Статтю опубліковано на с. 153-154
Бореліоз (хвороба Лайма) є класичним природно-осередковим трансмісивним інфекційним захворюванням, збудник якого — грамнегативні спірохети Borrelia burgdorferi, які переносяться іксодовими кліщами та потрапляють в організм людини при укусі, аліментарним (вживання сирого козячого та коров’ячого молока) та контактним шляхом (при роздавлюванні інфікованого кліща на шкірі). Про перші випадки цієї хвороби в Україні стало відомо лише в 1994 році, а офіційно реєструється вона лише з 2000 року. Захворюваність становить у різних країнах від 10 до 70 випадків на 100 тис. населення (наприклад, Швеція; Ornstein K. et al., 2001). Резервуар і джерело поширення хвороби серед дітей — домашні (коти, собаки, кози) та дикі тварини. Ризик зараження зростає у весняно-літній період, що пов’язано із сезоном активності кліщів з квітня по жовтень у наших широтах. Фактори ризику — відвідування лісових масивів, паркових зон і скверів. Інкубаційний період триває від 3 до 35 днів, у середньому — 14–18 днів. Перебіг хвороби включає 3 стадії. Однією з її форм є нейробореліоз, який формується, як правило, переважно в структурі другої і, нерідко, третьої стадії захворювання. На першій стадії хвороби патогномонічною ознакою є мігруюча еритема розмірами до 15–20 см, яка з’являється після папули на місці укусу кліща і, як правило, не викликає неприємних віддчуттів у хворого, тому часто проходить непоміченою. Симптомокомплекс першої стадії включає регіональну лімфаденопатію, помірний біль голови, запаморочення, порушення сну, субфебрильну температуру, інколи — артралгії, міалгії, катаральні явища, біль в горлі, животі. Всі ці симптоми маскують хворобу і часто є основою діагностичних помилок. Еритема зазвичай зникає протягом 3–4 тижнів. На 4–6-му тижні з’являються ознаки другої стадії, серед яких частота уражень нервової системи становить від 10 до 70 %. Захворюваність на нейробореліоз у 2–4 рази вища, ніж на класичний кліщовий енцефаліт. Найчастіше нейробореліоз зустрічається у дітей та підлітків до 15 років, а також у дорослих віком від 25 до 45 років.
Мета дослідження: віддзеркалення уражень нервової системи при нейробореліозі для оптимізації етіотропної терапії на основі поглиблення диференційної діагностики патоневрологічних фенотипів, що мають інші етіопатогенетичні механізми.
Матеріал і методи дослідження. Дослідження базується на аналізі частоти і клінічного характеру та перебігу уражень нервової системи при бореліозі (хворобі Лайма) на основі оцінки вітчизняних і зарубіжних публікацій з даної проблеми та власних спостережень.
Результати. Аналіз доступних джерел показав, що відмічається широкий спектр уражень периферичної і центральної нервової системи, серед яких більшість дослідників чітко виділяють такі основні синдроми: серозний менінгіт, нерідко у поєднанні з енцефалітом (менінгоенцефаліт); краніальна невропатія; полірадикулоневропатія — 15,3 % випадків (Зінчук О.М., 2009).
Менінгіт як самостійна форма нейробореліозу частіше зустрічається у дітей. У спинномозковій рідині виявляється помірний лімфоцитарний плеоцитоз (200–300 лімфоцитів в 1 мкл), збільшення вмісту білка до 3 г/л, нормальний або дещо знижений вміст глюкози. Нерідко має місце своєрідна клінічна дисоціація — симптоми Брудзинського та Керніга часто не виявляються або непостійні на тлі помірної ригідності потиличних м’язів, головного болю, нудоти, блювоти, фотофобії. Серед краніальних невропатій найчастіше виявляється ураження лицевого нерва, нерідко двобічне. Прогноз перебігу прозопарезів сприятливий, і повне відновлення функції м’язів наступає через 1–1,5 місяця. Також уражаються окорухові нерви, рідше — нерви бульбарної групи. Полірадикулоневропатія частіше має характер множинного ураження спинномозкових корінців із формуванням асиметричних парезів кінцівок з арефлексією, порушенням чутливості. У 10 % хворих може мати місце ураження нервової системи у вигляді гострого або підгострого енцефаліту з переважним ураженням білої речовини, формуванням пара- або тетрапарезів, тазових розладів, екстрапірамідних, мозочкових порушень, а також проявів ураження кори у вигляді афазій, когнітивних розладів, епілептичних припадків. У третій стадії нейробореліозу неврологічні порушення набувають тривалого або персистуючого перебігу у вигляді хронічного прогресуючого енцефаліту або енцефаломієліту. Симптоми можуть неухильно наростати і відображають багатовогнищеве ураження нервової системи: псевдобульбарний синдром, мозочкові та екстрапірамідні порушення, епілептичні припадки. При нейровізуалізації (МРТ) виявляють перивентрикулярні та кортикальні вогнища у білій речовині, що вимагає диференціації із процесами демієлінізації. В окремих випадках знаходять сенсорні або сенсомоторні полінейропатії, полірадикулопатії із больовим синдромом, розвиток млявих парезів і атрофій м’язів дистальних відділів кінцівок, особливо нижніх, ураження лицевого нерва, симптоми вегетативної дисфункції різного рівня. Описуються також випадки розвитку енцефалопатій переважно з когнітивними розладами (порушення пам’яті, уваги), афективними і астенічними проявами, порушеннями формули сну.
Висновок. Таким чином, нейробореліоз характеризується різноманітними порушеннями різних відділів нервової системи, які фенотипічно можуть нагадувати психоневрологічні розлади за іншими етіопатогенетичними механізмами, і їх валідна діагностика має значення для забезпечення ефективного етіотропного лікувального процесу.
