Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Международный неврологический журнал 3 (81) 2016

Вернуться к номеру

МР-семиотика синдрома Вернике — ​Корсакова у пациентов с ВИЧ

МР-семиотика синдрома Вернике — ​Корсакова у пациентов с ВИЧ

Авторы: Савченко Е.А., Евтушенко С.К., Гамова Е.Н. - Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака НАМН Украины, Киев, Украина; Иванова М.Ф. - Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака НАМН Украины, Киев, Украина; Институт геронтологии им. Д.Ф.Чеботарева НАМН Украины, Киев, Украина; Гарипов А.Ф. - Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака НАМН Украины, Киев, Украина

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Проведено комплексне клініко-лабораторне й інструментальне обстеження 193 пацієнтів з ВІЛ-інфекцією віком від 23 до 47 років з використанням магнітно-резонансної томографії (МРТ), у тому числі з внутрішньовенним введенням контрастної речовини. МРТ є найбільш ефективним методом променевої діагностики уражень головного мозку при ВІЛ-інфекції, дозволяє виявити зони ураження і поширеність процесу, провести диференціальну діагностику між новоутворенням (лімфома при ВІЛ), запальним (опортуністичні інфекції) і судинним характером процесу, а також на тлі цієї патології виявити ураження речовини головного мозку, типові для синдрому Верніке — ​Корсакова.

Проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование 193 пациентов с ВИЧ-инфекцией в возрасте от 23 до 47 лет с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ), в том числе с внутривенным введением контрастного вещества. МРТ является наиболее эффективным методом лучевой диагностики поражений головного мозга при ВИЧ-инфекции, позволяет выявить зоны поражения и распространенность процесса, провести дифференциальную диагностику между образованием (лимфома при ВИЧ), воспалительным (оппортунистические инфекции) и сосудистым характером процесса, а также на фоне этой патологии выявить поражения вещества головного мозга, типичные для синдрома Вернике — ​Корсакова.

A comprehensive clinical, laboratory and instrumental examination of 193 patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection aged 23 to 47 years has been performed using magnetic resonance imaging (MRI), including intravenous administration of contrast material. MRI is the most effective method of X-ray diagnosis of brain lesions in HIV infection, it helps to reveal the affected area and the prevalence of process, to make a differential diagnosis between the formation (lymphoma in HIV), inflammatory (opportunistic infections) and the vascular nature of the process, as well as to identify brain substance lesions, typical of Wernicke-Korsakoff syndrome, on the background of this pathology.


Ключевые слова

магнітно-резонансна томографія, ВІЛ-інфекція, синдром Верніке — ​Корсакова, опортуністичні інфекції.

магнитно-резонансная томография, ВИЧ-инфекция, синдром Вернике — ​Корсакова, оппортунистические инфекции.

magnetic resonance imaging, HIV infection, Wernicke-Korsakoff syndrome, opportunistic infections.

Статья опубликована на с. 76-80

 

Синдром Вернике — ​Корсакова является наиболее известным неврологическим проявлением дефицита витамина В1 (тиамина) в организме и имеет стадийное течение. Энцефалопатия Вернике — ​острое состояние, требующее немедленного лечения, без которого смертельный исход наступает в 17–20 % случаев; синдром Корсакова имеет хроническое течение, возникает как следствие синдрома Вернике в 80 % случаев [1, 3, 8, 9].

Главными причинами возникновения данного синдрома считаются хронический алкоголизм, плохое питание, анорексия, СПИД и др. [2, 3, 5, 7].
Диагностика синдрома Вернике — ​Корсакова затруднена. Клиническим подтверждением заболевания является наличие классической триады, которая включает энцефалопатию, глазодвигательную дисфункцию, атаксию. Все составные триады синдрома Вернике — ​Корсакова наблюдаются только у одной трети пациентов [2, 4, 5, 7]. Отсутствие одного или более классических клинических симптомов ведет к диагностическим ошибкам. В большинстве случаев диагноз устанавливается только по данным аутопсий [1, 4, 6, 8, 9].
По данным литературы [1], морфологические изменения при синдроме Вернике — ​Корсакова характеризуются в остром периоде закупоркой сосудов, микроглиальной пролиферацией и петехиальными кровоизлияниями, при хроническом течении — ​демиелинизацией, глиозом, потерей концевых веточек нервных волокон с относительным сохранением нейронов. Гематоэнцефалический барьер нарушается в перивентрикулярных областях, где повышается уровень окислительного метаболизма, концентрация тиаминсвязанной глюкозы, при этом возникает цитотоксический и вазогенный отек в астроцитах или нейронах. Эти изменения проявляются преимущественной атрофией мамиллярных телец, которая встречается в 80 % случаев, потерей нейронов в дорсомедиальных отделах таламусов, вокруг III, IV желудочков, водопровода и являются типичными по локализации областями поражения при синдроме Вернике — ​Корсакова [1]. Изменения сигнала в мозжечке, черве мозжечка, в ядрах черепных нервов, в красном ядре, зубчатом ядре, хвостатом ядре, валике мозолистого тела, кортикальных отделах мозга считаются атипичными по локализации областями поражения при синдроме Вернике — ​Корсакова. Атипичные локализации выявляются только в ассоциации с классическими нейрорадиологическими проявлениями [1].
Внутривенное введение контрастного вещества обычно не требуется, однако у пациентов с подозрением на синдром Вернике — ​Корсакова, при отсутствии поражения на нативном исследовании, введение контрастного вещества является обязательным, потому что контрастное усиление мамиллярных телец может быть единственным признаком наличия синдрома Вернике — ​Корсакова [1].
По данным литературы, у пациентов со СПИДом синдром Вернике — ​Корсакова не выявляется в 75–80 % случаев [1, 6].
Таким образом, на современном этапе у пациентов с ВИЧ-инфекцией особо важное значение приобретает своевременная диагностика синдрома Вернике — ​Корсакова, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.
Среди инструментальных методов исследования наиболее информативным считается магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет диагностировать данную патологию в 80 % случаев [1, 3, 4, 6, 8].
Для верификации используется лабораторное исследование уровня свободных токоферолов в сыворотке крови и эритроцитах методом флуориметрии, колориметрическим и хроматографическим методами.
Целью нашей работы являлось повышение эффективности диагностики синдрома Вернике — ​Корсакова у пациентов с ВИЧ-инфекцией с использованием магнитно-резонансной томографии.

