Международный неврологический журнал 1(17) 2008

Судинні ураження головного мозку займають 3-тє місце в світі в структурі загальної смертності, складаючи при цьому 11,3 % і поступаючись кількістю лише серцево-судинним захворюванням та пухлинам (C. Sarti et al., 2002). Вплив метаболічного компоненту на патогенез серцево-судинної патології досить детально вивчений у спеціальних дослідженнях. В останні часи привертає увагу те, що причиною розвитку не тільки інфарктів, але й інсультів у людей молодого віку є метаболічний синдром (МС).

Класичні критерії метаболічного синдрому: артеріальна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск понад 140 мм. рт.ст, діастолічний — понад 90 мм рт.ст.); ознаки абдомінального ожиріння з відношенням окружності талії до окружності стегон  — понад 0,9 для чоловіків і понад 0,85 для жінок; гіпертригліцеридемія — більше 1,7 ммоль/л і/або зниження рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) — до 0,9 ммоль/л у чоловіків і до 1,0 ммоль/л у жінок; порушення толерантності до глюкози (підвищений рівень глюкози в крові зранку — понад 5,6 ммоль/л). Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1998), складовими метаболічного синдрому є: вісцеральне ожиріння, інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, порушена толерантність до глюкози або цукровий діабет 2-го типу, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, порушення гемостазу, гіперурикемія, мікроальбумінурія. У 1999 р. Робочою групою ВООЗ прийнято рекомендації, згідно з якими наявність інсулінорезистентності або цукрового діабету, а також двох із наведених факторів дозволяє поставити діагноз «метаболічний синдром». Неповний МС визначають за наявності хоча б 2 компонентів синдрому.

Відповідно до сучасних уявлень, в основі патогенезу МС лежить інсулінорезистентність, що й обумовлює інші симптоми захворювання. Інсулінорезистентність — це порушена біологічна відповідь периферичних тканин організму на вплив ендогенного й екзогенного інсуліну. Резистентність до інсуліну часто супроводжується компенсаторною гіперінсулінемією, що є незалежним фактором ризику розвитку судинних захворювань. Інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія призводять до гіперактивації симпатоадреналової системи, порушення функції ендотелію, що, у свою чергу, впливає на системну гемодинаміку та функцію нирок. Підвищення реабсорбції натрію нирками сприяє гіперволемії — одній із складових патогенезу АГ. З іншого боку, в умовах гіперінсулінемії та зниження чутливості до інсуліну в жировій тканині, особливо вісцеральній, відбувається підвищений ліполіз і прискорення транспортування вільних жирних кислот у печінку, що призводить до підвищення продукції ХС ЛПНЩ, гіпертригліцеридемії і зниження вмісту ліпопротеїдів високої щільності. Інсулінорезистентність асоціюється з артеріальною гіпертензією, абдомінальним ожирінням, атерогенною дисліпідемією і дисфункцією ендотелію судин. Кожне з цих порушень може бути причиною розвитку атеросклерозу й мозкових ускладнень.

Метою нашого дослідження було визначення клінічних особливостей перебігу гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) у хворих із МС порівняно з клінічними особливостями ГПМК у хворих без ознак МС.

Нами було обстежено 52 хворих у віці від 40 до 65 років із ГПМК. Хворі були поділені на дві групи. Основну групу склали 38 пацієнтів із ГПМК (17 чоловіків і 21 жінка) з метаболічним синдромом: 12 хворих із транзиторними ішемічними атаками, 17 — ішемічним інсультом, 7 — залишковими явищами ішемічного інсульту, 2 — з ішемічним інсультом із геморагічною трансформацією. Контрольну групу склали 14 хворих із ГПМК такого ж віку без ознак метаболічного синдрому.

Хворим проводилося клініко-неврологічне обстеження (скарги, анамнез, неврологічний статус), дослідження когнітивних функцій за допомогою тесту Mini Mental State Examination, обстеження серцево-судинної системи, вимірювання артеріального тиску, ЕКГ, дослідження рівня глюкози в крові, загального холестерину та ХС ЛПВЩ, вимірювання співвідношення об’єму талії до об’єму стегон. Хворим проводилися додаткові обстеження: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, визначення гемокоагуляційних показників крові, СРБ, білірубіну, АЛТ, АСТ, магнітно-резонансна томографія головного мозку, ультразвукове обстеження екстракраніальних судин та інші.

Усі пацієнти основної групи протягом від 1 до 20 років хворіли на артеріальну гіпертензію, стаж цукрового діабету або порушеної толерантності до глюкози — від 2 місяців до 15 років, атерогенна дисліпопротеїдемія у 32 хворих (84,2 %) була визначена нами вперше. У групі порівняння на АГ хворіли 12 пацієнтів, у 2 підвищення артеріального тиску не відмічалось.

Аналіз клініко-неврологічних проявів показав, що у хворих в обох групах найчастішими були вестибулоатактичний, лікворно-гіпертензійний і пірамідний синдроми. Вестибулоатактичні порушення нами були виявлені в 35 (92,1 %) хворих основної групи і 12 (85,7 %) — у групі порівняння. Лікворно-гіпертензійний синдром був діагностований у 34 (89,5 %) хворих із порушеннями мозкового кровообігу в поєднанні з метаболічними розладами і у 13 (92,9 %) хворих контрольної групи. Пірамідний синдром від помірної рефлекторної недостатності до значних геміпарезів зустрічався у 21 (55,3 %) хворого основної групи і 9 (64,3 %) пацієнтів групи порівняння. Когнітивні порушення (легкі та помірні) виявлено у 12 (31,6 %) хворих основної групи та 6 (42,9 %) хворих групи порівняння, що проявлялись зниженням пам’яті, у тому числі професійної, порушенням уваги, уповільненням психічних процесів, а також обмеженням здібностей до планування й контролю. Емоційно-особистісні розлади проявлялися емоційною лабільністю, депресією, зниженням критики.

