Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(15) 2008

К числу факторов риска развития мозгового инсульта относится операционная травма [1, 2, 14], в том числе при заболеваниях органов брюшной полости [8]. Несмотря на высокий технический уровень оперативных вмешательств и анестезиологических пособий, при экстренной операции на органах брюшной полости часто крайне сложно уменьшить глобальное стрессорное воздействие на организм пациента агрессивных факторов. Данные исследований свидетельствуют о том, что до и во время операции психоэмоциональный стресс, боль, гипоксия вызывают нарушения гемостаза, системной и церебральной гемодинамики, активируют перекисное окисление липидов [4, 12]. Показано [10], что ранний послеоперационный период является критическим в развитии различных осложнений, в том числе острых сосудистых поражений головного мозга, что требует участия в лечебном процессе невропатолога. Однако вопросы диагностики, профилактики и лечения церебральных инсультов при операциях на органах брюшной полости остаются недостаточно изученными.

Цель настоящего исследования — изучение частоты, клинических и патогенетических вариантов острой церебральной сосудистой патологии в раннем периоде после операций на брюшной полости, индивидуализация факторов риска у таких больных, разработка мероприятий для предупреждения острых сосудистых осложнений со стороны нервной системы в этом периоде. Основные задачи заключались в изучении динамики неврологических нарушений, исследовании системной и церебральной гемодинамики, кислотно-щелочного и газового состава крови, уровня эндогенной интоксикации, гемостаза у больных, оперированных на органах брюшной полости. Оценивались также липидный профиль и состояние экстремальных отделов магистральных сосудов головы.

Материал и методы исследования

Проведенное исследование основано на анализе наблюдений над 155 больными, а также изучении 2380 историй болезни пациентов, оперированных на органах брюшной полости в 1995–1998 гг. в Нижегородской областной клинической больнице им. Н.А. Семашко, областной клинической больнице и больнице скорой медицинской помощи г. Владимира.

Из наблюдавшихся 155 больных (100 мужчин и 55 женщин) основную группу составили 105 человек, у которых в послеоперационном периоде развилось острое сосудистое поражение головного мозга, контрольную группу — 50 больных без признаков сосудистого поражения мозга.

Экстренные операции были выполнены 107 пациентам, отсроченные — 48. Больным основной группы было произведено 11 аппендэктомий, 16 холецистэктомий, 12 резекций желудка, 9 ушиваний язвенного дефекта желудка или кишечника, 11 резекций кишки, 19 ушиваний травматических дефектов органов брюшной полости, 20 грыжесечений, 2 резекции печени, 5 резекций поджелудочной железы. Все операции выполнялись под комбинированной общей анестезией. Вводный наркоз осуществлялся барбитуратами или кетамином. В качестве основного анестезирующего средства использовались фторотан и закись азота в комбинации с фентанилом. Мышечная релаксация достигалась тубарином или дитилином.

Клинико-неврологическое исследование проводили всем больным перед операцией, а также в послеоперационном периоде: больным основной группы — в 1-е и 5-е сутки инсульта, в контрольной группе — на 3-и сутки после операции. Диагностика острых сосудистых поражений головного мозга была затруднена особенностями течения послеоперационного периода: остаточным действием наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов, травматичностью хирургического вмешательства и развитием внемозговых послеоперационных осложнений, а также использованием искусственной вентиляции легких, что ограничивало объем неврологического исследования. В связи с этим мы применяли специальные неврологические тесты. При исследовании больных, находившихся под действием наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов, обращали внимание на нарушения зрачковых фотореакций и анизокорию, а также наличие феноменов Боголепова и Гейльброннера [2]. В ряде случаев интраоперационная диагностика инсульта основывалась на факте углубления наркоза без соответствующего увеличения дозы наркотических препаратов. С целью выявления скрытых парезов применяли тесты на мышечную утомляемость, об экстрапирамидных нарушениях судили по наличию постуральных феноменов. Исследование атактических нарушений проводили в позиции сагиттального стояния или путем проверки мышечных реакций, предохранявших от падения. Координацию движений в ногах в ряде случаев в 1-е сутки инсульта не проверяли.

Величину кровопотери определяли до, во время и после операции. При гастродуоденальном кровотечении применяли номограмму Ю.А. Уманского, при травме — номограмму П.Г. Брюсова [9]. Во время операции объем кровопотери оценивали путем взвешивания салфеток.

Системную гемодинамику исследовали методом одномерной эхокардиографии на аппарате Vingmed SD у 100 больных обеих групп до и во время операции, а также в послеоперационном периоде: в основной группе — в 1-е сутки послеоперационного инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. По полученным на кардиокомпьютере данным минутного объема сердца рассчитывали ударный объем, сердечный индекс и общее периферическое сопротивление сосудов по общепринятым формулам [7].

