Статья опубликована на с. 20-27
/20.jpg)
Синдром Хакима — Адамса, или нормотензивная гидроцефалия (НГ), характеризуется хроническим расстройством ликвородинамики, расширением желудочковой системы без значительного увеличения уровня внутричерепного давления (ВЧД), клинически проявляется классической триадой симптомов: нарушением походки, деменцией и тазовыми расстройствами.
Впервые НГ описана как синдром колумбийским нейрохирургом S. Hakim в 1957 году [1]. В англо–язычной литературе термин «нормотензивная гидроцефалия» был введен американским нейрохирургом R. Adams в статье, опубликованной в New England Journal в 1965 году, где были описаны три клинических наблюдения НГ — два посттравматического и один идиопатического генеза [2].
В настоящее время выделяют [3, 4–8, 9] первичную (идиопатическую) и вторичную (симптоматическую) НГ. Вторичная НГ наиболее часто развивается после перенесенного субарахноидального кровоизлияния (23 %), менингита (4,5 %), черепно-мозговой травмы (12,5 %), но могут быть и другие причины.
Термин «идиопатическая» подразумевает, что этиология НГ окончательно остается неизвестной. На сегодняшний день не существует единого мнения касательно факторов риска заболевания, патогенетических механизмов развития желудочковой дилатации и сопутствующего поражения окружающего мозгового вещества.
Доступные эпидемиологические данные остаются противоречивыми — отчасти из-за различия принятых диагностических критериев и недостаточного числа проведенных популяционных исследований. Несмотря на это, можно предположить, что количество случаев первичной и вторичной НГ будет расти, вероятнее всего, из-за повышения качества оказания медицинской помощи, более широкого внедрения нейровизуализационных методов обследования и увеличения продолжительности жизни [7]. По данным современных авторов [10–13], соотношение между идиопатической и симптоматической формами составляет приблизительно 1 : 1. В настоящее время НГ чаще рассматривается как заболевание пожилых людей в возрасте 60–80 лет [14], хотя в литературе описаны случаи ее возникновения в среднем и даже детском возрасте [15–17].
Характерным проявлением НГ считается триада Хакима — Адамса, которая включает деменцию, нарушение ходьбы и функции тазовых органов [18, 19]. Однако необходимо помнить, что классическая картина, описанная в 1965 году, наблюдается только у 32–48 % пациентов [7, 20, 21]. Нередко выявляются только два симптома [20], обычно нарушение походки и деменция (30 %), реже встречается один из 3 симптомов, и, как правило, это только ухудшение походки (около 10 %). И все же нарушение ходьбы остается наиболее частым симптомом при НГ и, как правило, проявляется дисбалансом поэтапной активации мышечных групп, который стоит рассматривать как расстройство подкорковых систем управления движением, а не как первичное нарушение работы пирамидного тракта. По мере прогрессирования НГ вовлечение кортикоспинального пути становится более выраженным. Походка описывается как апраксическая, брадикинетическая, магнитная, паркинсоническая. Также пациенты могут испытывать трудности при повороте [7]. При НГ не отмечается каких-либо изменений содружественности движений рук при ходьбе [22].
Когнитивные расстройства характеризуются замедлением психомоторных функций, нарушением способности к концентрации внимания и слабо выраженными нарушениями памяти. Подобные изменения нередко связаны с дисфункцией передних отделов головного мозга и являются довольно характерными для так называемой субкортикальной деменции. Первичные нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия, акалькулия), так же как и психозы, встречаются редко. Однако у некоторых больных возможно возникновение конфабуляций, галлюцинаций, мании, делирия, депрессии, а также эпилептических припадков. Важно помнить, что для пациентов с НГ такая общеизвестная классическая картина гидроцефалии, как головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, не характерна [3]. При исследовании глазного дна не отмечается отека дисков зрительных нервов.
Дисфункция тазовых органов дебютирует увеличением частоты мочеиспускания, особенно ночью, с постепенным развитием недержания мочи [7]. Тазовые расстройства при НГ относят к лобному типу нарушений мочеиспускания, для которого характерно отсутствие позывов, индифферентное отношение больного к факту непроизвольного мочеиспускания. Недержание кала встречается редко, обычно у пациентов с выраженными стадиями заболевания [10].
