Международный неврологический журнал 4 (82) 2016
Вернуться к номеру
Біль і тривога
Авторы: Т.В. Тлустова
Рубрики: Неврология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 105-107
Міжнародна асоціація дослідження болю (International Association for the Study of Pain — IASP) запропонувала вважати біль «неприємним відчуттям і емоційним переживанням, пов’язаним із наявним або можливим пошкодженням тканин». Це визначення свідчить про взаємозв’язок між об’єктивними (фізіологічними) аспектами болю та його суб’єктивними (емоційними та психологічними) компонентами. Реакція на біль може значно відрізнятися не лише в різних людей, але й в однієї й тієї ж людини залежно від умов, за яких біль виникає (Katon W.J., Walker E.A., 1998). У клінічній практиці виділяють два типи болю — гострий та хронічний. Гострий біль має сигнальне значення й спричинений ноцицептивним впливом: відчуття болю виникає приблизно через 0,1 с від початку дії больового стимулу. Хронічний біль відрізняється від гострого не лише тривалістю, а й патогенезом, клінічними проявами, підходами до лікування та прогнозом. У генезі хронічного болю серед інших факторів мають значення поведінковий і психогенний.
/105.jpg)
Проблема хронічного болю актуальна внаслідок того, що хронічний больовий синдром є одним з тих, що найчастіше зустрічаються в практиці лікарів різних спеціальностей. Згідно з визначенням експертів Міжнародної асоціації вивченню болю, до хронічного відносять біль тривалістю понад три місяці. За даними дослідження Pain in Europe, у якому взяли участь 46 000 осіб із 16 країн Європи, кожен п’ятий дорослий страждає від хронічного болю, а середня тривалість хронічного болю становить 7 років.
На XVIII Міжнародній конференції «Мультимодальні підходи в неврології» (м. Трускавець) д.м.н., професор М.М. Орос зробив доповідь «Біль і тривога», що була присвячена не тільки патофізіологічним особливостям виникнення болю, тривоги та їх зв’язку при формуванні хронічного больового синдрому, а й рекомендаціям щодо їх корекції.
Уперше дав визначення болю та запропонував опис механізму його виникнення французький вчений та філософ Рене Декарт у ХVII столітті. Він описав те, що й зараз називається «шлях болю». Декарт описав, як сигнал болю рухається від місця виникнення (точка А) до головного мозку (точка Б), і порівняв больове відчуття зі «дзвоном дзвона». Але зараз вже визначено, що формування болю є складним багатофакторним механізмом. У головному мозку визначено вісім структур, що беруть участь у формуванні відчуття болю: фронтальна кора, гіпоталамус, гіпокамп, передня поясна кора головного мозку, моторна кора, таламус, лімбічна система, мигдалевидне тіло. Ці вісім утворень головного мозку відповідають за те, чи буде хворий відчувати біль та як сильно він його буде відчувати.
Велику роль у формуванні больового синдрому відіграє гіпоталамус як емоціогенний і вищий вегетативний центр. Він є головним інтегруючим центром гуморальних і автономних реакцій та має двосторонній зв’язок із лімбічною системою, смугастим тілом, сенсомоторною зоною кори великих півкуль. Саме з цією зоною пов’язують факт усвідомлення людиною больового відчуття, формування перцептуального компонента болю. При формуванні системної больової реакції відбувається генералізоване порушення всіх ділянок кори внаслідок висхідних активуючих впливів ретикулярної формації, тобто порушується нормальне співвідношення висхідних і низхідних імпульсів. Отже, біль є інтегративною реакцією майже всіх структур головного мозку і багатьох функціональних процесів, що перебігають в організмі.
Але біль — це суб’єктивний феномен, і один і той же подразник може сприйматися нашою свідомістю по-різному. На індивідуальне сприйняття болю впливають стать, вік, соціальні чинники, етнічні особливості. Психологічний стан, обумовлений виробничими, сімейними або соціальними проблемами, справляє істотний вплив на переживання болю людиною. Відчуття болю може зберігатися й підтримуватися в тому числі і за рахунок очікуваних неприємних наслідків пошкодження, що часто перебільшуються людиною. Саме тому в рамках біопсихосоціальної моделі біль розглядається як результат двосторонньої динамічної взаємодії біологічних, психологічних, соціальних та інших чинників. Відповідно до цієї моделі поведінка, емоції, біль і навіть прості фізіологічні реакції змінюються залежно від ставлення людини до подій. Підсумком такої взаємодії буде індивідуальний характер больового відчуття й форма реагування пацієнта на біль. Тому за певних умов сила і тривалість болю можуть перевищувати його сигнальну функцію та не відповідати ступеню пошкодження. Отже, сприйняття болю залежить не тільки від місця й характеру пошкодження, але й від умов або обставин, за яких відбулося пошкодження, від психологічного стану людини, її індивідуального життєвого досвіду.
