Журнал «Актуальная инфектология» Том 6, №5, 2018

Актуальність. Віруси герпесу — найпоширеніші віруси, здатні спричинити ураження нервової системи. Вірус Varicella Zoster (VZV) є одним із них, що має епітеліотропні і нейротропні властивості. Останнім часом не тільки відзначається збільшення кількості хворих на оперізувальний герпес (ОГ) серед осіб похилого віку, але й відмічається зсув захворювань у бік середнього і молодого віку. Після первинної інфекції вірус довічно персистує в нервових гангліях черепних нервів, спинного мозку, гангліях черевного сплетення вегетативної нервової системи та клітинах нейроглії. VZV здатний реплікуватися в церебральних артеріях, викликаючи макроваскулопатію і VZV-асоційовану хворобу малих судин. При макроваскулопатії розвивається гранульоматозний ангіїт, що призводить до інсульту. VZV-асоційована хвороба малих судин має такі прояви, як мігрень, судоми, паралічі, когнітивні порушення. ОГ переважно є своєрідним маркером імунодефіциту.

Мета: вивчення клінічних проявів ураження нервової системи VZV-етіології.

Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебували 116 хворих віком від 18 до 74 років, у яких встановлено ураження нервової системи, викликане VZV. Серед обстежених хворих були 62 (53,4 %) особи жіночої і 54 (46,5 %) — чоловічої статі. Переважали особи молодого віку. VZV-ураження нервової системи діагностували за наявності в пацієнтів типової екзантеми, на основі клініко-неврологічного аналізу, нейровізуалізації, а також виявлення маркерів VZV-інфекції (вірусної ДНК та антитіл IgM).

Результати. Основною клінічною формою ураження нервової системи при ОГ були гангліоніти та гангліорадикулоневрити — 81 (69,8 %) пацієнт, краніальні гангліоневрити виявлені в 36 (31,0 %) хворих. Найбільш часто спостерігали гангліоніт гасерова вузла — 28 (24,0 %) пацієнтів, рідше — колінчастого вузла — 8 (6,8 %). Ізольоване ураження першої гілки трійчастого нерва було у 21 хворого, другої — у 5, третьої — у 2. Больовий синдром за локалізацією збігався з ділянкою герпетичних висипань, супроводжувався дифузним головним болем. У 9 хворих з ураженням першої гілки трійчастого нерва розвився кон’юнктивіт на стороні ураження, у 2 — кератит, в одного — увеїт. При ураженні другої та третьої гілок трійчастого нерва висипання були також на слизових піднебіння, внутрішній поверхні щоки, губ. У 3 хворих відмічались парези м’язів ока.

У 8 хворих діагностовано ураження колінчатого вузла і барабанної струни — синдром Рамзея — Ханта. У процес був залучений вестибулярний, трійчастий, лицевий та під’язиковий нерви. Висипання локалізувались на шкірі вушної раковини, зовнішнього слухового проходу, передній поверхні язика, задній поверхні піднебіння. Спостерігались вестибулярні розлади, порушення слуху, периферичний парез мімічної мускулатури з болями невралгічного характеру, парез м’якого піднебіння і порушення ковтання.

Спінальні гангліоніти відмічені в 45 (38,7 %) хворих, із них нижньошийна і верхньогрудна локалізації були в 9, грудна — у 30, попереково-крижова — у 6. При гангліонітах нижньошийної і верхньогрудної локалізації домінували пекучий біль у руці, відчуття набряку кисті, парези м’язів рук. Болі оперізуючого характеру, парестезії відмічались в усіх хворих при ураженні грудних гангліїв, у 3 випадках розвились слабкість черевної стінки, зниження тонусу м’язів, що імітувало наявність об’ємного утворення в черевній порожнині. У 26 хворих спостерігалось ураження декількох чутливих вузлів. У 4 хворих розвились спастичні парези, порушення функції тазових органів за центральним типом.

При герпетичному гангліоніті попереково-крижової ділянки висипання локалізувались на шкірі попереку, сідниць, нижніх кінцівок, супроводжувались значним больовим синдромом, симптомами натягу корінців спінальних нервів, слабкістю нижніх кінцівок, порушенням сечовипускання й акту дефекації, що розцінювалось як мієлогангліоніт.

Менінгоенцефаліт розвинувся в 6 хворих, у 3 — на фоні ураження гасерова вузла, у 3 — при ураженні спінальних гангліїв грудного відділу. У всіх пацієнтів спостерігались загальномозкові симптоми, менінгеальні контрактури, помірно виражені, були в 11 хворих. У лікворі відзначали лімфоцитарний плеоцитоз. У 13 хворих діагностовано менінгіт із висипаннями в ділянках спінальних дерматомів. В однієї хворої 18 років при ураженні першої гілки гасерова вузла на сьомому тижні від початку захворювання розвився контралатеральний геміпарез. При проведенні ультразвукової діагностики інтракраніальних судин виявлено зниження швидкості кровотоку в системі середньої мозкової артерії на стороні герпетичного ураження, ознаки венозної дисциркуляції. Випадок розцінювали як розвиток церебрального ангіїту.

Участь VZV в ураженнях нервової системи тяжко встановити при розвитку неврологічної симптоматики за відсутності типових екзантем і вказівки на ОГ в анамнезі. У 10 (8,6 %) хворих були радикулярні болі в грудних дерматомах без вказівки на ОГ в анамнезі. У 5 (4,3 %) хворих із цефалгічним синдромом, когнітивними порушеннями, множинними невеликими вогнищами субкортикально в білій речовині півкуль діагностовано VZV-васкулопатію. Типова екзантема в анамнезі була відсутня. При дослідженні ліквору виявляли специфічні антитіла VZV.

Висновки. Найбільш часто клініко-неврологічними варіантами ОГ були гангліоніти (69,7 %), краніальна локалізація відмічена в 31 % хворих, спінальна — в 38,7 %, ураження мозкових оболонок — у 16,3 %. Необхідно проводити люмбальну пункцію у хворих з ОГ та ураженням краніальних гангліїв. Відсутність типової екзантеми не виключає можливості ураження нервової системи VZV і потребує цілеспрямованого використання методів розшифровки етіології процесу, тестування спинномозкової рідини на ДНК і специфічні антитіла.