Газета «Новости медицины и фармации» 2(233) 2008

Последние десятилетия XX века ознаменовались двумя, без преувеличения, революционными явлениями в практике медицины: возникновением высокоточной рентгеновской и магнитно-резонансной компьютерной томографии, что позволило коренным образом улучшить диагностику заболеваний внутренних органов, и бурным развитием единого информационного пространства — Интернета и доказательной медицины, что сделало результаты наиболее масштабных и достоверных клинико-эпидемиологических исследований достоянием широкой врачебной аудитории. Тем не менее статистика исходов неотложных состояний (острых ишемических заболеваний сердца и сосудов, внебольничной пневмонии, осложнений язвенной болезни и др.) существенно не изменилась. Нисколько не упрощая ситуацию, необходимо признать, что одной из причин этого является не соответствующая требованиям современной медицины профессиональная подготовка врачей и недостаток базовых знаний в сфере общей патологии.

Главным условием успеха лечения остается постановка верного диагноза. Если диагноз ошибочен (вследствие незнания или субъективной, ошибочной трактовки данных), исход лечения становится случайным, несмотря на современное, длительное и затратное лечение.

Восстановление взаимосвязи между клинической патологией и практической медициной сегодня возможно с помощью клинико-патологоанатомических разборов с применением современных методов визуализации и подачи информации, с докладом данных клинического исследования, методов диагностики и лечения на всех этапах, включая скорую медицинскую помощь (СМП), и сопоставлением клинического и морфологического (после аутопсии) диагнозов.

Такая программа виртуальных клинико-морфологических сопоставлений была организована на базе нашей клиники в 2004 г., что позволяет практическому врачу безопасно и эффективно применять клинические рекомендации и стандарты по диагностике и лечению, помогает в борьбе с ошибками врачебного мышления, в оценке значимости новых методов инструментальной диагностики и фармакотерапии. В качестве примера проведем клинико-морфологические сопоставления при тяжелой внебольничной пневмонии (ВП).

У пациентов молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний летальность при ВП составляет не более 1–3 %, в старших возрастных группах при наличии сопутствующей патологии, а также в случае тяжелого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипноэ > 30 в минуту, гипотензия, острая почечная недостаточность) летальность достигает 15–30 %.

ВП — это острое, возникшее во внебольничных условиях заболевание нижних дыхательных путей, сопровождающееся характерными симптомами (повышение температуры, кашель, выделение мокроты, возможно, гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами свежих очагово-инфильтративных изменений в легких.

Известно 4 патогенетических механизма инфицирования респираторных отделов легких, обусловливающих развитие пневмонии. Наиболее часто встречается аспирация содержимого ротоглотки. Этот путь всегда реализуется при повреждении защитных механизмов клиренса трахеобронхиального дерева, когда создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов, колонизирующих ротоглотку (например, Streptococcus pneumoniae ), в нижние дыхательные пути (например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов). Иногда пневмония может развиться при проникновении даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля — более редкий путь развития пневмонии; он имеет значение при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями (например, Legionella spp). Острое гематогенное инфицирование респираторных отделов легких из внелегочного очага инфекции (например, при эндокардите трикуспидального клапана, а также септическом тромбофлебите вен таза Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из ограниченного очага инфекции (например, при проникающих ранениях грудной клетки, заболеваниях средостения) встречаются существенно реже и, по сути, являются особыми формами пневмонии.

Этиология ВП непосредственно связана с микрофлорой, обычно колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Типичными возбудителями ВП являются Streptococcus pneumoniae (30–50 % случаев) и Haemophilus influenzae (10–20 %).

Помимо перечисленных выше классических симптомов ВП, больные жалуются также на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. Объективными признаками ВП являются укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Диагноз ВП является определенным при подтвержденной рентгенологически очаговой инфильтрации легочной ткани и наличии хотя бы 2 из 4 клинических признаков: 1) острое лихорадочное начало заболевания (температура тела выше 38,0 °С); 2) кашель с мокротой; 3) физические признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов, жесткого (бронхиального) дыхания, укорочения перкуторного звука; 4) лейкоцитоз (> 10,0 ´ 10⁹/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10 %).

На догоспитальном этапе диагноз ВП является достаточно обоснованным при сочетании не менее чем 3 симптомов и 1 объективного признака.

К осложнениям ВП относятся: плевральный выпот (неосложненный и осложненный), эмпиема плевры, деструкция/абсцедирование легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром, острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок, вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева, перикардит, миокардит, нефрит и др. При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.