В 2002 году была создана международная исследовательская группа по изучению идиопатической НГ (иНГ), которая в 2005 году опубликовала руководство [4–8]. Согласно международным критериям [7], на основании данных анамнеза, клиники, неврологического осмотра, физиологических критериев, а также результатов нейровизуализации выделяют вероятную, возможную и сомнительную иНГ [7]. Однако в 80 % случаев [3] иНГ остается своевременно не диагностированной, в клинической практике имеет схожесть с проявлениями при целом ряде нейродегенеративных заболеваний [18]. Вышеописанные симптомы также могут быть связаны с сосудистой деменцией, другими видами гидроцефалии, инфекционными заболеваниями и др. Некоторые из этих заболеваний представлены ниже.
Заболевания, требующие дифференциальной диагностики с нормотензивной гидроцефалией
Сосудистая деменция:
— Цереброваскулярная болезнь.
— Инсульт.
— Мультиинфарктное состояние.
— Болезнь Бинсвангера.
— Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия, субкортикальные инфаркты и лейкоэнцефалопатия.
— Вертебробазилярная недостаточность.
Другие виды гидроцефалии:
— Стеноз водопровода.
— Несообщающаяся гидроцефалия.
Нейродегенеративные заболевания:
— Болезнь Альцгеймера.
— Болезнь Паркинсона.
— Деменция с тельцами Леви.
— Болезнь Генгтингтона.
— Фронтотемпоральная деменция.
— Кортикобазальная дегенерация.
— Прогрессирующий супрануклеарный паралич.
— Боковой амиотрофический склероз.
— Мультисистемная атрофия.
— Болезнь Крейтцфельдта — Якоба.
Инфекционные заболевания:
— Болезнь Лайма.
— ВИЧ.
— Сифилис.
Урологические расстройства:
— Инфекционные заболевания мочеполовой системы.
— Рак предстательной железы или мочевого пузыря.
— Гиперплазия предстательной железы.
Другие причины:
— Дефицит витамина В12.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Эпилепсия.
— Депрессия.
— Черепно-мозговые травмы.
— Стеноз спинномозгового канала.
— Мальформация Киари.
— Энцефалопатия Вернике.
— Карциноматозный менингит.
— Опухоли спинного мозга.
Существует ряд дополнительных тестов, способных улучшить точность постановки диагноза и прогнозировать эффективность дальнейшего нейрохирургического лечения. Их проведение рекомендовано всем пациентам с вероятной и возможной иНГ согласно международным критериям. К дополнительным методам относят: тап-тест (tap-test), наружное люмбальное дренирование и измерение сопротивления резорбции цереброспинальной жидкости [14], которые, как правило, проводятся в специализированных нейрохирургических клиниках. Выбор методики зависит от многих факторов, в том числе от прогностической ценности, личного опыта, доступности оборудования и персонала [6].
В МКБ-10 гидроцефалия нормального давления имеет код — G 91.2. При формулировании развернутого диагноза следует указать течение (быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, стационарное) либо степень компенсации после шунтирующей операции (полная, частичная) [23].
В Украине приказом МЗ Украины от 13.06.2008 г. № 317 утверждены клинические протоколы оказания медицинской помощи больным с гидроцефалией по специальности «нейрохирургия» [24].
Нейрохирургические методы лечения иНГ являются сходными с методами лечения других форм гидроцефалий, при этом используют вентрикулоперитонеальное (ВП), вентрикулоатриальное (ВА) и люмбоперитонеальное (ЛП) виды шунтирования [9].
Экспериментальные исследования показали, что шунтирование приводит к изменениям регионального кровотока, ликвородинамики и мозгового метаболизма [25–27]. Тщательно подобранные пациенты для нейрохирургического вмешательства в последующем могут иметь положительные долгосрочные результаты лечения, особенно если в дальнейшем профилактически наблюдаются нейрохирургами, внимательно следящими за исправностью шунтирующего устройства. На сегодняшний день доступны и продолжают совершенствоваться различные варианты шунтирующих устройств.
