Международный неврологический журнал 2 (80) 2016
Вернуться к номеру
Случай успешного лечения столбняка у ребенка
Авторы: Покропивная Л.С., Тимошенко Е.Н. - КУ «Херсонская детская областная клиническая больница», КУ «Херсонская областная инфекционная больница им. Г.И. Горбачевского» Херсонского областного совета, г. Херсон, Украина
Рубрики: Неврология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статья опубликована на с. 171-173
Столбняк (лат. tetanus) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.
Заболевание известно с древних времен, его возникновение издавна связывали с травмами и ранениями. Название болезни и первое описание ее клинических проявлений дано Гиппократом. Столбнячная палочка впервые обнаружена Н.Д. Монастырским (1883) в трупах умерших людей и А. Николайером (1884) в абсцессах при экспериментальном столбняке у животных. Чистую культуру возбудителя выделил японский бактериолог Ш. Китазато (1887). Позднее он получил столбнячный токсин (1890) и совместно с Э. Берингом предложил антитоксическую сыворотку для лечения столбняка. Французский иммунолог Г. Рамон разработал метод получения столбнячного анатоксина (1923–1926), применяемого до настоящего времени для профилактики заболевания.
Возбудитель — облигатно-анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. Споры располагаются терминально, придавая бактериям вид «барабанных палочек» или «теннисных ракеток». С.tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами.
Тетаноспазмин — один из самых сильных биологических ядов. Представляет собой полипептид с «дистанцированным» механизмом действия, так как бактерии редко покидают пределы первичного очага инфицирования. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счет опосредованного лигандами эндоцитоза) и путем ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов (в частности, глицина и γ-аминомасляной кислоты) в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином). Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. В культурах токсин появляется на 2-е сутки, достигая пика образования к 5–7-му дню.
Тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действия, вызывает развитие местных некротических поражений. В патогенезе заболевания этот токсин играет менее важную роль. Максимальное накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20–30 ч. Процессы его образования не связаны с синтезом тетаноспазмина. Низкомолекулярная фракция усиливает секрецию медиаторов в нервно-мышечных синапсах.
Заболеваемость столбняком в Херсонской области снизилась после 1995 года. 1970–1994 гг. — 3,83 случая в год (0,31 на 100 000 населения); 1995–2002 гг. — 1,57 случая в год (0,13 на 100 000 населения).
Последний случай столбняка по Херсонской области был зарегистрирован у взрослого в 2007 году, по Украине в 2010 г. — 13 случаев, в 2011 г. — 12. По статистике Всемирной организации здравоохранения, у детей начиная с 1992 года случаев столбняка не было.
На лечении в детской областной клинической больнице находился больной Н., 1 год 2 месяца. Больной Н. поступил в ДОКБ г. Херсона в неврологическое отделение с жалобами матери на судороги, отказ от груди, асимметрию лица ребенка.
Из анамнеза заболевания: ребенок за 5 дней до появления первых изменений в состоянии здоровья упал с ходунков во дворе частного дома, расположенного в сельской местности, со скотным двором. В результате падения получил рублено-ушибленную рану лба слева. Потери сознания не было, кровотечение мать остановила самостоятельно 3 % перекисью водорода, за медпомощью не обращалась. Спустя 4 дня мать заметила, что ребенок не может взять грудь, при попытке кормления с ложечки — невозможность открытия рта. На следующий день мать обратила внимание, что появилась асимметрия лица ребенка, обратилась в центральную районную больницу. Выставлен диагноз «неврит лицевого нерва», и ребенок направлен в ДОКБ, госпитализирован в неврологическое отделение, где начато комплексное обследование, включающее осмотр невролога, проведение мультиспиральной компьютерной томографии головного мозга с осмотром нейрохирурга (исключена черепно-мозговая травма).