Материал и методы

За период с 2011 по 2013 год на базе ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины» и городской психоневрологической больницы № 2 проводилось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное (рентгенологическое, ультразвуковое, компьютерно-томографическое, магнитно-резонансно-томографическое, люмбальная пункция) исследование 193 больных, из них женщин — ​91 (47,15 %), мужчин — ​102 (52,85 %) с ВИЧ-инфекцией и наличием оппортунистических инфекций. У 39 больных (20,21 %), 17 женщин (43,59 %) и 22 мужчин (56,41 %) с энцефалитом: токсоплазмозным — ​у 14 больных (35,90 %), криптококковым — ​у 10 больных (25,64 %), цитомегаловирусным — ​у 8 больных (20,51 %), прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией — ​у 7 больных (17,95 %), также диагностирован синдром Вернике — ​Корсакова.
У 5 пациентов (12,82 %) синдром Вернике — ​Корсакова был заподозрен по данным клинических (триада неврологических симптомов) и МРТ-исследований, у остальных 34 пациентов (87,18 %) синдром был заподозрен только по данным МРТ-исследования.
У всех пациентов диагноз верифицирован с использованием лабораторных методов диагностики, а у 2 пациентов (5,13 %) — в том числе по данным аутопсии.
МРТ-исследование выполнялось на магнитно-резонансном томографе Panorama 0,23 Тл фирмы Phillips (Голландия). Исследование проводилось в аксиальной, сагиттальной и корональной проекциях в режимах Т1, Т2, Т2* взвешенных изображений (в/и) и Fast Flair, а также Т1 в/и с внутривенным введением контрастных препаратов (омнискан 20 мл, томовист 20 мл и гадовист 7,5 мл).