Рекомендуется индивидуальный подбор шунтирующего устройства для каждого пациента [5]. К основным послеоперационным осложнениям относят: субдуральную гематому (от 2 до 17 %), инфекции (от 3 до 6 %), судороги (от 3 до 11 %), необходимость ревизии шунта (21 %) [28].
Клинический эффект после нейрохирургического лечения у пациентов с иНГ может быть устойчивым в течение 5–7 лет [10, 29–30]. Состояние некоторых пациентов улучшается уже в раннем послеоперационном периоде, некоторым требуется до 6 месяцев для достижения значительного клинического эффекта. Два-три послеоперационных визита целесообразны в первый год после шунтирования. Как правило, большинство осложнений возникают именно в этот период. Кроме рутинного осмотра, должно быть обязательно проведено в течение первого года КТ- или МРТ-исследование головного мозга. Дальнейший выбор частоты проведения нейровизуализации определяется индивидуально с учетом профиля возможного риска либо при значительном клиническом ухудшении. Пациенты, у которых прогрессирует симптоматика через некоторое время после шунтирования, заслуживают пристального внимания, так как это может являться признаком непроходимости шунта [3] или наличия других причин.
Подходы медикаментозного ведения пациента в предоперационном и послеоперационном периодах требуют дальнейшей разработки.
Представляем личное наблюдение.
Пациент К., 35 лет, по профессии инженер, работающий на металлургическом заводе, 03.04.13 г. обратился за медицинской помощью на консультативный прием к невропатологу ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины» с жалобами на тяжесть в ногах, шаткость, изменение походки. Со слов пациента, состояние ухудшилось остро 02.03.13 г., когда он отметил слабость в ногах, из-за чего упал, некоторое время не мог самостоятельно подняться, по настоянию родителей, заметивших изменение походки, в сопровождении отца обратился за медицинской помощью. Из дополнения отца пациента: изменение походки стали замечать у сына последние 6–8 месяцев. Накануне ухудшения состояния — психотравмирующая бытовая ситуация.
В раннем анамнезе, со слов матери (медицинские документы не представлены), родился доношенным, с явлениями асфиксии, с 1988 по 1993 г. наблюдался у детского невролога по месту жительства с диагнозом «эписиндром» (отмечалось три приступа с потерей сознания, недержанием мочи), принимал ламиктал. Тогда же была произведена спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга, якобы было выявлено расширение желудочков мозга. В 1993 году снят с «Д»-учета. В последующем у невролога не наблюдался, чувствовал себя удовлетворительно. Периодически последние несколько лет при волнении отмечал дрожание пальцев рук.
В неврологическом статусе при осмотре: сознание ясное. Несколько рассеяно внимание, снижена критика к своему состоянию, замедлены ассоциативные процессы. Глазные щели — D > S, зрачки — D = S. Фотореакции сохранены. Нистагма нет. Язык по средней линии. Глотание, фонация, речь не нарушены. Опущен левый угол рта. Сухожильные рефлексы с рук высокие: D > S, коленные — высокие: D > S, ахилловы — с поликинетичным ответом. Брюшные рефлексы: верхние живые, средние и нижние снижены. Убедительных расстройств болевой чувствительности не показывает, вибрационная чувствительность до 12 с в ногах. МСЧ не нарушено. В позе Ромберга шаткость, интенция, дисметрия при выполнении ПНП с двух сторон. При ходьбе легкая атаксия. Походка апраксическая (некоторое сгибание верхней части туловища вперед, сочетаемое со сгибанием рук и коленей, автоматическое размахивание верхними конечностями незначительно снижено, ноги несколько расставлены). Симптом Штрюмпеля, Бабинского с двух сторон. Менингеальных знаков нет. Тонус в конечностях несколько снижен, парезов нет.
В связи с выявленными жалобами, изменениями в неврологическом статусе назначено обследование, в т.ч. проведение МРТ головного мозга и шейного отдела спинного мозга. При проведении общеклинических анализов (общего анализа крови, общего анализа мочи, сахара крови), анализа крови на RW, ФЛГ, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено. Осмотрен окулистом — на глазном дне патологии нет.