У формуванні механізму хронічного болю найважливішу роль відіграють ті ж структури, що відповідають за відчуття тривоги, залучаються одні й ті ж рецепторно-медіаторні взаємодії. Так, в одному із досліджень було встановлено, що пацієнти з хронічним нейропатичним болем скаржились на порушення сну, депресію, тривогу. Це підтверджує єдині механізми виникнення цих розладів. Основною спільною ланкою патогенезу тривоги й болю є гіперреактивність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової та лімбіко-ретикулярної систем. Встановлено, що виникнення тривоги пов’язують із мигдалеподібним тілом, що виконує функції «диспетчера» тривожної команди. Мигдалеподібне тіло взаємодіє із іншими структурами головного мозку, зумовлюючи соматичні прояви тривожних розладів. Так, підвищення імпульсації до передньої поясної кори спричиняє відчуття страху. При збільшенні впливу мигдалеподібного тіла на гіпоталамус виникають нейроендокринні порушення. При впливі на стволові структури головного мозку (респіраторні центри) реєструється синдром гіпервентиляції. При взаємодії мигдалеподібного тіла з locus coeruleus формуються кардіоваскулярні відчуття тривоги (підвищення тиску, серцебиття тощо). Тривале підтримання цього механізму, тобто перебування хворого у стані тривоги, збільшує ризик виникнення реальної соматичної патології й органічних змін в організмі.
Отже, хронічний біль завжди супроводжується симптомами тривоги та страху. Біль, тривога і страх — це три основні компоненти хронічного больового синдрому.
Критерії генералізованого тривожного розладу:
А. Надмірне занепокоєння, внутрішнє напруження, побоювання, що триває не менше від 6 місяців, щодо повсякденних подій і проблем.
В. Людина вважає, що важко контролювати занепокоєння.
С. Занепокоєння і тривога пов’язані з трьома (або більше) з таких 6 симптомів:
— неспокій або відчуття напруження;
— швидка втомлюваність;
— труднощі з концентрацією уваги;
— збудливість;
— напруження м’язів;
— порушення сну (утруднене засинання або неспокійний сон).
Тривога, занепокоєння або фізичні симптоми викликають клінічно суттєву патологію або погіршення в соціальній, професійній або інших важливих сферах діяльності. Але тривога при цьому не є наслідком прямих фізіологічних ефектів певних речовин (наприклад, наркотиків, ліків) або загального стану здоров’я (наприклад, гіпотиреозу) і не має місця виключно під час розладу настрою, психотичного розладу.
Лікування тривоги. Результати систематичних оглядів та рандомізованих контрольованих досліджень підтверджують значну ефективність у лікуванні тривоги багатьох антидепресантів: селективних інгібіторів захоплення серотоніну, інгібіторів зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну — дулоксетину й венлафаксину, а також іміпраміну, тразодону тощо. Венлафаксин був першим антидепресантом, схваленим FDA для лікування генералізованого тривожного розладу, але в нього є суттєвий побічний ефект — підвищення артеріального тиску. У плацебо-контрольованих дослідженнях отримані дані щодо ефективності застосування деяких інших препаратів — бензодіазепінів (діазепам, лоразепам) та буспірону. У групі антиконвульсантів, що застосовуються для корекції генералізованого тривожного розладу, на першому місці вальпроат та карбамазепін. Але всі ці препарати мають широке коло протипоказань, або їх ефект розвивається надто повільно.
Наприкінці XX століття з’явилась нова група препаратів — аксіолітики, до яких належать габапентин та прегабалін. Прегабалін — амінокислота, за структурою схожа з лейцином та γ-аміномасляною кислотою. Спочатку ці препарати розглядались виключно як антиконвульсанти та використовувались для лікування парціальної епілепсії.
Анксіолітична дія прегабалину може бути обумовлена високою спорідненістю до 1-го і 2-го типів α2δ-субодиниць кальцієвих каналів нейронів кори, гіпоталамуса, гіпокампа та мозочка. В експериментальних дослідженнях було встановлено, що прегабалін шляхом дії на кальцієві канали (а точніше, на α2δ-субодиницю) знижує вивільнення збуджуючих медіаторів, у тому числі й глутамату, і, як наслідок, знижує передачу імпульсів у синапсах та блокує транспорт у потенціалзалежних кальцієвих каналах. Отже, прегабалін регулює роботу надмірно збуджених нейронів шляхом скорочення надлишкового вивільнення збуджуючих медіаторів. Цей механізм пояснює його аналгетичну, протисудомну та анксіолітичну дію.
Безперечною перевагою прегабаліну є те, що в нього відсутня фармакокінетична взаємодія з більшістю препаратів (карбамазепін, габапентин, ламотриджин, фенітоїн, вальпроєва кислота, фенобарбітал, тіагабін, топірамат, інсулін, пероральні гіпоглікемічні препарати, діуретики, оральні контрацептиви, оксикодон, алкоголь, лоразепам). Тобто цей препарат можна легко комбінувати з іншими нейротропними препаратами.
