Журнал «Актуальная инфектология» Том 8, №1, 2020
Вернуться к номеру
Випадок фасціольозу з тяжким ураженням печінки в Запорізькій області
Авторы: В.Г. Савельєв(1), О.В. Зарудна(2), О.В. Анікіна(3), О.В. Рябоконь(1), Ю.Ю. Рябоконь(1), О.О. Фурик(1), Т.Є. Оніщенко(1)
(1) — Запорізький державний медичний університет, м. Запоріжжя, Україна
(2) — ДУ «Запорізький обласний лабораторний центр МОЗ», м. Запоріжжя, Україна
(3) — Багатопрофільна лікарня «VITACENTER», м. Запоріжжя, Україна
Рубрики: Инфекционные заболевания
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Актуальність. Фасціольоз — зоонозний біогельмінтоз із групи трематозодів з фекально-оральным механізмом передачі збудника, що характеризується ураженням гепатобіліарної системи. В світі нараховується від 2,4 до 17 млн хворих на фасціольоз. Клінічні прояви фасціольозу не мають специфічних ознак, тому рання діагностика цієї інвазії становить значні труднощі. На підставі лише клінічних даних запідозрити цю інвазію дуже складно, оскільки схожа клінічна картина може бути при різних захворюваннях, а саме при опісторхозі, вірусних гепатитах, цирозах печінки, холангіті тощо. Частіше за все хвороба вражає домашню худобу (вівці та велика рогата худоба). Людина заражується при вживанні сирої води з забруднених водойм, які використовуються для водопою сільськогосподарських тварин, а також при вживанні в їжу сирих овочів та зелені з огороду, що поливаються водою з таких водойм, або вживаючи сирі дикорослі рослини. При заковтуванні личинок фасціол вони з кишечника в печінку потрапляють двома шляхами: гематогенно або за допомогою їх активного просування через перетоніальну порожнину та фіброзну оболонку печінки. Гострий період хвороби збігається з міграцією личинок через паренхіму печінки, що триває 4–6 тижнів, а клінічні прояви міграційної фази характеризуються токсико-алергічною реакцією різного ступеня вираженості. Характерними ознаками міграційної фази є лихоманка, лейкоцитоз з еозинофілією у загальному аналізі крові, можливий розвиток міокардиту. Хронічна стадія, що виникає через 3–4 місяці хвороби, призводить до розвитку проліферативного холангіту з аденоматозними змінами епітелію, гепатомегалії та спленомегалії, біліарного цирозу з появою асциту. Вираженість клініко-лабораторних змін відповідає ступеню вираженості деструктивно-некротичних змін печінки.
Мета роботи: навести власне клінічне спостереження завізного випадку фасціольозу, який мав тяжкий перебіг.
Матеріали та методи. Проаналізовано історію хвороби пацієнтки, яка перебувала на стаціонарному лікуванні у багатопрофільній лікарні «VITACENTER» м. Запоріжжя.
Клінічний випадок. Хвора К., 1965 р.н., надійшла 08.08.2019 р. у терапевтичне відділення багатопрофільної лікарні «VITACENTER» м. Запоріжжя зі скаргами на жовтяницю, холурію, субфебрилітет, нудоту. При огляді у хворої була виражена жовтяниця шкіри, живіт болісний у правому підребер’ї, збільшення печінки на 5 см. В анамнезі: протягом останніх трьох місяців вживала алкоголь. За даними епідеміологічного анамнезу встановлено, що в квітні 2019 р. була в Уганді, харчувалася місцевою їжею, відвідувала природні водойоми. В липні 2019 р. з’явився епізод гіпертермії та шкірного висипу, що супроводжувався свербежем. З кінця липня у хворої відзначалися болі в правому підребер’ї, свербіж шкіри, слабкість. В серпні зник апетит, з’явилася жовтяниця. Під час лабораторного обстеження виявлено анемію (ер. — 2,5 × 1012/л, Hb — 100 г/л), ШОЕ — 46 мм/год, еозинофіли — 0 %. Загальний білірубін — 351,1 мкмоль/л, активність АЛТ — 77 ОД/л, загальний білок — 55 г/л, протромбіновий індекс — 68 %. При ультразвуковому дослідженні виявлено виражені дифузні зміни печінки, портальну гіпертензію, еластографія зафіксувала стадію фіброзу печінки F4; за даними стеатометрії ступінь вираженості стеатозу — S2. При паразитоскопічному дослідженні кала яйця гельмінтів та найпростіші не були виявлені (10.08.2019 р.). На цей час був встановлений клінічний діагноз «хронічний токсичний гепатит, стадія фіброзу F4, некрозо-запальна активність А2, печінкова енцефалопатія 0–I ст». Хворій була проведена базисна терапія (ентеросорбенти, препарати лактулози, інфузійна дезінтоксикаційна терапія, гепатопротектори), проте протягом місяця такого лікування не було досягнуто значущої клініко-біохімічної динаміки. З урахуванням неефективності терапії, що проводилася, хвору повторно обстежили на яйця гельмінтів, за результатами повторного дослідження були виявлені яйця Fasciola hepatica (25.09.2019 р.) та, відповідно, діагностовано фасціольоз. Проведено протипаразитарне лікування: празиквантел per os в добовій дозі 1800 мг протягом двох діб. Після протигельмінтної терапії зменшилися болі в животі, з’явився апетит, вміст загального білірубіну знизився до 32,3 мкмоль/л, активність АЛТ — до 65 ОД/л, загальний білок підвищився до 68 г/л, протромбіновий індекс зріс до 91 %. Однак контрольні паразитологічні дослідження зафіксували повторне виділення яєць Fasciola hepatica. Повторний курс антипаразитарної терапії був проведений вже в амбулаторних умовах триклабендазолом per os в дозі 10 мг/кг на добу. Після зазначеного протипаразитарного лікування проведені контрольні паразитологічні дослідження не виявили яєць паразита в калі, що дозволило стверджувати про елімінацію збудника. На цей час триває диспансерне спостереження, хвора продовжує лікування гепатопротекторами.
Висновки. Наведене клінічне спостереження демонструє значні труднощі в запідозренні фасціольозу лише при оцінці клініко-біохімічних проявів та одноразового паразитологічного обстеження. Для підтвердження цього діагнозу при врахуванні даних епідеміологічного анамнезу необхідним є неодноразове дослідження калу на яйця гельмінтів. Доцільним є покращення підготовки лікарів з питань діагностики паразитарних інвазій.