Журнал «Актуальная инфектология» Том 7, №2, 2019

Актуальність. Відомо, що у хворих на ВІЛ-інфекцію часто реєструються парентеральні хронічні вірусні гепатити В та С. Коінфекція HBV вельми поширена серед осіб із ВІЛ: 70–90 % таких осіб у США інфіковані або були інфіковані HBV. Передбачається, що в усьому світі приблизно 5–20 % осіб цієї категорії також хворіють на гепатит В або С. Коінфекція HCV реєструється приблизно у 25 % осіб із ВІЛ у США. Коінфекція ВІЛ та HCV має такі самі негативні наслідки, що і коінфекція ВІЛ і HBV. Вірусний гепатит (B і C) у поєднанні з ВІЛ має більше шансів стати хронічним і викликати серйозні захворювання печінки. За даними літератури, при коінфекції ВІЛ + ВГС середній рівень АЛТ був однаковим у групі пацієнтів із коінфекцією ВІЛ/ВГС і в групі пацієнтів із моноінфекцією ВГС. Частка пацієнтів із нормальним значенням АЛТ (< 40 од/л) в обох групах також була однаковою. Проте у пацієнтів з коінфекцією порівняно з пацієнтами із моноінфекцією виявлявся більш виражений некроз. Частка пацієнтів із вираженим некрозом (3-го і 4-го ступеня) була нижчою у групі моноінфікованих ВГС із нормальним рівнем АЛТ, ніж у групі моноінфікованих ВГС із підвищеним рівнем АЛТ (5 і 20 % відповідно). Частка пацієнтів із вираженим некрозом у групі коінфікованих із нормальним рівнем АЛТ відповідала цим показникам у групі пацієнтів із підвищеним рівнем АЛТ (32 і 37 % відповідно). Зроблено висновок, що у групі пацієнтів, коінфікованих ВІЛ/ВГС, нормальний рівень АЛТ не є показником незначної вираженості некротичного процесу та не може передбачати доброякісний перебіг захворювання. На цей час встановлено, що при ВІЛ-інфекції розвивається неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) внаслідок численних факторів (вірусних, впливу антивірусних препаратів). НАЖХП, хронічний вірусний гепатит С, ВІЛ-інфекція пов’язані з підвищеною поширеністю і частотою серцево-судинних захворювань і цукрового діабету 2-го типу. Негативний вплив ВІЛ-інфекції на перерозподіл жирової тканини відомий як ліпогіпертрофія, що зазвичай складається з розширення ектопічних жирових депо, таких як живіт, печінка, дорсоцервікальна ділянка, стовбур і серце. Це все може сприяти розвитку цукрового діабету та інших проявів метаболічного синдрому. Розвиток жирової печінки може бути результатом складної взаємодії між господарем і вірусними факторами (стать, звички, спосіб життя, інсулінорезистентність, метаболічний синдром, генотип ВГС, вірусне навантаження та застосування антиретровірусної терапії (АРТ)). У той же час у ВІЛ-інфікованих потенційний стеатогенний ефект АРТ залишається дискутабельним. Існують припущення, що ефективне лікування жирової печінки може призвести до зниження прогресування фіброзу печінки у хворих із коінфекцією ВГС/ВІЛ. Інсулінорезистентність є предиктором зниженої швидкості вірусної відповіді у хворих на ВГС, на коінфекцію ВГС/ВІЛ. Уникнення схем АРТ, що містять ставудин і зидовудин, може допомогти у запобіганні розвитку ліпоатрофії. НАЖХП не є простим маркером захворювань коронарних артерій і цукрового діабету, але відіграє певну роль у патофізіології кардіометаболічних ускладнень. НАЖХП (особливо НАСГ) посилює системну/печінкову інсулінорезистентність, атерогенну дисліпідемію, вивільняє декілька прозапальних, прокоагулянтних, прооксидантних і профіброгенних медіаторів, які мають певне значення в розвитку захворювань коронарних артерій і цукрового діабету. Хворі з хронічною HCV-інфекцією, ВІЛ-інфекцією мають підвищений ризик розвитку захворювань коронарних артерій і цукрового діабету. У пацієнтів, які страждають від коінфекції ВІЛ/ВГС, спостерігається більш швидке прогресування фіброзу печінки порівняно із хворими з моноінфекцією ХВГС. Жирова печінка часто виявляється в осіб із хронічною HCV-інфекцією, ВІЛ-інфекцією. НАЖХП додатково підтримує зв’язок HCV-інфекції, ВІЛ-інфекції з ризиком розвитку цукрового діабету та серцево-судинних захворювань. Відомо, що лікування, спрямоване на зниження проявів НАЖХП, сприяє зменшенню атеросклерозу, частоти больових нападів з боку серця. При коінфекції хворі отримують комбіновану терапію, направлену як на віруси, так і на супутні захворювання, ускладнення, що розвинулись.