Препарат має високу ефективність та добру переносимість, але спостерігається й низка побічних ефектів. Аналіз частоти небажаних явищ прегабаліну порівняно з плацебо показав, що на початку лікування може виникати головокружіння, сонливість, астенічний синдром. Крім того, також зареєстровані сухість у роті, периферичні набряки. При тривалому прийомі препарату (протягом 3–6 місяців) може спостерігатись амбліопія (затуманений зір). Необхідно попереджати пацієнтів про те, що це може бути, але має оборотний ефект.
Як довго приймати прегабалін? Існують дані, що протитривожний та протибольовий ефект досягаються при застосуванні 300 мг. Результат лікування вважається позитивним, якщо є ефект протягом чотирьох тижнів лікування. Відмічена значна перевага активного лікування порівняно з плацебо протягом 6–18 місяців (Baldwin та ін., 2012). При припиненні лікування дозу зменшують поступово, протягом тривалого періоду (трьох місяців), щоб уникнути симптомів відміни.
При порівнянні застосування прегабаліну в різних дозах (300, 450 і 600 мг/добу) із алпразоламом
(1,5 мг/добу) доведено, що реєструється майже однаковий клінічний ефект при застосуванні як 300 мг/добу, так і 600 мг/добу.
Отже, першою ланкою в лікуванні хронічного больового синдрому й тривоги є прегабалін, бензодіазепіни, трициклічні антидепресанти. Терміни призначення препаратів — 4–6 тижнів. Після чого проводиться оцінка ефективності лікування. Якщо ефективність достатня — продовжувати лікування. При констатації часткової ефективності — спостереження протягом ще 4–6 тижнів. Якщо ефективності немає, розглянути питання про зміну дози або препарату.
Професор навів клінічний випадок хворого Л., що звернувся до лікаря зі скаргами на болі в спині, міжлопаточній ділянці, інтенсивність яких збільшувалася після фізичного навантаження та ввечері. При деталізації скарг було встановлено, що хворий відчуває постійний дискомфорт у хребті, відчуває, як «збільшується горб на спині щотижня», тривожиться з приводу того, чи стане інвалідом. При опитуванні пацієнта також встановлено, що хворого турбують погіршення сну, виражена втома, періодичні болі в ділянці серця. Окрім фізіологічних переживань, хворий відмічав, що постійно переживає, що хтось назве його горбанем. З анамнезу захворювання відомо, що вважає себе хворим близько чотирьох років, коли стрибнув у мілку воду й вдарився спиною, болі збільшилися за останні 5–6 місяців. Після того почав ходити в спортзал, але полегшення не відчув. При обстеженні була виключена патологія серцево-судинної системи. Фізикальних змін органів та систем не виявлено. Неврологічний статус: вогнищевої неврологічної симптоматики не виявлено, менінгеальні знаки відсутні, сухожильні рефлекси з рук та ніг D = S, субкортикальні рефлекси відсутні. Локально виявлена болючість паравертебральних точок грудного відділу хребта. При проведенні магнітно-резонансної томографії (МРТ) грудного відділу хребта виявлені МРТ-ознаки остеохондрозу міжхребцевих дисків грудного відділу хребта, протрузія дисків Th2-Th3 (0,4 см), Th8-Th9 (0,3 см), Th9-Th10 (0,3 см), Th11-Th12 (0,5 см), кіфоз.
В анамнезі хворий отримував лікування протягом 6 місяців: 5 курсів нестероїдних протизапальних засобів, курси флупіртину, міорелаксантів, 2 курси санаторно-курортного лікування у санаторіях «Синяк», «Хмільник»; мануальна терапія, постійно ЛФК. Але стан його не покращувався.
Визначено, що основний діагноз хворого «торакалгія», але не визначено, наслідком якого захворювання вона є: остеохондрозу, недиференційованого спондилоартрозу, хвороби Шеєрмана — Мау, симуляції, істерії або ж генералізованого тривожного розладу.
Діагноз пацієнта Л:.
— невролог: торакалгія, гіперкіфоз (хвороба Шеєрмана — Мау), тривожний синдром;
— психіатр: генералізований тривожний розлад, торакалгія на фоні гіперкіфозу (хвороба Шеєрмана — Мау).
Лікування, рекомендоване хворому Л.: прегабалін у дозі 300 мг, когнітивно-поведінкова терапія, ЛФК, плавання.
Катамнез через 2 місяці: болі не турбують, тривога зменшилася. Хворий почав знову ходити у спортзал.
NEOG-PUB‑072016-015
Підготувала Т.В. Тлустова за матеріалами міжнародної конференції «Мультимодальні підходи в неврології»