04.04.13 г. выполнено МРТ шейного отдела позвоночника: остеохондроз шейного отдела позвоночника с протрузией С5–С6, С6–С7 межпозвонковых дисков. Спондилоартроз.
04.04.13 г. произведено МРТ головного мозга, МР-ангиография (аппарат Panorama фирмы Philips, МРТ 0,23 Т) (рис. 1) — выявлена внутренняя гидроцефалия с вероятным блоком на уровне сильвиева водопровода, с наличием зон демиелинизации в белом веществе теменных областей, перивентрикулярно дорсальным отделам тел боковых желудочков с обеих сторон. Рекомендовано МРТ с внутривенным контрастированием. МР-признаков изменений кровотока на момент исследования не выявлено.
08.04.13 г. повторно выполнены МРТ головного мозга, МР-ангиография с внутривенным введением томовиста 20 мл. После внутривенного введения контрастного вещества патологического изменения интенсивности магнитно-резонансного сигнала в ткани головного мозга не выявлено. Рекомендованы МРТ-контроль через 1–3 мес. по показаниям, консультация нейрохирурга.
В связи с выявленными изменениями на МРТ головного мозга, с предварительным диагнозом «нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима — Адамса)» 09.04.13 г. консультирован нейрохирургом Донецкого областного лечебно-клинического объединения, госпитализирован в нейрохирургическое отделение, где находился с 10.04.13 по 27.04.13 г. (история болезни № 10250).
В отделении пациент 10.04.15 г. повторно осмотрен окулистом — диск зрительного нерва не изменен, границы четкие, вены сужены, артерии обычного калибра.
11.04.13 г. выполнена люмбальная пункция: получена бесцветная прозрачная спинномозговая жидкость под давлением в положении сидя 450 мм вод.ст., в положении лежа — 130 мм вод.ст. При проведении ликвородинамических проб блока нет. Состав ликвора — 1-я порция: цитоз — 1 в мкл, белок — 0,15 г/л, реакция Панди — полож., 2-я порция: цитоз — 1 мкл, белок — 0,11 г/л, реакция Панди — полож.
16.04.13 г. — ЭЭГ: значительные нарушения ЭЭГ покоя за счет снижения влияний неспецифических регулирующих систем верхнестволового уровня (снятие влияний ретикулярной формации ствола на таламические и корковые структуры), признаки поражения диэнцефальных образований, преимущественно таламуса, с выраженной гиперактивацией данных структур, признаки выраженных нарушений внутриталамических межъядерных взаимодействий, признаки умеренного раздражения дна третьего желудочка и снижение порога пароксизмальной готовности.
16.04.13 г. — МРТ головного мозга (аппарат Gyroscan T10, Philips, Голландия, МРТ 1,0 Т): отмечается выраженное снижение дифференциации между белым и серым веществом головного мозга, подоболочечные пространства на всем протяжении не прослеживаются. Дополнительных образований не выявлено. Гипофиз и стволовые отделы мозга не изменены. Миндалины мозжечка расположены у входа в большое затылочное отверстие. Срединные структуры не смещены. Отмечается выраженное расширение третьего желудочка до 4,5 см, боковых желудочков — до 4,5 см на уровне тел. Размеры четвертого желудочка не изменены. Сильвиев водопровод прослеживается фрагментами, сужен. Вокруг боковых желудочков имеются зоны шириной до 0,5 см с повышением МР-сигнала в Т2 В/И и FLAIR.
17.04.13 г. выполнена операция (к.м.н., доцент Коровка С.Я.): установлен вентрикуло-перитонеальный шунт (ВПШ) на низкое давление через задний рог правого бокового желудочка. Во время операции получен вентрикулярный ликвор: цитоз — 0, белок — 0,03 г/л, реакция Панди — отриц.
