Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (75) 2016
Вернуться к номеру
Перинатальное гипоксическое поражение центральной нервной системы и перспективы диагностики
Авторы: Постернак Д.Г.
ГУ «Луганский государственный медицинский университет», г. Рубежное, Луганская область, Украина
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Цель: определить генетические маркеры апоптоза (p53 и Вcl-2) у новорожденных детей с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени.
Материалы и методы. 24 новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени. Гестационный возраст — 36–41 неделя. Контрольная группа — 20 здоровых доношенных детей. Тяжесть поражения ЦНС определяли, используя анамнез заболевания, шкалу Апгар, клинические критерии, классификацию неврологического статуса по Н.П. Шабалову, нейросонографию в В-режиме и эходопплероскопию сосудов головного мозга. Этапы исследования — 1-е, 3-и и 7-е сутки.
Результаты и обсуждение. У новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени на 3-и сутки регистрировалось увеличение явлений апоптоза. Это совпадало с ухудшением неврологического статуса. Допплерографически проявлялось снижением систолического компонента при уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока. Нейросонографически — полнокровие тканей и периваскулярный отек. Прогрессирующий отек мозга приводил к сдавливанию церебральных сосудов. Увеличивались исследуемые маркеры апоптоза: p53 возрастал в 16 раз по сравнению с контрольной группой, а Bcl-2 — на 11,4 нг/мл по сравнению с предыдущим этапом. На 7-й день, несмотря на тенденцию к снижению и возвращению маркеров апоптоза к первоначальному уровню, нейросонографически — прогрессирование отека тканей головного мозга (повышение эхоплотности, уменьшение просвета желудочков, сглаживание рельефа извилин), расширение субарахноидального пространства.
Выводы. Однонаправленная экспрессия Bcl-2 и р53 в исследуемой группе свидетельствует о компенсаторных механизмах экспрессии Bcl-2, направленной на супрессию апоптоза при гипоксическом поражении ЦНС.