Международный неврологический журнал 1(17) 2008

— Доктор, у пациентки инсульт вследствие открытого овального окна?
— Нет, оно гемодинамически незначимо по ЭхоКГ, ищите другую причину.
(Из разговора невролога с кардиологом)

Ишемический инсульт — клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, являющийся исходом различных патологических состояний системы кровообращения.

За внешним однообразием общих клинических проявлений ишемического инсульта стоит большая группа неоднородных этиологических факторов и патогенетических механизмов его развития, что привело к выделению гетерогенного ишемического инсульта и его видов.

На сегодняшний день известны два кардиогенных механизма развития очаговой ишемии мозга — острая церебральная кардиоэмболия и сосудистая мозговая недостаточность, возникающая вследствие гемодинамического инсульта и обусловленная патологией сердца.

В процессе церебральной эмболии можно выделить три основных патогенетических звена: донорский источник, перемещение эмболического материала, реципиентную артерию. В настоящее время известно более 30 потенциальных кардиальных источников эмболии. В соответствии с классификацией J.P. Hanna и A.J. Furlan они делятся на три основных типа: патология камер сердца, патология клапанов сердца, а также варианты парадоксальной эмболии.

В этой статье мы рассмотрим один из, пожалуй, наиболее редких и дискутабельных аспектов патогенеза кардиоэмболического инсульта.

Широкое внедрение кардиологических методов диагностики в клиническую ангионеврологию обогатило знания о состоянии сердца у больных с ишемическим инсультом и способствовало углублению понимания роли сердца в генезе инсульта.

Анализ литературных данных показывает, что у 65 % больных с ишемическим инсультом диагностируется кардиальная патология. А на аутопсии у половины больных, умерших от поражения сердца, обнаруживают инфаркты мозга, в то время как у лиц, умирающих от других заболеваний, инфаркты мозга обнаруживают лишь в 10 % случаев.

На сегодняшний день основными критериями кардиоэмболического инсульта считаются наличие потенциального источника эмболии и отсутствие клинических признаков стенозирующего поражения артерий головы.

Кардиологическими методами обследования больных с подозрением на кардиоэмболический инсульт являются ЭКГ, ЭхоКГ и холтеровский мониторинг.

Ключевым методом для выявления потенциального источника кардиогенной эмболии является ЭхоКГ. Она широко используется при обследовании пациентов с эмболическим инсультом для обнаружения скрытых кардиальных источников эмболии без явного заболевания сердца и для анатомической верификации источников эмболии у лиц с известным заболеванием сердца. Различают два основных вида эхокардиографии — трансторакальную и трансэзофагеальную — в зависимости от типа и расположения датчика.

Согласно классификации Cohen and Chauvel (1996), потенциальные кардиальные источники эмболии, детектируемые при эхокардиографии, делятся на прямые, когда причинно-следственная связь имеет высокую вероятность (внутрисердечный — левожелудочковый, левопредсердный — тромб, внутрисердечная опухоль, клапанные вегетации, атерома дуги аорты), и непрямые, когда обнаруженный источник является предположительной причиной эмболии (левопредсердный спонтанный эхоконтраст, аневризма межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана). К прочим источникам относятся искусственные клапаны сердца, кальцификация митрального клапана, трабекулы клапанов.

В этой статье мы хотим подробно остановиться на проблеме открытого овального окна как, пожалуй, одной из самых необычных причин кардиоцеребральной эмболии.

Открытое овальное окно (ООО) — дефект между первичной и вторичной межпредсердной перегородкой (МПП) — играет важную роль в кровообращении плода. Кровь, поступающая из умбиликальной вены в нижнюю полую вену и правое предсердие, частично сбрасывается в левое предсердие. После рождения плода давление в левом предсердии возрастает и сброс крови через ООО прекращается благодаря «заслонке», представляющей собой тонкую часть первичной перегородки. У большинства людей после рождения происходит слияние первичной и вторичной МПП и соответственно закрытие овального окна. Однако, по данным разных авторов, в 17–35 % случаев такого слияния не происходит и овальное окно остается открытым. Но при этом, как правило, сброс крови через него отсутствует, поскольку давление в левом предсердии в норме выше, чем в правом, и ООО не функционирует ввиду наличия «заслонки» со стороны левого предсердия. Однако в определенных ситуациях, когда возросшее давление в правом предсердии превышает давление в левом, развивается право-левый сброс крови через ООО. Это важнейший механизм парадоксальной эмболии. Тромбы формируются в венозной системе и через дефект перегородки попадают в левые отделы сердца, аорту, сосуды мозга. Такой феномен, обнаруженный при аутопсии у молодой женщины, описал J. Cohnheim в 1877 г. Впервые же мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 году Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца». Сердечно-сосудистые расстройства, наблюдавшиеся у солдат во время Первой мировой войны, получили определение «солдатское сердце». Функциональной патологии сердца придают проблемный характер несколько обстоятельств: преобладание у лиц молодого возраста, а также преобладание числа таких больных, перенесших цереброваскулярные события, по сравнению с распространенностью этой патологии в популяции.

Среди больных с криптогенным инсультом моложе 55 лет ООО встречается в 46 % случаев, а частота криптогенного инсульта достаточно высока и составляет в среднем 31 % от общего числа всех ишемических инсультов.

Другими неврологическими заболеваниями, в патогенезе которых играет роль ООО, являются мигрень, синдром platypnea — ortodeoxia, преходящая глобальная амнезия.

ООО диагностируется у половины больных мигренью, сопровождающейся аурой, причем после закрытия ООО приступы мигрени исчезают.