17.04.13 г. после операции произведен СКТ-контроль головного мозга (рис. 2): в затылочной области справа фрезевое отверстие, в проекции которого визуализируется шунт, прослеживающийся в теле правого бокового желудочка. Небольшое количество воздуха в цистернах базальной группы, в субарахноидальных пространствах под костью в височной и лобной областях, преимущественно справа. Срединные структуры не смещены. Боковые желудочки на уровне тел — 3,5 см, передних рогов справа — 1,2 см, слева — 1,4 см, III желудочек — 1,4 см, IV желудочек — 1,2 × 0,4 см. Определяются расширенные до 1,35 см височные рога. Субарахноидальные пространства с двух сторон не прослеживаются. Околоносовые пазухи достаточно пневматизированы.
В отделении получал медикаментозную терапию: дексалгин, дексаметазон, медаксон, омез, флуконазол, эриус, келтикан, цитиколин, актовегин.
За время пребывания в отделении состояние больного улучшилось. В неврологическом статусе — головная боль не беспокоит, улучшилась ходьба, менее выражена шаткость, тяжесть в ногах, нистагма нет, язык по средней линии, глотание, фонация, речь не нарушены, опущен левый угол рта, сухожильные рефлексы с рук высокие — D > S, коленные высокие — D > S, ахилловы — с поликинетичным ответом. Менингеальных знаков нет. Пробы на парез отрицательные. Ходит самостоятельно. Витальные показатели стабильные, швы сняты, рана зажила первичным натяжением. 25.04.13 г. произведен контроль СКТ головного мозга (рис. 3). 27.04.13 г. пациент в удовлетворительном состоянии выписан из отделения с диагнозом: нормотензивная гидроцефалия, состояние после оперативного лечения 17.04.13 г. Рекомендованы дальнейшее лечение и наблюдение у невропатолога, контроль МРТ головного мозга через 4–6 месяцев.
/24.jpg)
После выписки из нейрохирургического отделения получал стационарное лечение в отделении реконструктивной ангионеврологии и нейрореабилитации ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака НАМНУ» с 29.04.13 по 17.05.13 г. (история болезни № 6378) с диагнозом: нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима — Адамса), состояние после оперативного лечения (17.04.13 г. — установка ВПШ на низкое давление), с тетрапирамидной рефлекторной недостаточностью, преходящим парезом в ногах (23.03.13 г.), статико-локомоторной атаксией, легкой апраксией ходьбы, стадия регресса симптомов на резидуальном фоне (асфиксия в родах, эписиндром в детстве по анамнезу).
В отделении получал медикаментозную терапию: глиатилин, нейрорубин, актовегин, нейромедин, нуклео ЦМФ, цитиколин.
Выписан из отделения с продолжающимся субъективным и объективным (головная боль не беспокоит, апраксии, атаксии при ходьбе нет) улучшением на амбулаторное лечение под наблюдением невролога по месту жительства.
В последующем амбулаторно продолжал получать нейрометаболические препараты, нейропротекторы, витамины группы В.
За период амбулаторного лечения (по больничному листу) состояние оставалось стабильным, субъективно продолжал отмечать улучшение, жалоб не предъявлял, от оформления на МСЭК отказался, был выписан к труду.
В динамике при катамнестическом наблюдении пациента К. проводился контроль МРТ головного мозга: 11.12.13 г. (рис. 4) — через 10 месяцев после оперативного лечения, 13.12.14 г. (фото 5) — через 22 месяца.
МРТ головного мозга от 11.12.13 г. (0,23 Т): состояние после операции ВПШ (операция 17.04.13 г.) с наличием перивентрикулярных зон демиелинизации. Расширение субарахноидальных пространств. Умеренное расширение боковых желудочков.
/25.jpg)
МРТ головного мозга от 13.12.14 г. (аппарат Gyroscan T10, Philips, Голландия, МРТ 1,0Т): на серии МР-томограмм головного мозга в аксиальной, фронтальной и сагиттальной проекции в режиме Т1- и Т2-взвешенных изображений в затылочной области справа визуализируется шунт, который прослеживается до переднего отдела тела правого бокового желудочка. Перивентрикулярно с обеих сторон визуализируются выраженные зоны демиелинизации шириной до 0,6–0,8 см, имеющие повышенный МР-сигнал в Т2 В/И и при FLAIR. Кроме того, в мозолистом теле определяются очаги с аналогичным МР-сигналом размерами до 0,5 см. Гипофиз и стволовые отделы мозга не изменены. Срединные структуры не смещены. Определяется расширение третьего желудочка до 0,65 см. Тела боковых желудочков составляют 0,9 см. Отмечается умеренное расширение подоболочечных пространств в лобно-теменных областях, в т.ч. латеральных щелей. На МР-ангиограммах артерий головного мозга отмечается извитость обеих внутренних сонных артерий, МР-сигнал от правой позвоночной артерии относительно снижен, сама артерия несколько уже левой. Других патологических измененных сосудов не выявлено: контуры их ровные, четкие, калибр не изменен.
