Журнал «Актуальная инфектология» Том 8, №3, 2020

Актуальність. Тісний взаємозв’язок між мікрофлорою кишечника та імунітетом відомий давно. У патогенезі дисбіотичних та імунологічних порушень етіологічна роль відводиться мікрофлорі, хоча взаємні впливи дисбіотичних та імунологічних зрушень багатоманітні. При різних інфекційних, автоімунних та онкологічних захворюваннях зміна якісного й кількісного складу кишкової мікрофлори, з одного боку, порушує захисні механізми організму, а з другого — останні сприяють порушенням мікроекології кишечника. Виникненню дисбіозу може сприяти імунодефіцит. Як вказують дослідники, особливо важливе значення індигенна мікрофлора кишечника має в механізмах формування імунітету та інших неспецифічних реакцій організму. Під дисбіозом розуміється дисбаланс усіх представників біоценозу, включаючи гриби, віруси, найпростіші. Тому цей термін є значно ширшим, ніж «дисбактеріоз», що передбачає відхилення лише з боку бактерійної флори. Застосування променевої, антибіотико-, хіміотерапії і хірургічного втручання поглиблює імуносупресію та дисбіоз. 

Мета. З’ясувати тісний взаємозв’язок між мікрофлорою кишечника та імунітетом у ВІЛ-інфікованих осіб.

Матеріали та методи. Був проведений ретроспективний та проспективний аналіз літератури і досліджень про взаємозв’язок між мікрофлорою кишечника та імунітетом у ВІЛ-інфікованих осіб. 

Результати та обговорення. Імунний статус хворих із дисбіозом товстої кишки різного походження характеризується зниженням активності Т-клітинної ланки імунітету та фагоцитарної функції нейтрофілів. Імунні реакції, що забезпечують захист організму, запускають полісахариди, ліпополісахариди і білки бактерійної мікрофлори, яка є основним стимулятором захисних реакцій. Персистування в організмі мікробних агентів забезпечує функціонування імунної системи. Антигени, що є постійним стимулом імунної системи, містять саме ендосимбіонтні мікроорганізми, які не мають негативного впливу на здоров’я людини. З іншого боку, імунні механізми забезпечують захист організму від інших бактерій. При втраті людиною симбіонтних бактерій вірус, що проникає ззовні, не наражається на опір. Це призводить до заселення макроорганізму вірусами, зокрема вірусом імунодефіциту людини. Віруси набувають здатності тривало персистувати в організмі, спричиняючи різні форми вірусних захворювань, найбільш небезпечною з яких є повільна інфекція, до якої належить ВІЛ-інфекція, здатна зумовлювати смертельний синдром набутого імунного дефіциту — СНІД. Характерним для ВІЛ-інфекції є наростаюче виснаження субпопуляції CD4+ Т-клітин-хелперів, яке розглядається як прояв наростаючої деструкції імунної системи та її морфологічних структур. Значне зменшення СD4+ Т-клітин при ВІЛ-інфекції підсилює процес мікробної транслокації. ВІЛ порушує цілісність слизової оболонки, тим самим створюючи умови для розвитку дисбіозу товстої кишки. Особливість ВІЛ-інфекції — здатність збудника тривалий час (8–12 років і більше) перебувати в організмі людини без прояву маніфестних форм хвороби. Клінічні симптоми, що визначають стадію ВІЛ-інфекції, можуть слугувати лише приблизним критерієм прогнозування перебігу недуги, оскільки тривалість кожної стадії варіює у різних пацієнтів. Найважливішою функцією імунної системи є захист від збудників інфекцій та їх елімінація, а також звільнення від старих і дегенерованих клітин. Основою цього процесу є розпізнавання антигенів. Антигени — гетерогенно структуровані макромолекули, які можуть зумовлювати імунну відповідь в організмі. При цьому виникають антигенспецифічні антитіла і лімфоцити-ефектори. Вони взаємодіють з клітинними і гуморальними факторами системи неспецифічної реактивності (макрофаги, гранулоцити, комплемент) при захисних реакціях. Імуноцити циркулюють в організмі у крові, інтерстиції і лімфатичній системі. Цим забезпечується комплекс основних функцій імунітету. Прогрес ВІЛ-інфекції обумовлений активною реплікацією вірусу, яка призводить до хронічного пошкодження імунної системи та її структурних елементів, при цьому деякі властивості вірусу визначають темпи розвитку захворювання. Імунодефіцит сприяє виникненню вторинних захворювань або опортуністичних інфекцій, що спричиняються мікроорганізмами, які у нормі присутні, але не проявляють себе при збережених функціях імунітету. Віддзеркаленням збалансованості імунної системи при ВІЛ-інфекції є клінічні прояви захворювання. Їх структура, вираженість і терміни розвитку також мають прогностичну значущість.

Висновки. Зменшення кількості CD4+ Т-лімфоцитів, що обумовлює розвиток вторинних захворювань, є основним маркером ВІЛ-інфекції, критерієм прогресу захворювання й оцінки ефективності противірусної терапії. Кількість Т-хелперів залежить від біологічної варіабельності та особливостей методу їх визначення, тому запропоновано орієнтуватися не на абсолютні значення цього показника, а на тенденції його зміни.