В реальной клинической практике, а также на догоспитальном этапе при недоступности рентгенографии анализ клинических симптомов не позволяет судить об этиологии и прогнозе ВП: симптомы и объективные признаки могут отличаться от типичных или вовсе отсутствовать примерно у 20 % больных. В этих случаях прогноз прямо зависит от адекватности изначальной медицинской сортировки больных с предполагаемым диагнозом ВП. Наиболее важными ее этапами являются: 1) определение тяжести ВП; 2) выявление факторов риска неблагоприятного исхода даже у больных с нетяжелым течением заболевания на момент обращения за медицинской помощью; 3) определение показаний и места госпитализации.

Существенно улучшает прогноз заболевания выделение еще на догоспитальном этапе пациентов с тяжелой ВП, поскольку это особая форма заболевания, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью, признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии. При выявлении хотя бы 1 критерия тяжелой ВП необходима неотложная госпитализация больного в отделение/палату интенсивной терапии.

Высокий риск неблагоприятного исхода ВП также является основанием для госпитализации больного. В соответствии с современными подходами к ведению взрослых больных ВП, интегральными показаниями для госпитализации считаются: возраст старше 60–65 лет, сопутствующие заболевания (хронический бронхит/хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхоэктазия, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, упадок питания, цереброваскулярные заболевания); госпитализация (по любому поводу) в последние 12 мес., данные физического обследования (частота дыхания > 30 в минуту; диастолическое АД < 60 мм рт.ст.; систолическое АД < 90 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений > 125 в минуту; температура тела < 35,0 °С или > 40,0 °С), нарушения сознания; лабораторные и рентгенологические данные (количество лейкоцитов периферической крови < 4,0 ´ 10⁹/л или > 30,0 ´ 10⁹/л; SaO₂ < 92 % по данным пульсоксиметрии, РаО₂ < 60 мм рт.ст. или РаСО₂ > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 7,0 ммоль/л; пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких — увеличение размеров инфильтрации > 50 % в ближайшие 2 сут.; гематокрит < 30 % или гемоглобин < 90 г/л; внелегочные очаги инфекции — менингит, септический артрит и др.; сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН < 7,35), коагулопатией); невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

При госпитализации больного с вероятной ВП диагностический минимум должен включать: сбор анамнеза и физическое обследование с решением вопроса о тяжести течения заболевания и необходимости госпитализации в отделение интенсивной терапии; рентгенографию грудной клетки в 2 проекциях; общий анализ крови; биохимический анализ крови — мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты; микробиологическую диагностику — микроскопию окрашенного по Граму препарата, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам; исследование гемокультуры (оптимально брать 2 пробы венозной крови из разных вен с интервалом 30–60 минут). У пациентов с плевральным выпотом проводят плевральную пункцию и исследуют плевральную жидкость (цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследования). Антибактериальная терапия у госпитализированных должна быть ориентирована на чувствительность предполагаемых возбудителей ВП и начинаться как можно раньше.

Однако стандартизация подходов к диагностике и лечению далеко не всегда способствует улучшению исходов ВП. По данным Московского городского центра патологоанатомических исследований, частота пневмонии как причины смерти в 2004 и 2005 гг. при аутопсии составила соответственно 2,7 и 2,6 %. Среди заболеваний органов дыхания пневмония является самой частой причиной госпитальной смерти и в 20 % случаев остается нераспознанной в стационаре (в случае смерти на дому — в 48 % случаев). Частота пневмонии как смертельного осложнения при аутопсии встречается в 7 % случаев. Частота недиагностированной пневмонии как смертельного осложнения составляет в структуре госпитальной летальности около 8 %, при смерти на дому — 67 %.

Важнейшими причинами неблагоприятных исходов ВП считают часто нетипичное течение заболевания. Так, примерно у 25 % больных ВП в возрасте старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз отмечается лишь у 50–70 % пациентов. При этом нередко клиническая симптоматика может проявляться утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушениями сознания. Такие характерные признаки ВП, как остролихорадочное начало, боли в груди, особенно часто отсутствуют у ослабленных и пожилых больных. Таким образом, интерпретация клинических данных и оценка исхода ВП существенно зависят от таких факторов, как возраст, тяжесть течения заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, наличие и компенсация сопутствующих заболеваний. Наконец, в большинстве случаев ВП анализ клинико-рентгенологической картины заболевания не позволяет судить о вероятной этиологии заболевания, и это приводит к назначению неадекватной антибактериальной терапии.