/172.jpg)
В динамике состояние ребенка ухудшалось, сохранялся тризм жевательной мускулатуры, ригидность мышц затылка, явления дисфагии, в связи с нарастанием судорожной активности, сопровождающейся нарушением дыхания, ребенок переведен в отделение реанимации, где после исключения объемных образований ЦНС (проведена МРТ головного мозга — рис. 1), нейроинфекции (люмбальная пункция: объем — 2 мл, ликвор бесцветный, прозрачный, белок — 0,15 г/л, реакция Нонне — Апельта и Панди — отрицательные, хлориды — 120 ммоль/л, глюкоза — 2,9 ммоль/л, плеоцитоз — 3 кл/мкл), эпистатуса (ЭЭГ: умеренные общемозговые изменения; клинически тоническое напряжение конечностей с последующим тризмом и ларингоспазмом электрографически не сопровождается эпилептиформными феноменами) был заподозрен столбняк. Выяснено, что вследствие отсутствия прививочного материала ребенок на первом году жизни не был вакцинирован. Консультирован инфекционистом: диагноз подтвержден. Титр антител в исследовании напряженности иммунитета к столбняку составил 1 : 10, что существенно ниже защитного (1 : 40).
Проведенное лечение:
1. Введение антистолбнячной сыворотки 12 000 МЕ внутривенно, однократно, методом по Безредка.
2. Иссечение краев раны и обработка раны, обеспечение доступа кислорода.
3. Этиотропная терапия (против Clostridium tetani) — метронидазол 7,5 мг/кг через каждые 8 часов в течение 10 дней.
4. Профилактика и лечение судорог — препараты бензодиазепинового ряда, аналгоседация и релаксация.
5. Респираторная поддержка — перевод на механическую вентиляцию по причине прогрессирования судорожной активности с присоединением спазма голосовой щели и мышц гортаноглотки — элементы апноэ и десатурации.
6. Контроль жидкостно-электролитного баланса.
7. Энтеральное питание с учетом повышенных энергозатрат — получал смесь ресурс (клинутрен) юниор, контроль за функцией кишечника — лактулоза, клизмы.
8. Профилактика вторичных инфекций — пенициллин в суточной дозе 200 тыс/кг в 4 приема со сменой согласно чувствительности на цефалоспорины 3–4-го поколения.
Снижение интенсивности судорог наблюдалось с 16-го дня заболевания, на 22-й день пребывания в отделении анестезиологии и реанимации ребенок снят с ИВЛ, парные сыворотки, нарастание титра к столбняку 1 : 320. Сознание ясное, периодически возобновлялся умеренный тонус мышц разгибателей на сильный раздражитель. Глотание не нарушено, ест самостоятельно. Восстановление без грубого неврологического дефицита, активные движения и тонус мышц без разницы сторон. Перевод в соматическое отделение на 32-й день пребывания в стационаре. Выписан на 48-й день в удовлетворительном состоянии.
Характерная клиническая картина: гипертонус скелетной мускулатуры, частые судороги в ответ на малейший раздражитель при полном сознании, гипертонус жевательной и мимической мускулатуры, в том числе невозможность открыть рот, в комбинации с данными анамнеза: контаминированная землей рана мягких тканей лица, отсутствие профилактической вакцинации, патологических изменений на нейровизуализации и в исследовании спинномозговой жидкости, отсутствие типичных антител в крови и нарастания титра после введения сыворотки — позволили установить заключительный диагноз. Основной: столбняк, тяжелое течение. Осложнения: двусторонняя очаговая пневмония.
Тяжелое течение болезни обусловлено отсутствием защитных антител. Отличительная особенность течения заболевания у данного пациента — длительная упорная лихорадка, периодами до гектических цифр, истощающего характера, небактериального генеза (в посевах сред бактериальная флора не выявлена), вовлечение в процесс ядер блуждающего нерва, клинически проявляющееся нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (контроль допплера сердца без патологии) и преходящей бронхообструкцией, что явилось подтверждением тяжелой формы генерализованного нисходящего столбняка — головной (бульбарный) столбняк Бруннера, протекающий с поражением мышц лица, шеи и глотки, со спазмами глотательных и межреберных мышц, мышц голосовой щели и диафрагмы.
Нами приведен первый случай детского столбняка в Херсонской области и Украине с 1992 г. В текущей обстановке снижения иммунной прослойки детской популяции педиатры должны принимать во внимание столбняк при дифференциальной диагностике судорожного синдрома у детей.