Журнал «Актуальная инфектология» Том 7, №1, 2019
Вернуться к номеру
Герпетичний енцефаліт у дитини, хворої на гостру лімфобластну лейкемію у ремісії: клінічний випадок
Авторы: Дорош О.І.(1), Руда Г.В.(1), Масинник Ю.С.(2, 3), Скоропад Л.Л.(1)
(1) — Комунальне некомерційне підприємство Львівської обласної ради «Західноукраїнський спеціалізований дитячий медичний центр», м. Львів, Україна
(2) — Центр медичних інновацій NOVO, м. Львів, Україна
(3) — Комунальна 4-та міська клінічна лікарня, м. Львів, Україна
Рубрики: Инфекционные заболевания
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Актуальність. Запровадження міжнародних протоколів поліхіміотерапії групи BFM в Україні суттєво покращило результати лікування дітей, хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ): 75,0–90,0 % дітей, старших одного року, досягають повного одужання. Однак чимало проблем погіршують результати лікування. Це високий рівень смертності через ускладнення інфекційних хвороб. Особливості гемобластозу та цитостатичної терапії є причиною активізації різних штамів бактерій, грибів і вірусів. Не є винятком і запальні ураження речовини головного мозку (ГМ) внаслідок вірусної або бактеріальної інфекції.
Мета дослідження: виявити особливості перебігу герпес-енцефаліту (ГЕ) на фоні підтримуючої хіміотерапії (ПХТ) у хворого на ГЛЛ у ремісії.
Матеріали та методи. Проаналізовано прояви та перебіг ГЕ у дитини, хворої на ГЛЛ, у клініко-гематологічній ремісії під час ПХТ. Пацієнт отримував протокольне лікування ALL IC-BFM 2009. Застосовувалися діагностичні методи: електроенцефалографія (ЕЕГ), ехоенцефалографія (ЕхоЕГ), магнітно-резонансна томографія (МРТ) голови, дослідження ліквору.
Результати. Протокольне лікування ALL IC-BFM для групи високого ризику розпочато у липні 2017 року. У серпні 2018 р. — профілактичне опромінення центральної нервової системи (ЦНС) у дозі 12 Гр та ПХТ. Через місяць на фоні ПХТ зауважено порушення ходи із накульгуванням на ліву ногу. Впродовж двох днів спостерігалися короткочасні епізоди посіпувань кінцівок, згодом тривалістю до хвилини, надалі — до 5 хв, різка слабкість у лівій руці з обвисанням і відсутністю функції кінцівки, що минула самостійно, сонливість. Дитина госпіталізована у відділення гематології та інтенсивної хіміотерапії. Під час госпіталізації у Західноукраїнський спеціалізований дитячий медичний центр вогнищевих змін ЦНС не було. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,35 Г/л, гемоглобін — 106 г/л, лейкоцити — 1,8 Г/л, еозинофільні — 6 %, паличкоядерні — 4 %, сегментоядерні — 35 %, лімфоцити — 35 %, моноцити — 20 %, тромбоцити — 78 Г/л. Очне дно в нормі. Неврологом призначено гліцисед, вальпроком. За даними МРТ виявлено локальні вогнищеві зміни у кортикальних відділах правої півкулі, запальні зміни піраміди зліва (рис. 1а). Третя доба: судоми до 20 хвилин із блюванням, вимушеним положенням тіла, скандованим мовленням, гіпертермією. Четверта доба — негативна динаміка: активні рухи в лівих кінцівках обмежені, сила знижена, сухожильні рефлекси з рук і ніг D ≤ S, дитина припинила ходити. Менінгеальні знаки відсутні. Діагностовано симптоматичну епілепсію з фокальними нападами з тенденцією до вторинної генералізації. Призначено антибактерійну, протигрибкову терапію та герпевір внутрішньовенно (в/в) тривалістю 21 день. Аналіз ліквору без змін. У крові виявлено герпес 1-го/2-го типу, IgG 240,73 (норма < 40 МО/мл), герпес 1-го/2-го типу, тип IgМ (–), герпес 1-го/2-го типу, полімеразно-ланцюгова реакція (ПЛР) (–), у лікворі — герпес 1-го/2-го типу, ПЛР (+). Контрольною МРТ відзначено негативну динаміку — збільшення ділянки ураження паренхіми правої гемісфери ГМ (рис. 1б), відновлення судом. Після корекції дози протисудомних середників судоми припинилися. Через місяць відновлено ПХТ. Лікування ацикловіром упродовж 3 місяців, триває протисудомна терапія. У динаміці: відновилися хода, сила у кінцівках, кровотворення, нормалізувалася біоелектрична активність ГМ на ЕЕГ. МРТ: залишкові енцефаломаляційні кістозно-гліотичні зміни в ділянці ураження (рис. 1в).
/75.jpg)
Висновки. При лікуванні дітей у ремісії ГЛЛ є ризик розвитку інфекційних ускладнень, зокрема вірусних. При підозрі на ГЕ необхідно в максимально ранні терміни призначити специфічну противірусну терапію ацикловіром, що істотно впливає на поширеність некротичного процесу, покращує прогноз захворювання. Своєчасне призначення адекватного протисудомного лікування запобігає формуванню стійкої епілептичної активності й значно поліпшує прогноз хвороби. Хворим на ГЕ доцільно проводити комплексне електрофізіологічне і нейровізуалізаційне обстеження в динаміці для визначення локалізації та моніторингу структурних змін у ГМ і корекції терапії. У період відновлення при ГЕ формуються постнекротичні кісти у речовині ГМ.