Вступ. Про мікробіом людини за останні п’ять років отримано багато нової інформації. Активно вивчається його вплив на когнітивні функції, поведінку та психічне здоров’я. Саме тому двоспрямовану комунікацію між головним мозком і нейроглією кишечника об’єднано у вісь «мікробіом — кишечник — мозок» (ВМКМ). Відомо, що кишкова мікрофлора впливає на центральну нервову систему (ЦНС), включаючи реакції на стрес, дозрівання і виживання нейронів, пластичність, експресію рецепторів і нейромедіаторів. Мета дослідження: вивчення впливу різних факторів на ВМКМ та їх роль у патогенезі розвитку захворювань нервової системи. Матеріали та методи. Нами застосовано системний підхід у вивченні взаємозв’язку між ВМКМ та патологією нервової системи. Використовувалися бібліографічний, епідеміологічний та клініко-лабораторні методи. Результати та обговорення. Одним із основних факторів у порушенні кишково-мозкової осі та розвитку патології є стрес, при якому активується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система. В перивентрикулярному ядрі гіпоталамуса ендокринні клітини секретують кортикотропін-рилізинг-фактор. Стимуляція та синтез адренокортикотропного гормона в гіпофізі індукує вивільнення глюкокортикоїдів наднирковими залозами, в першу чергу кортизолу. Нейроендокринна, автономна та поведінкова відповіді опосередковуються кортикотропіном і урокортикотропіном [2, 3]. При гострому стресі можлива блокада гіпоталамо-гіпофізарної осі, а при хронічному можуть бути стійки порушення у вигляді: підвищення С-реактивного білка; прозапальних цитокінів крові; збільшення рибонуклеїнового транскрипційного ядерного фактора kappa B (NF-kB); підвищення рівня інтерлейкіну-6 на дію ліпополісахариду [4]. Доведено, що сигнали зі шлунково-кишкового тракту, які передаються в ЦНС, можуть впливати на емоційність, настрій, поведінку [5].
В перші роки життя дитини важлива пізнавальна діяльність та розвиток когнітивних функції, які залежить від мікрофлори кишечника, її складу і метаболічної активності. Епідеміологічні дослідження свідчать про зв’язок між аутизмом, шизофренією і патогенними інфекціями кишечника [6]. У літературних джерелах є інформація про захворювання, асоційовані з ураженням головного мозку і пов’язані з мікробіомом: тривожні розлади, депресія, розсіяний склероз, хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона [7]. Між головним мозком і ентеральною нервовою системою є багато спільного. Наприклад, гліальні клітини кишечника морфологічно, імуногістохімічно і функціонально еквівалентні астроцитам. Астроглія мозку і кишкова глія експресують кислий фібрилярний і Са-зв’язуючий білок S100В. Останній у мікромолярних концентраціях здійснює нейродегенеративну і прозапальну функцію при синдромі Дауна і хворобі Альцгеймера [8]. Слід відзначити, що головний мозок і мікробіота синтезують однакові нейроактивні сполуки, нейромедіатори та пептиди. Імунозапальні реакції відіграють суттєву роль у дестабілізації бар’єрної функції кишечника та головного мозку. Захисна роль ВМКМ полягає в тому, що глія і нейрони експресують toll-рецептори (TLR), які можуть розпізнавати мікробні та вірусні патогени [9]. Існує взаємозв’язок між бар’єром кишечника і гематоенцефалічним. Під нашим спостереженням перебувала дитина віком до 4 років із діагнозом «вторинна мітохондріальна дисфункція; ризик розвитку недиференційованої дисплазії сполучної тканини; синдром порушення уваги/гіперактивності; затримка мовленнєвого розвитку». У пацієнта були прояви порушення ВМКМ, які підтверджуються лабораторними, біоімунохімічними і нейровізуалізуючими методами. Висновки. Таким чином, існує багато факторів, які можуть розбалансовувати ВМКМ і призводити до патології ЦНС. На сучасному етапі розвитку медичних наук ці знання необхідні в практиці невролога. Перспективним напрямком майбутніх досліджень може бути пошук механізмів і ефективних засобів корекції при порушенні взаємодії між мозком та мікробіотою кишечника.
Список литературы
1. Tillisch K. The effects of gut microbiota on CNS function in humans. Gut Microbes. 2014. 5. 404-410.
2. Fichna J., Storr M.A. Brain-gut interaction in IBS. Front Pharmacol. 2012. 3. 127-135.
3. Бондаренко В.М., Рябченко Е.В. Перспективы патогенетической терапии при патологии кишечно-мозговой оси. Верхневолжский журнал. 2016. 15(1). 17-23.
4. Bonaz B.L. Brain-gut interactions in inflammatory bowel di-sease. Gastroeterology. 2013. 144(1). 36-49.
5. Gareau M.G. Cognitive Function and the Microbiome. Int. Rev. Neurobio. 2016. 131. 227-46.
6. Heijtz R.D. et al. Normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011. 108. 3047-3052.
7. Foster J.A. et al. Gut microbiota and brain function: an evolving field in neuroscience. Int. J. Neuropsychopharm. 2016. 19(5). doi: 10.1093/ijnp/pyv114.
8. Girillo C. et al. S100B protein in the gut: the evidence for enteroglial-susteined intestinal inflammation. World J. Gastroenterol. 2011. 17(10). 1261-1266.
9. Laflamme N., Rivest S. Toll-like receptor 4: the missing link of the cerebral innate immune response triggered by circulating gran-negative bacterial cell wall components. FASEB. J. 2001. 5. 155-163.