Открытое овальное окно — наименее изученная аномалия развития сердца у лиц молодого возраста. Ее диагностические критерии следующие:

1) клинические — психоэмоциональная нестабильность, непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, кардиалгии;

2) аускультативные — систолический шум во II–III межреберье слева от грудины, периодически — раздвоение II тона над легочной артерией;

3) рентгенологические — малые размеры сердца;

4) электрокардиографические — изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях, часто — блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия;

5) эхокардиографические — перерыв эхо-сигнала в межпредсердной перегородке более 5 мм, лево-правый шунт с допплерными характеристиками;

6) холтеровское мониторирование — предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии;

7) велоэргометрические — очень низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам, дистоническая реакция на нагрузку.

Приводим наблюдение практических врачей

Больная И., 31 года, доставлена бригадой скорой помощи в неврологическое отделение с жалобами на выраженное головокружение, тошноту, онемение левых конечностей, затруднение при ходьбе из-за шаткости.

Из анамнеза заболевания выяснено, что в течение нескольких часов больную беспокоили головная боль, эпизодические боли и перебои в работе сердца. Затем возникли головокружение, онемение левых конечностей. Госпитализирована в неврологическое отделение.

Из анамнеза: с детства беспокоят приступы мигрени, боли и чувство перебоев в работе сердца, по поводу которых к врачам не обращалась, лечилась самостоятельно. В основном принимала анальгетики и седативные средства. Последние 5 лет отмечает прогрессивное ухудшение самочувствия.

В неврологическом статусе: заторможена. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S < D, зрачки D = S. Легкая слабость отведения и конвергенции с двух сторон, крупноразмашистый нистагм в стороны. Лицо симметрично, язык по средней линии. Бульбарных нарушений нет. Сухожильные рефлексы с конечностей S > D; парезов, патологических стопных знаков нет. Выраженная атаксия.

В отделении больной выполнен ряд обследований.

ЭКГ: ритм синусовый, регулярный. ЧСС — 71 уд. в минуту. Умеренные изменения миокарда.

При проведении КТ головного мозга очаговых изменений выявлено не было.

Триплексное УЗ-сканирование брахиоцефальных сосудов также патологии не выявило.

Проведена ЭхоКГ: при цветном допплерокартировании в области овальной ямки определен шунт в правое предсердие диаметром 4 мм.

Больная была проконсультирована смежными специалистами: терапевтом, кардиологом, ревматологом, эндокринологом. Ввиду отсутствия по данным обследования других причин церебральной эмболии было выдвинуто предположение об имевшей место парадоксальной эмболии вследствие ООО. Однако это предположение не нашло поддержки у других консультантов. После долгих споров и дискуссий по поводу гемодинамической значимости этого дефекта у больной был поставлен диагноз «ишемический криптогенный инсульт».

Как это часто бывает, всех рассудило время: к сожалению, через 6 месяцев, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (варфарин), больная была повторно доставлена бригадой скорой помощи в неврологическое отделение. Жалобы на выраженную головную боль, головокружение, тошноту. Онемение правой половины лица. Нарушение речи. Слабость в левых конечностях.

Неврологический статус при поступлении: в сознании. Менингеальных знаков нет. Выраженный астенический синдром. Глазные щели D < S, птоз справа; зрачки D = S. Нистагм при взгляде в стороны. Дизартрия. Грубый правосторонний прозопарез. Язык девиирует влево. Сухожильные рефлексы с конечностей S > D. Умеренно выраженный левосторонний гемипарез, гемигипестезия. Симптом Бабинского слева.

Выполнено МРТ головного мозга — визуализирован ишемический очаг в области моста. По данным МРТ и повторного УЗ-сканирования поражения сосудов не выявлено.

На ЭхоКГ по сравнению с прошлым исследованием какой-либо динамики не отмечено.

На этот раз сомнений по поводу имевшей место парадоксальной эмболии уже ни у кого не было.

Было рекомендовано продолжать прием варфарина, в отделении получала стимол, карнитина хлорид, L-лизина эсцинат, лазикс, церебролизин, актовегин, глиатилин, мексидол. В результате лечения состояние улучшилось: регрессировал прозопарез, наросла сила в конечностях до легкого гемипареза.

С целью более детального обследования сердца было принято решение о проведении на базе ИНВХ им. В.К. Гусака холтер-ЭКГ + АД. И результаты этого обследования заставили задуматься неврологов, кардиологов и терапевтов. Были выявлены частые (более 30 в час) эпизоды экстрасистолии и эпизоды брадиаритмии в ночное время.

В настоящий момент решается вопрос об оперативном лечении.

Анализ литературных данных показывает, что лечение больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными парадоксальной эмболией через ООО, сопряжено с риском повторных эмболий (до 14 % больных). Кроме того, антикоагуляционная терапия в 9–15 % случаев сопровождается геморрагиями.

Мы рекомендуем прием варфарина при целевом уровне МНО в пределах от 2 до 3. При повторном ишемическом инсульте — транскатетерное закрытие ООО. В настоящее время наиболее удачным и широко используемым окклюдером является устройство Амплатца, специально предназначенное для закрытия ООО.

Возвращаясь к ключевому методу диагностики ООО — ЭхоКГ, следует заметить, что неврологам и кардиологам необходимо помнить о том, что по ряду причин мы можем получить ложнонегативные результаты при эхокардиографии, и это обусловлено:

— выполнением обследования уже после того, как эмбол покинул сердце;

— малыми размерами эмболизирующей субстанции;

— неиспользованием более чувствительного трансэзофагеального режима;

— неиспользованием эхо-контраста для обнаружения дефектов перегородок сердца.

Более того, мы предполагаем, что у пациентов с открытым овальным окном присутствует также аномалия проводящей системы сердца, что, безусловно, необходимо учитывать при ведении таких больных. Всем больным с мигренью необходимо проведение ЭхоКГ.