Результаты и их обсуждение

Оценка результатов магнитно-резонансной томографии головного мозга 39 больных с энцефалитами и синдромом Вернике — ​Корсакова осуществлялась с учетом данных, соответствующих воспалительным изменениям головного мозга и проявлениям синдрома Вернике — ​Корсакова.
Энцефалиты характеризовались преимущественным двусторонним обширным поражением белого и серого вещества различной локализации.
Анализ МР-семиотики синдрома Вернике — ​Корсакова проводился с учетом следующих критериев:
— локализация изменений (перивентрикулярные и околоводопроводная области, мамиллярные тельца, серое и белое вещество головного мозга, мозжечок);
— количество изменений (единичные, множественные);
— симметричность или асимметричность поражения;
— структура изменений (однородные, неоднородные);
— характеристики МР-сигнала зон поражения;
— характер накопления контрастного вещества;
— наличие или отсутствие перифокального отека (компрессии прилежащих субарахноидальных пространств, цистерн, желудочков головного мозга, смещения срединных структур);
— состояние ликворных пространств.
Анализ частоты встречаемости поражения головного мозга при синдроме Вернике — ​Корсакова в зависимости от локализации представлен в табл. 1.
Установлено, что мамиллярные тельца поражались у всех пациентов, далее по убыванию частоты встречаемости патологические изменения выявлялись в дорсомедиальных отделах таламусов с обеих сторон, в перивентрикулярных областях III и IV желудочков и околоводопроводной области, что является типичными по локализации признаками поражения при синдроме Вернике — ​Корсакова. Редко поражались мост, ножки мозга с обеих сторон, мозжечок и червь мозжечка, что относится к атипичным по локализации поражениям при синдроме Вернике — ​Корсакова (рис. 4, 5).
Во всех случаях зоны поражения были множественными, симметричными, без признаков масс-эффекта.
У всех пациентов с поражением мамиллярных телец выявлены признаки их атрофии — ​уменьшение размеров и повышение интенсивности МР-сигнала на Т2 в/и и режиме Fast Flair, после внутривенного (в/в) введения контрастного вещества повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 в/и выявлено у 8 больных (20,51 %), у 31 пациента (79,49 %) — ​изменения интенсивности МР-сигнала на Т1 в/и после в/в введения контрастного вещества не выявлено (рис. 1).
У пациентов с поражением дорсомедиальных отделов зрительных бугров с обеих сторон были выявлены зоны повышенного МР-сигнала на Т2 в/и и режиме Fast Flair, шириной 3–9 мм, в среднем составляли 5,0 ± 1,5 мм, после в/в введения контрастного вещества изменения интенсивности МР-сигнала на Т1 в/и не выявлено (рис. 2).
У пациентов с поражением области перивентрикулярно III желудочку были выявлены зоны повышенного МР-сигнала на Т2 в/и и режиме Fast Flair, шириной 3–7 мм, в среднем составляли 4,0 ± 1,5 мм, после в/в введения контрастного вещества изменения интенсивности МР-сигнала на Т1 в/и не выявлено (рис. 3).
У пациентов с поражением перивентрикулярно IV желудочку и околоводопроводной области были выявлены зоны повышенного МР-сигнала на Т2 в/и и режиме Fast Flair, шириной 3–6 мм, в среднем составляли 4,0 ± 1,5 мм, после в/в введения контрастного вещества изменения интенсивности МР-сигнала на Т1 в/и не выявлено (рис. 1).
У пациентов с поражением моста были выявлены линейные зоны по периферии моста с повышенным МР-сигналом на Т2 в/и и режиме Fast Flair, шириной 2–4 мм, в среднем были 3 ± 1 мм, после в/в введения контрастного вещества изменения интенсивности 
МР-сигнала на Т1 в/и не выявлено (рис. 4).
У 7 больных (17,95 %) отмечалось расширение III желудочка, у 3 (7,69 %) больных — ​расширение IV желудочка, у 32 больных (82,05 %) не было выявлено расширения желудочков, прилежащих цистерн головного мозга.
Таким образом, результаты исследования показали, что МРТ является эффективным методом в диагностике синдрома Вернике — ​Корсакова у пациентов с ВИЧ-инфекцией.
По данным МРТ были выявлены характерные для синдрома Вернике — ​Корсакова зоны типичного симметричного поражения вещества мозга в области мамиллярных телец, зрительных бугров, перивентрикулярных и околоводопроводной областей. В сочетании с типичными признаками возможно наличие атипично расположенных поражений (рис. 4, 5).

Список литературы

1. Євтушенко С.К. Методичні рекомендації МОЗ України, Діагностика і лікування уражень нервової системи у ВІЛ-інфікованих та при первинному і вторинному нейроСНІДі. — ​К., 2001. — 36 с.

2. Zuccoli G., Pipitone N. Neuroimaging Findings in Acute Wernick’s encephalopathy: Review of the Literature // AJR. — 2009. — № 192. — ​Р. 501-508.

3. Ko C.H., Lau W.L., Cheng W.W. Wernick’s encephalopathy in an аdolescent who leads a high risk lifestyle // HK J. Paediatr (new series). — 2011. — № 16. — ​Р. 288-288.

4. Sequeira Lopes da Silva J.T., Almaraz Velarde R., Olgado Ferrero F. et al. Wernick’s encephalopathy induced by total parental nutrition // Nutr. Hosp. — 2010. — ​V. 25, № 6. — ​Р. 1034-1036.

5. Omid Hesami, Nahid Beladimoghaddam, Farhad Assarzadegan, Nasim Kazemi. Wernick’s encephalopathy in a non-alcoholic Patient: Difficulties of early diagnosis and treatment // Iran. Jour. of Neurol. — 2012. — № 11(4). — ​Р. 159-161.

6. Galvin R., Brathen G., Ivashynka A. et al. EFNS guidelines for diagnosis therapy and prevention of Wernicke encephalopathy // Europ. Jour. of Neurol. — 2010. — № 17. — ​Р. 1408-1418.

7. Jung Eun Kim M.D., Tae Hyung Kim et al. Diffusion-Weighted MRI in recurrent Wernicke’s encephalopathy: a remarkable cerebellar lesion // Jour. of Сlin. Neurol. — 2006. — ​V. 2, № 2. — ​P. 141-145.

8. Sechi G., Serra A. Wernick’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management // Lancet Neurol. — 2007. — № 6. — ​Р. 442-455.

9. Jung Woo Han, Seungtaek Lim, Hye Sun Shin et al. Two cases of Wernicke’s encephalopathy in young age patients receiving allogeneic hematopoietic stem cell transplantation // Yonsei Med. Jour. — 2012. — ​V. 53, № 5. — ​Р. 1049-1053.


Вернуться к номеру