Мета: довести до лікарів інформацію стосовно доброго ефекту комбінованої терапії при комплексному лікуванні хворої із ВІЛ-інфекцією та ХВГС із переходом у цироз.

Матеріали та методи. Наведені дані результатів лікування хворої на ВІЛ-інфекцію з цирозом, асоційованим із вірусним гепатитом С.

Опис випадку. Хвора Х.В.В., 04.03.1967 р.н. На обліку в кабінеті «Довіра» знаходиться з 23.11.2017 р. до сьогодні з приводу: ВІЛ-інфекції, КС ІV, цирозу печінки, асоційованого з хронічним вірусним гепатитом С, 3-го генотипу, НФПК ІІ ст., синдромом портальної гіпертензії, гепатоспленомегалією, асцитом, специфічною енцефалопатією, хронічним панкреатитом у фазі ремісії, хронічним ерозивним гастродуоденітом, ГЕРХ, хронічною герпетичною інфекцією, асоційованою з герпесом зостер.

При обстеженні з приводу хронічного гастродуоденіту, цирозу, ГЕРХ була виявлена ВІЛ-інфекція. 20.11.2017 р. взята на облік до кабінету довіри. Хвора з 20.12.2017 р. приймає АРТ за схемою: TDF/FTC + DTG. При обстеженні від 11.12.2017 р.: CD4 — 202 кл, ВН — 87 коп/мл. При контрольному обстеженні 21.09.2018 р.: CD4 — 338 кл, BH — < 20 коп/мл. 

У березні 2018 р. стан погіршився через прояви печінкової недостатності (асцит, анемія, ферментопатія). Було прийняте рішення про початок противірусного лікування вірусного гепатиту С, 3-го генотипу (софосбувір, даклатасвір) курсом 24 тижні (з квітня по вересень 2018 р.). Додатково до лікування був призначений препарат трициклол за схемою: 2 табл. 3 рази на добу. Далі подана динаміка аналізів крові (табл. 1).

Після проведеного курсу противірусного лікування та проведеної терапії (АРТ + трициклол) стан хворої значно покращився як суб’єктивно (минули загальна слабкість, нудота, прояви енцефалопатії), так і згідно з проведеними обстеженнями: покращились показники загального аналізу крові, біохімічних досліджень, за даними УЗД від 04.04.2018 р.: печінка: ліва частка — 95 мм, права — 172 мм, воротна вена — 18 мм, наявність вільної рідини у черевній порожнині, асцитичний жовчний міхур, селезінка — 140 × 75 × 85 мм, селезінкова вена — 9 мм; у той же час при контролі від 25.01.2019 р. — гепатомегалія зменшилась: ліва частка печінки — 77 мм, права — 142 мм, воротна вена — 13 мм, вільна рідина у черевній порожнині відсутня, селезінка — 132 × 60 × 70 мм, селезінкова вена — 7 мм. Хвора вийшла на роботу, повноцінно працює весь робочий день. На даний момент продовжує лікування за допомогою АРТ і трициклолу.

Висновки. Встановлений добрий ефект комбінованої терапії хворої з коінфекцією ВІЛ + HCV-гепатитом із переходом у цироз. Додаткове призначення трициклолу сприяло значному покращенню стану хворої. Нині продовжується спостереження за хворою стосовно впливу на стан печінки за допомогою еластографії, стеатометрії та набір матеріалу щодо інших хворих, які отримують подібну терапію.