆. Кроме этого, имеется диффузное нарушение реполяризации в виде подъема сегмента ST и инверсии зубца Т. Указанные изменения ЭКГ свидетельствуют о наличии волны Осборна на фоне гипертрофии миокарда левого желудочка, что ошибочно было оценено как Q-негативный перегородочно-верхушечно-боковой ИМ.

Больная С., 70 лет, доставлена 5.11.03 г. бригадой СМП в неврологическое отделение с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». В плановом порядке зарегистрирована ЭКГ (07.11.03 г.), на которой синусовый ритм, начальная часть комплекса QRS не изменена, сегмент ST в грудных отведениях от V₂ до V₆ ниже изолинии более 2 мм, зубец Т в этих отведениях инвертирован до 7 мм, имеет широкое основание и закругленную вершину (рис. 6).

Наличие двусмысленных изменений ЭКГ при отсутствии жалоб больной («сердце никогда не болело»), данных анамнеза (отрицает повышение артериального давления, сахарный диабет), результатов отрицательного теста на тропонин I (качественный анализ полоской фирмы Roche) позволили их расценить как псевдоинфарктные и связать с острым нарушением мозгового кровообращения. Динамическое наблюдение невропатологом и кардиологом за больной позволило исключить предполагаемый ранее диагноз ИМ.

Представленные клинические наблюдения свидетельствуют о необходимости тщательного анализа клинических данных и данных ЭКГ при установлении диагноза ИМ, что позволяет избежать гипердиагностики последнего и проводить своевременную адекватную терапию основного заболевания.