Критерии тяжелого течения ВП

Клинические:

1) острая дыхательная недостаточность:

— частота дыхания > 30 в минуту;

— насыщение кислорода < 90 %;

2) гипотензия:

— систолическое АД < 90 мм рт.ст.;

— диастолическое АД < 60 мм рт.ст.;

3) билатеральное или многодолевое поражение;

4) нарушение сознания;

5) внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.).

Лабораторные:

1) лейкопения (< 4,0 ´ 10⁹/л);

2) гипоксемия:

— SaO₂ < 90 %;

— PO₂ < 60 мм рт.ст.;

3) гемоглобин < 100 г/л;

4) гематокрит < 30 %;

5) острая почечная недостаточность (анурия, креатинин в крови < 0,18 ммоль/л, мочевина < 15 ммоль/л).

Для оценки пневмонии как тяжелой необходимо наличие хотя бы 1 критерия.

Влияние перечисленных факторов на течение и прогноз ВП исследовано в рамках программы клинико-морфологических сопоставлений в 81 случае летального исхода у больных нехирургического профиля, умерших в стационаре СМП в 2005–2006 гг. Во всех указанных случаях (12 % от всех летальных исходов у больных нехирургического профиля) тяжелая ВП была верифицирована как основное заболевание или смертельное осложнение основного заболевания.

С клинико-морфологической точки зрения летальная ВП оказалась неоднородной, что позволило выделить ряд достаточно типичных ее форм:

1) долевая на фоне хронической алкогольной интоксикации — 23 %;

2) очагово-сливная, в большинстве случаев деструктивная — на фоне хронической алкогольной интоксикации — 16 %;

3) очагово-сливная у пациентов с острыми или хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, застойная сердечная недостаточность и др.) — 38 %, в том числе в 7 % случаев — одновременно с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА);

4) долевая у пациентов с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями — 7 %, в том числе в 6 % случаев — на фоне сахарного диабета;

5) очагово-сливная у пациентов с ХОБЛ — 12 %;

6) аспирационная или септическая у наркоманов — 4 %.

Клинико-морфологический анализ исходов ВП у пациентов с ХОБЛ показал, что тяжелая или летальная ВП также в большинстве случаев развивалась на фоне тяжелой сочетанной патологии — ИБС, выраженного ожирения, декомпенсированного легочного сердца. На догоспитальном этапе медицинской помощи были выявлены те же дефекты при оформлении документации и гиподиагностика пневмонии, несмотря на сочетание у больных ряда факторов высокого риска и неблагоприятного исхода ВП, а также наличие показаний для госпитализации.

У пациентов с ХОБЛ часто развивалась крупноочаговая и полисегментарная ВП. Однако, несмотря на распространенность поражения, даже в стационаре в 3 из 7 случаев пневмония не была диагностирована при жизни вследствие неправильной трактовки клинических и рентгенологических данных.

Течение пневмонии в 4 из 5 случаев было нетипичным, и симптомы отражали преобладание в клинической картине проявлений ХОБЛ, декомпенсированного легочного сердца и интоксикации. Отсутствие характерных симптомов ВП и отчетливых физических признаков уплотнения паренхимы легких стало причиной того, что в 4 случаях диагностической гипотезой при жизни стала ТЭЛА с инфарктной пневмонией.

В качестве иллюстраций приведем характерное клиническое наблюдение.

Больной Г., 81 года, госпитализирован СМП с диагнозом: ХОБЛ, обострение хронического бронхита, недостаточность кровообращения (НК) III степени. При поступлении — жалобы на одышку при малейшем движении, невозможность спать в положении лежа, субфебрильную температуру в течение 3 дней. В анамнезе в течение многих лет ХОБЛ, артериальная гипертензия, ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

Объективно: состояние тяжелое, положение ортопноэ, диффузный теплый цианоз, отеков нет, ожирение III степени, сознание ясное, тахипноэ 28 в минуту, АД 150/100 мм рт.ст., пульс 120 в минуту. При физическом исследовании перкуторный звук диффузно притуплен, при аускультации дыхание диффузно жесткое, рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах с обеих сторон — незвучные влажные хрипы. Лабораторные показатели: Hb — 154 г/л, эр. — 3,5 ´ 10¹²/л, лейк. — 10,7 ´ 10⁹/л ; тромб. — 353 ´ 10⁹/л, СОЭ — 19 мм/ч, билирубин — 12,8 мкмоль/л, мочевина — 12,0 ммоль/л, глюкоза — 6,7 ммоль/л, титры кардиоспецифических ферментов в норме. Данные ЭКГ: тахиформа мерцания предсердий, рубцовые изменения миокарда задней стенки левого желудочка. При рентгенографии убедительных признаков свежих инфильтративных изменений не обнаружено; картина выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения.