При этом за период амбулаторного наблюдения с мая 2013 по декабрь 2014 года периодически курсами (весна, осень) получал нейрометаболические препараты, нейропротекторы, витамины группы В.
На момент написания статьи состояние пациента стабильное, жалоб не предъявляет, продолжает работать по своей специальности на прежнем месте работы.
Особенностью представленного клинического случая являются молодой возраст пациента, своевременная ранняя диагностика НГ, положительная клиническая и нейрорадиологическая динамика (по данным МРТ-исследований головного мозга, проведенных при наблюдении за пациентом в катамнезе) после проведения оперативного нейрохирургического и восстановительного медикаментозного лечения.
В связи с этим актуальным остается дальнейшее изучение данной проблемы, так как неизвестна истинная распространенность НГ в популяции, особенно среди лиц молодого возраста. Мультидисциплинарный подход, и прежде всего согласованное взаимодействие невролога, радиолога, нейрохирурга, существенно влияет на качество оказания помощи больным с НГ, ее своевременную диагностику, возможный положительный эффект от нейрохирургического и медикаментозного лечения, позволяет предотвратить прогрессирование заболевания, последующую инвалидизацию, сохранить профессиональную, социальную значимость пациента и его качество жизни.
Список литературы
1. Hakim S. Some observations on CSF pressure: hydrocephalic syndrome in adults with «normal» CSF pressure [these]. — Bogotá: Universidade Javeriana da Faculdade de Medicina. — 1964. — Р. 1-40.
2. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et al. Symptomatic occult hydrocephalus with «normal» cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome // N. Engl. J. Med. — 1965. — 273. — P. 117-126.
3. Kiefer M., Unterberg A. The differential diagnosis and treatment of normal-pressure hydrocephalus // Dtsch. Arztebl. Int. — 2012. — 109(1–2). — P. 15-26.
4. Klinge P., Marmarou A., Bergsneider M. et al. Outcome of shunting in idiopathic normal-pressure hydrocephalus and the value of outcome assessment in shunted patients // Neurosurgery. — 2005. — 57(3). — P. 40-52.
5. Bergsneider M., Black P.M., Klinge P., Marmarou A., Relkin N. Surgical management of idiopathic normal-pressure hydrocephalus // Neurosurgery. — 57(3). — P. 29-39.
6. Marmarou A., Bergsneider M., Klinge P., Relkin N., Black P.M. The value of supplemental prognostic tests for the preoperative assessment of idiopathic normal-pressure hydrocephalus // Neurosurgery. — 2005. — 57(3). — P. 17-28.
7. Relkin N., Marmarou A., Klinge P., Bergsneider M., Black P.M. Diagnosing — idiopathic normal-pressure hydrocephalus // Neurosurgery. — 2005. — 57(3). — P. 4-16.
8. Marmarou A. et al. Development of guidelines for idiopathic normal-pressure hydrocephalus: introduction // Neurosurgery. — 2005. — 57(3). — P. 1-3.
9. Цимбалюк В.І. Нейрохірургія: Навчальний посібник / В.І. Цимбалюк, П.С. Гудак, Т.І. Петрів; за ред. В.І. Цимбалюка. — Тернопіль: ТДМУ; Укрмедкнига, 2013. — 254 с.: іл., табл.
10. Pujari S., Kharkar S., Metellus P., Shuck J., Williams M.A., Rigamonti D. Normal pressure hydrocephalus: long-term outcome after shunt surgery // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — 79(11). — P. 1282-1286.