Дослідження серцево-судинної системи показало наявність у 19 хворих (50 %) основної групи ознак гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця (ІХС), шлуночкових екстрасистол, миготливої аритмії, атеросклеротичного коронарокардіосклерозу. У 3 хворих (7,9 %) в анамнезі — інфаркт міокарда. У пацієнтів групи порівняння визначались ознаки гіпертонічної хвороби, ІХС: атеросклеротичного коронарокардіосклерозу. Значних порушень ритму серця та інфаркту міокарда в цій групі виявлено не було. У 3 хворих, які в минулому перенесли інфаркт міокарда, клінічний перебіг ішемічних інсультів був тяжким, і в одному випадку відбулася геморагічна трансформація.

Аналіз добового вимірювання артеріального тиску показав стійке підвищення АТ протягом доби, а також нічні та ранкові підйоми АТ у хворих основної групи — 21 чол. (55,3 %). Подібні явища відмічались у 8 (57,1 %) пацієнтів контрольної групи.

Магнітно-резонансна томографія показала наявність лакунарних інфарктів та перивентрикулярних змін речовини головного мозку —лейкоареозу у 8 хворих (21,1 %) основної групи, але до неврологічного відділення ці хворі потрапили вперше. Серед цих пацієнтів визначалися різного ступеня вираженості порушення когнітивних функцій. Наявність лакунарних інфарктів і лейкоареозу на МРТ корелювала з прогресуючими когнітивними порушеннями.

Мікроальбумінурія визначалась у 7 хворих основної групи і 2 хворих групи порівняння.

При дослідженні ліпідограми були виявлені хворі з атерогенною дисліпопротеїдемією в основній групі — 21 (55,3 %) випадок, у контрольній групі — 5 (35,7 %) випадків.

Усі хворі основної групи хворіли на абдомінальне ожиріння (співвідношення об’єму талії до об’єму стегон — від 0,9 до 1,3). Серед хворих контрольної групи переважали пацієнти з нормальною вагою, лише 2 жінки мали індекс співвідношення об’єму талії до об’єму стегон понад 0,9.

У результаті проведеного дослідження визначено основні особливості клінічного перебігу ГПМК у хворих із МС порівняно з мозковими інсультами у хворих без ознак МС, що полягають у більш швидкому прогресуванні неврологічних порушень, розвитку когнітивної недостатності та поєднанні з ураженням серця, нирок. Гострим порушенням мозкового кровообігу передує хронічна ішемія мозку, що обумовлена мікроангіопатією — ураженням дрібних мозкових артерій. Основними етіологічними факторами церебральної мікроангіопатії є артеріальна гіпертензія, атеросклероз, цукровий діабет. Тривалий малосимптомний перебіг артеріальної гіпертензії призводить до ураження глибинних структур головного мозку і виявляє невідповідність між відсутністю гострих епізодів порушення мозкового кровообігу і багаточисленними ішемічними вогнищами, що виявляються на комп’ютерній томограмі і МРТ. Патологічні процеси, які розвиваються в судинах і мозковій тканині при тривалій АГ, називаються гіпертонічною ангіоенцефалопатією (ГАЕ). ГАЕ проявляється лейкоареозом — дифузними симетричними дрібновогнищевими перивентрикулярними змінами білої речовини. Іншим видом ураження мозкової речовини, що виникає внаслідок АГ і атеросклеротичних змін у судинній системі, є гіпертонічний малий глибинний інфаркт (лакунарний інфаркт) — дрібні глибинні ішемічні інфарктні вогнища в базальних гангліях, таламусі, білій речовині півкуль, у тому числі внутрішній капсулі, мозочку, верхніх відділах стовбуру, що перетворюються на кісти (лакуни). Лейкоареоз і лакунарний інфаркт ми виявили у обстежених хворих, більшість з яких мала ознаки МС.

Стійке тривале неконтрольоване підвищення артеріального тиску, нічні та ранкові підйоми АТ у хворих із МС, можливо вважати, стали причиною розвитку ГПМК у обстежуваних хворих.

Кількість хворих із когнітивними порушеннями на фоні МС суттєво не відрізнялася від кількості хворих із ГПМК без ознак метаболічних порушень, але когнітивний дефіцит при МС розвивався і прогресував швидше.

Отримані дані дають підстави для розробки основних напрямків профілактики та лікування хворих із МС. У комплекс профілактичних та лікувальних заходів при МС треба включати модифікацію образу життя, і в першу чергу нормалізацію маси тіла (зміну режиму харчування, обмеження вживання окремих продуктів, оптимальну фізичну активність), а також медикаментозне лікування ожиріння, порушень вуглеводного обміну, артеріальної гіпертензії і дисліпідемії. Лікування ГПМК, що виникло на фоні МС, повинно бути спрямоване на запобігання повторних церебральних інсультів і включати корекцію АГ, гіперліпідемії, контроль рівня цукру в крові, лікування супутніх соматичних захворювань.