Ситуация была расценена как обострение ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит в стадии обострения на фоне ожирения, декомпенсации легочно-сердечной недостаточности), и пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии, где начато активное лечение бронхоспастического синдрома.

Больному назначены небулайзерная терапия с бронхолитиками, ингаляции кислородной смеси, глюкокортикоиды, проводилась терапия НК. На фоне лечения состояние больного несколько улучшилось, однако сохранение тяжелой дыхательной недостаточности и НК не соответствовали первоначальной диагностической гипотезе, и в качестве причины декомпенсации была предположена ТЭЛА.

Несмотря на проводимую терапию, больной умер на 6-е сутки госпитализации. Диагноз при направлении на аутопсию: основное сочетанное заболевание: 1) ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Мерцательная аритмия, постоянная форма; 2) ожирение IV степени; ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обострение. Осложнения: НК III степени. Отек легких от 16.05.2005 г. Хроническое легочное сердце, декомпенсация. ТЭЛА с развитием инфарктной пневмонии. Интоксикация. Отек головного мозга. Фоновые заболевания: атеросклероз аорты и ее ветвей, коронарных и церебральных сосудов. Артериальная гипертензия. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: сегментарная пневмония в нижней доле правого легкого. Фоновое заболевание: ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких и пневмосклероз. Бронхоэктазы. Ожирение. Осложнения: венозное полнокровие и дистрофия внутренних органов. Отек легких и головного мозга. Гипертрофия и дилатация миокарда правого и левого желудочков сердца. Сопутствующие заболевания: ИБС, очаговый кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий, артерий основания головного мозга, аорты. Артериолонефросклероз. Атеросклероз сосудов мозга, постинфарктные кисты мозга (рис. 1).

В представленном наблюдении имел место наиболее опасный вариант неверной трактовки клинических данных: гиподиагностика сегментарной пневмонии, ставшей причиной декомпенсации недостаточности кровообращения и летального исхода.

В оставшихся 4 случаях ВП на фоне ХОБЛ неправильная трактовка клинических данных также привела к гиподиагностике пневмонии. У этих больных с симптомами интоксикации и НК без отчетливых физических и рентгенологических признаков уплотнения паренхимы легких в клинической картине превалировал симптомокомплекс тяжелой и рефрактерной к лечению бронхообструкции.

Приводим наблюдение.

Больная Б., 84 лет, госпитализирована СМП с диагнозом ИБС, нестабильная стенокардия, НК III степени, мерцательная аритмия. В приемном отделении: жалобы на массивные отеки ног, одышку в покое, головную боль, общую слабость. В анамнезе много лет артериальная гипертензия, сахарный диабет средней тяжести. Ухудшение состояния и нарастание отеков в течение 2 дней.

При осмотре: состояние среднетяжелое, выраженное ожирение, сознание ясное, акроцианоз, массивные отеки голеней, частота дыхания 20 в минуту. При физическом исследовании: перкуторный звук притуплен, дыхание проводится везде, жесткое, справа в нижних отделах — приглушено, здесь же единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются. Живот увеличен за счет асцита. Нижний край печени не пальпируется. АД 150/100 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 70 в минуту. На ЭКГ: брадиформа мерцания предсердий, постинфарктный кардиосклероз.

С диагнозом гипертоническая болезнь; ИБС, постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритмия — постоянная брадиформа, НК III степени; сахарный диабет средней тяжести, компенсированный; ожирение III степени больную направляют в терапевтическое отделение.

Назначены: дигоксин — 0,25 мг по 2 таблетки в сутки; лазикс — 60 мг/сут. внутривенно, струйно; энап — 10 мг/сут. Однако в течение суток состояние больной значительно ухудшилось: развитие тахипноэ до 26 в минуту, над легкими выслушивается большое количество сухих хрипов различного тембра. Была предположена ТЭЛА, и больная переведена в отделение интенсивной терапии. Назначена антибактериальная терапия: цефотаксим, беродуал 20 капель + пульмикорт 2 мл через небулайзер 6 раз в сутки, преднизолон — 120 мг/сут. внутривенно, лазикс — 120 мг/сут. внутривенно, верошпирон — 100 мг/сут., энап — 20 мг/сут., дигоксин — 0,5 мл 0,025% раствора внутривенно, струйно; антикоагулянты не назначены вследствие анемии. Лабораторные показатели: Hb — 10⁹ г/л, эр. — 3,7 ´ 10¹²/л, лейк. — 7,9 ´ 10⁹/л; тромб. — 224 ´ 10⁹/л, СОЭ — 27 мм/ч , билирубин — 9,4 мкмоль/л, мочевина — 10,3 ммоль/л, глюкоза — 6,1 ммоль/л, титры кардиоспецифических ферментов в норме.