11. McGirt M.J., Woodworth G., Coon A.L., Thomas G., Williams M.A., Rigamonti D. Diagnosis, treatment, and analysis of long-term outcomes in idiopathic normal-pressure hydrocephalus // Neurosurgery. — 2005. — 57(4). — P. 699-705.
12. Bradley W.G. Normal pressure hydrocephalus: new concepts on etiology and diagnosis // Am. J. Neuroradiol. — 2000. — 21(9). — P. 1586-1590.
13. Woodworth G.F., McGirt M.J., Williams M.A., Rigamonti D. Cerebrospinal fluid drainage and dynamics in the diagnosis of normal pressure hydrocephalus // Neurosurgery. — 2009. — 64(5). — P. 919-925.
14. Gallia G.L., Rigamonti D., Williams M.A. The diagnosis and treatment of idiopathic normal pressure hydrocephalus // Nat. Clin. Pract. Neurol. — 2006. — 2. — P. 375-381.
15. Barnett G.H., Hahn J.F., Palmer J. Normal pressure hydrocephalus in children and young adults // Neurosurgery. — 1987. — 20(6). — P. 904-907.
16. Bret P., Chazal J. Chronic («normal pressure») hydrocephalus in childhood and adolescence. A review of 16 cases and reappraisal of the syndrome // Childs. Nerv. Syst. — 1995. — 11(12). — P. 687-691.
17. Барашнев Ю.И., Бахарев В.А., Новиков П.В. Диагностика и лечение врожденных и наследственных заболеваний у детей (путеводитель по клинической генетике). — М.: Триада-Х., 2004. — 560 с.
18. Дамулин И.В. Вторичные деменции (когнитивные расстройства при травматических и опухолевых поражениях головного мозга, при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях): Методическое пособие для врачей. — М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2009. — С. 9-14.
19. Дзяк Л.А. Диагностика идиопатической гидроцефалии нормального давления / Л.А. Дзяк, А.Г. Сирко, А.А. Марченко, Е.В. Мизякина // Український нейрохірургічний журнал. — 2011. — № 4. — С. 10-17.
20. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005. — 743 с.
21. Fritsch M., Kehler U., Meier U. Normal Pressure Hydrocephalus // Thieme. — 2014. – 151 p.
22. Гисматуллина Э.И., Токарева Н.В., Есин Р.Г. Нормотензивная гидроцефалия. Клиническое наблюдение // Практическая медицина. — 2012. — 2(57). — С. 192-194.
23. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под ред. В.П. Штока, О.С. Левина. — М.: МИА, 2006. — 520 с.
24. Клінічні протоколи надання нейрохірургічної допомоги хворим з гідроцефалією // Наказ МОЗ України від 13.06.2008 за № 317 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «нейрохірургія» // https://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20080613_317.html
25. Klinge P.M., Brooks D.J., Samii A. et al. Correlates of local cerebral blood flow (CBF) in normal pressure hydrocephalus patients before and after shunting — A retrospective analysis of [(15)O]H(2)O PET-CBF studies in 65 patients // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2008. — 110(4). — P. 369-375.
26. Miyamoto J., Tatsuzawa K., Inoue Y. et al. Oxygen metabolism changes in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus before and after shunting operation // Acta Neurol. Scand. — 2007. — 116(3). — P. 137-143.
27. Petrella G., Czosnyka M., Keong N. et al. How does CSF dynamics change after shunting? // Acta Neurol. Scand. — 2008. — 118(3). — P. 182-188.
28. Esmonde T., Cooke S. Shunting for normal pressure hydrocephalus (NPH)// Cochrane database of systematic reviews. — 2002, Issue 3. — DOI:10.1002/14651858.CD003157.
29. Kahlon B., Sjunnesson J., Rehncrona S. Long-term outcome in patients with suspected normal pressure hydrocephalus // Neurosurgery. — 2007. — 60(2). — P. 327-332.
30. Savolainen S., Hurskainen H., Paljärvi L. et al. Five-year outcome of normal pressure hydrocephalus with or without a shunt: predictive value of the clinical signs, neuropsychological evaluation and infusion test // Acta Neurochir. — 2002. — 144(6). — P. 515-523.
/23.jpg)