Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (75) 2016
Вернуться к номеру
Коррекция эндотелиально-митохондриальной дисфункции при критических состояниях
Авторы: Никонов В.В., Курсов С.В., Белецкий А.В.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Цель: оптимизировать тактику лечения гипоксических повреждений при сочетанной черепно-мозговой травме.
Материалы и методы. Нами был разработан фармакологический подход к лечению гипоксических состояний, лежащих в основе тяжелого течения травмы и полиорганной недостаточности. В основе системного ответа организма на агрессию лежит острое нарушение обмена веществ и энергообразования в результате расстройства метаболизма и микроциркуляции с последующим нарушением функций и структуры органов-мишеней. Дефицит энергии, а также аденозинтрифосфата, лежащий в основе любого вида гипоксии или критического состояния, приводит к качественным однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и системах. Возникает порочный круг: недостаточная энергопродукция в митохондриях при гипоксии обусловливает еще больший энергодефицит, что приводит к необратимым повреждениям — некрозу и апоптозу. Одновременно возникает микроциркуляторная недостаточность (дисфункция). Все это приводит к эндотелиально-митохондриальному дистресс-синдрому. Разработанная нами фармакологическая коррекция эндотелиально-митохондриальной дисфункции предусматривает введение следующих фармакологических средств: цитофлавина и биофлавоноидов (корвитин или L-лизина эсцинат). В зависимости от состояния дозы цитофлавина колеблются от 10 до 40 мл в сутки, корвитина — до 1,5 г.
Обсуждение. Под наблюдением находилось 60 пациентов, поступивших в отделение политравмы ХГКБСНМП. Причинами госпитализации были: у 45 — ДТП, у 10 — кататравма, у 5 — огнестрельное повреждение. У 75 % поступивших был выставлен диагноз сочетанной черепно-мозговой травмы. В 60 % случаев к стандартной терапии были добавлены цитофлавин и корвитин для коррекции эндотелиально-митохондриальной дисфункции. Длительность предложенной терапии составила 10 суток. По сравнению с контрольной группой у пациентов основной группы было отмечено уменьшение глубины комы к 3–4-му дню (в контрольной группе — 5–8 дней), количество вентиляторассоциированных пневмоний, летальности на 5,5 %. Отмечено также достаточно быстрое восстановление по шкале NIHSS и MMSE.
Выводы. Приведенные данные позволяют говорить о том, что включение в комплекс интенсивной терапии пациентам, которые находились в критическом состоянии, препаратов, воздействующих на эндотелиально-митохондриальную дисфункцию, позволяет значительно улучшить прогноз и уменьшить количество осложнений.