При рентгенографии органов грудной клетки: легочные поля без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок обогащен по смешанному типу. Корень правого легкого расширен, возможно, за счет увеличенных лимфатических узлов. Диафрагма расположена обычно, синусы четко не дифференцируются. Сердце расширено влево за счет увеличенного левого желудочка, аорта расширена во всех отделах. На серии томограмм достоверных признаков увеличения лимфатических узлов не выявлено. Расширены кровеносные сосуды. Уплотнений легочной ткани не обнаружено. Заключение: диффузный пневмосклероз.

В течение 5 суток лечения динамика в состоянии больной незначительная: сохраняется тяжелая дыхательная недостаточность. При аускультации дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких выслушивается большое количество сухих хрипов различного тембра. На 6-е сутки на фоне нарастания сердечно-сосудистой недостаточности у больной произошла остановка сердца. Заключительный клинический диагноз: основное заболевание: 1) ожирение III степени, ХОБЛ: бронхиальная астма, тяжелое течение, обострение. Гнойный бронхит. Эмфизема легких; 2) ИБС: постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритмия. Осложнения: легочное сердце, ТЭЛА. Пневмония, дыхательная недостаточность III степени. Анемия. Фоновые заболевания: гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия. Атеросклероз аорты, сосудов сердца, нефросклероз, ХПН I степени. Сахарный диабет 2-го типа. Состояние после удаления базалиомы (2004 г.).

Патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения. Очагово-сливная пневмония в нижней доле слева (бактериологическое исследование — Escherichia coli, Candida spp.). Диффузный перибронхиальный пневмосклероз. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Фоновое заболевание: сахарный диабет 2-го типа. Артериальная гипертензия (клинически). Осложнения: легочное сердце: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца — 420 г, толщина стенки правого желудочка — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,4). Хроническое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (мерцательная аритмия — клинически). Атеросклероз коронарных артерий сердца (единичные кальцинированные бляшки), артерий основания головного мозга (единичные кальцинированные бляшки), аорты (кальциноз) (рис. 2).

Таким образом, ВП у пациентов с ХОБЛ развивается на фоне суммации таких отрицательных прогностических факторов, как хронические заболевания органов кровообращения, пожилой возраст, ассоциированная с основным заболеванием полиорганная недостаточность, частые госпитализации в анамнезе, застойная сердечная недостаточность. Очаговая ВП у пациентов с ХОБЛ локализуется в одной из нижних долей легкого, однако часто является крупноочаговой или сегментарной и протекает нетипично, с симптомами тяжелой, рефрактерной к лечению бронхообструкции и декомпенсации НК. В нашем исследовании летальная очаговая ВП у пациентов с ХОБЛ во всех случаях осталась нераспознанной при жизни вследствие неправильной трактовки клинических данных: отсутствие убедительных рентгенографических признаков свежих инфильтративных изменений у пациентов на фоне пневмосклероза и бронхоэктазов.

У пациентов с ХОБЛ трудности в диагностике очаговой ВП приводят к отсутствию ранней адекватной антибактериальной терапии и неадекватному выбору эмпирической антибактериальной терапии, не перекрывающей спектр возбудителей.

Проведенное исследование показало, что общими особенностями всех случаев летальной тяжелой ВП в многопрофильном стационаре вне зависимости от распространенности процесса и клинико-морфологической формы заболевания являются:

— осложненный коморбидный фон и/или пожилой возраст, отрицательная прогностическая роль которых недооценивается на всех этапах медицинской помощи;

— нетипичное течение заболевания у больных с отягощенным коморбидным фоном, особенно у пациентов с ХОБЛ;

— поздняя госпитализация больных;

— позднее начало антибактериальной терапии;

— неадекватный выбор эмпирической антибактериальной терапии;

— отсутствие микробиологического выявления возбудителя и соответствующей коррекции антибактериальной терапии.