Журнал «Актуальная инфектология» Том 6, №5, 2018
Вернуться к номеру
Аналіз випадків фарингіту, викликаного С.ulcerans
Авторы: Шостакович-Корецька Л.Р., Маврутенков В.В., Ревенко Г.О., Будаєва І.В., Чикаренко З.О.
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», м. Дніпро, Україна
Рубрики: Инфекционные заболевания
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Актуальність. Дифтерія — це гостре захворювання, традиційним етіологічним агентом якого є Corynebacterium diphtheriae, якому можна запобігти вакцинацією. Дифтерія може проявлятися як інфекція верхніх дихальних шляхів, шкірна інфекція або безсимптомне носійство. Споріднена за мікробіологічними характеристиками C.ulcerans, що постійно циркулює в навколишньому середовищі, викликає подібні за клінікою до класичної дифтерії захворювання. C.ulcerans була вперше виділена в 1926 р. із ротоглотки пацієнта, хворого на фарингіт. Вважалося, що даний збудник викликає переважно легкі плівчасті фарингіти. Але у 2000 р. офіційно була зареєстрована смерть пацієнтки від тяжкого фарингіту, пов’язаного з C.ulcerans. Наведені в літературі клінічні випадки інфікування патогенними штамами C.ulcerans характеризувалися розвитком подібних до класичної дифтерії симптомів. В епідеміологічному плані передбачається, що основним джерелом інфікування зазначеною інфекцією є тварини. Роль людини в епідпроцесі інфекції залишається дискутабельною. Патогенні штами C.ulcerans здатні виділяти токсини, за своїми властивостями ідентичні до дифтерійного токсину, що пояснюється наявністю в хромосомі збудника генів помірного β-профага, який несе оперон дифтерійного токсину.
Мета: провести аналіз клінічного спостереження пацієнтів, які надійшли з клінікою плівчастого фарингіту, викликаного С.ulcerans.
Матеріали та методи. Було проаналізовано 4 випадки мембранозного фарингіту, спричинені С.ulcerans, за останні 8 років (з 2010 р.). Усі хворі були дорослими (27, 32, 44, 46 років). Двоє з них проживали в сільській місцевості і мали безпосередній контакт із тваринами (тримали власних корів), інші двоє проживали в місті, один із них регулярно вживав термічно необроблене парне молоко. І один хворий заперечував будь-який контакт із тваринами або хворими людьми. Обстеження контактних домашніх осіб жодного разу не дало позитивних результатів на виділення будь-яких коринебактерій. Двоє хворих із поширеною формою фарингіту надійшли на другу добу хвороби, хворі з локалізованою формою — на 3-тю і 4-ту добу захворювання. Клінічний діагноз «дифтерія» був установлений тільки у хворих із поширеною формою мембранозного фарингіту, саме цим хворим був призначений протидифтерійний антитоксин. Хворим із локалізованою плівчастою формою був установлений діагноз «гострий тонзиліт».
Результати. Мембранозні фарингіти у всіх хворих за своїм перебігом не відрізнялися від клінічної картини «класичної» дифтерії. Захворювання у всіх хворих почалося гостро, із підвищення температури до 38–38,5 °С, появи слабкості, гіпорексії, помірного болю в горлі. Якщо користуватися клінічною класифікацією дифтерії, то можна відзначити, що у двох хворих спостерігалася локалізована плівчаста форма фарингіту, у двох — поширена. Тяжкість захворювання розцінювалася при плівчастій формі як легка, при поширеній — як середньотяжка. Фарингоскопічна картина характеризувалася у всіх хворих помірною гіперемією ротоглотки, помірним збільшенням розмірів мигдаликів за рахунок невеликого набряку та наявністю щільних, спаяних зі слизовою мигдаликів білісуватих нашарувань, які не знімалися шпателем. У всіх хворих відмічався помірний тонзилярний лімфаденіт (збільшувалися верхні передньошийні лімфовузли до 1 см, були безболісними, не спаяні з навколишніми тканинами, набряку шийної клітковини не спостерігалося).
У гемограмі у всіх хворих відзначався нейтрофільоз без зсуву вліво, помірно підвищена швидкість осідання еритроцитів (до 15–18 мм/год), у двох хворих із поширеною формою фарингіту спостерігалася слідова протеїнурія на висоті інтоксикації.
У жодного хворого не були відзначені будь-які специфічні для дифтерії ускладнення. У всіх хворих етіологічна розшифровка захворювання здійснена на підставі позитивних результатів бактеріологічного дослідження: отримана культура С.ulcerans, токсигенний штам. Дані дослідження були отримані на 5-ту добу після забору матеріалу і мали ретроспективний характер.
Клінічний діагноз «дифтерія» був установлений тільки у двох хворих із поширеною формою захворювання в 1-шу добу госпіталізації на підставі «клінічної підказки» у вигляді поширених мембранозних нашарувань на мигдаликах, дужках і язичку. Саме цим хворим в 1-шу добу захворювання був введений протидифтерійний антитоксин. Як відомо, рання специфічна терапія має вирішальне значення, оскільки ступінь захисту обернено пропорційний тривалості хвороби. Введення сироватки в обох хворих було в дозі 70 тис. ОД одноразово. У подальшому введення сироватки хворі не потребували, тому що повне зникнення нашарувань і поліпшення загального самопочуття в обох хворих із поширеною формою дифтерії зазначалися в наступні дві доби. Для ерадикації збудника з ротоглотки був призначений азитроміцин (500 мг на добу, 5 діб). Хворі з плівчастою формою дифтерії не отримали протидифтерійний антитоксин, але отримали курс антибактеріальної терапії у вигляді цефтріаксону (2 г на добу, 7 діб), оскільки спочатку їм було встановлено діагноз «гострий тонзиліт». Незважаючи на це, і в цих хворих захворювання закінчилося повним одужанням без ускладнень.
Висновки. 1. С.ulcerans є одним із збудників захворювання, подібного до «класичної» дифтерії. 2. Ефективність терапевтичного застосування протидифтерійного антитоксину при мембранозному фарингіті, викликаному С.ulcerans, посередньо підтверджує ідентичність токсинів даної коринебактерії і C.diphtheriae. 3. Захворюваність на зоонозну інфекцію С.ulcerans можна ліквідувати за умови своєчасної масової вакцинації дифтерійним анатоксином усіх верств населення.