Церебральную гемодинамику оценивали методом компьютеризированной реоэнцефалографии у больных обеих групп до и во время операции, а также у больных основной группы в 1-е и 5-е сутки послеоперационного инсульта, контрольной — на 3-и сутки после операции. Для записи реограмм использовали 4-канальный реограф Р4-О2 с применением компьютерной программы «Цереброваскулярное картирование. Версия 3.00» и реокартограф фирмы MBN. Анализировали следующие показатели [6]: реографический индекс, скорость быстрого и медленного кровонаполнения, коэффициент асимметрии, межамплитудный диастолический коэффициент.

Гемостаз изучали по показателям коагулограммы у больных обеих групп до операции, а также после операции: в основной группе — в 1-е сутки инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. Исследовали содержание фибриногена по Рутбергу, тромбиновое время по Biggs и McFar-lane, время рекальцификации плазмы по З.С. Баркагану, активированное парциальное тромбопластиновое время, время свертывания крови по унифицированным методикам [13]. Кислотно-щелочное состояние и газовый состав крови оценивали с помощью газового анализатора «Микро-Аструп» у больных обеих групп до и во время операции, а также в основной группе в 1-е сутки инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. Исследовали рН, избыток оснований, рО₂ и рСО₂ [13].

Уровень эндогенной интоксикации изучали путем определения молекул средней массы методом прямой спектрофотометрии при длине волны 280 нм [13].

Для оценки состояния экстракраниальных отделов магистральных сосудов головы проводили дуплексную ультразвуковую допплерографию (аппарат Acuson-128XP/10C, США, датчик 3,5 МГц) [6, 15].

Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием алгоритмов вариационной статистики [11]. Достоверность межгрупповых различий рассчитывали с помощью t-критерия Стьюдента. Для выявления связи между отдельными показателями применяли метод линейного корреляционного анализа. Различия считали достоверными при р < 0,05.

Исследование соматического состояния больных основной группы показало, что у большинства из них операционный риск по шкале Малиновского [3] соответствовал IV–V (высокой) степени, у больных контрольной группы — I–III (низкой) степени.

Анализ 2380 историй болезни показал, что острые сосудистые поражения головного мозга среди больных, оперированных экстренно или отсроченно на органах брюшной полости, имели место у 114 (4,78 %).

Из 105 больных основной группы в первые 3 суток инсульт развился у 91 (86,9 %): в 1-е сутки — у 18, во 2-е — у 31 и в течение 3-х — у 42. Наибольшее количество острых нарушений мозгового кровообращения (до 40 %) пришлось на 3-и сутки. Затем частота развития инсульта снижалась: на 4-е и 5–7-е сутки он возник у 10 и 4 больных соответственно. Высокую частоту развития инсульта в первые 3 суток после операции можно объяснить срывом системной и церебральной гемодинамики, а также максимальной выраженностью послеоперационной гиперкоагуляции [10].

Послеоперационные острые нарушения мозгового кровообращения у 92 (87,7 %) больных имели характер инсульта, у 13 (12,3 %) — преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Чаще всего послеоперационное острое сосудистое поражение головного мозга протекало по типу ишемического инсульта у 50 (47,6 %) больных, причем у 29 (27,6 %) неврологический дефицит имел обратимый характер, а у 21 (20 %) был стойким. Особенности клинического течения инсульта соответствовали его различным патогенетическим вариантам [2, 5, 16]. Так, в 27 случаях постепенное развитие очаговой неврологической симптоматики, распространенное атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и выраженная гиперкоагуляция при относительном благополучии системной гемодинамики позволили предположить тромбоз сосудов. У 19 больных ишемический инсульт развился на фоне нарушения системной гемодинамики, у 2 — в результате гипоксии. У 2 больных внезапное развитие инсульта после пароксизмальных нарушений сердечного ритма дало основание предположить эмболию церебральных сосудов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения развились у 36 (34,3 %) больных. У 23 они протекали в форме транзиторной ишемической атаки, у 13 — острой гипертонической энцефалопатии. Транзиторные ишемические атаки, как правило, развивались у больных с сочетанием атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и нарушений системной гемодинамики, вызванных токсическим или геморрагическим шоком, а также сердечными аритмиями. Острая гипертоническая энцефалопатия имела место при значительном повышении артериального давления в результате анафилактических реакций, интубации, выраженного болевого синдрома. У 3 (5,6 %) пациентов после операции развился смешанный инсульт.

Геморрагический инсульт после операции возник у 3 (5,6 %) больных при резком значительном повышении артериального давления на фоне гипокоагуляции; у 1 больного после массивного желудочно-кишечного кровотечения, у 1 пациента с панкреонекрозом и у 1 с гемангиомой печени.

Факторами риска развития послеоперационного инсульта являлись: возраст старше 45 лет (84,8 % наблюдений), атеросклеротическое поражение магистральных поражений головы (56,2 %), гипертоническая болезнь I–III стадии (29,5 %), анемия II–III степени (44,5 %), ишемическая болезнь сердца I–III функционального класса (41 %), злоупотребление алкоголем (16,2 %), курением (19 %), ожирение I–III степени (15,2 %), вегетативные кризы (14,3 %), перенесенный ранее инсульт (5,7 %). Из 72,3 % случаев сочетания двух и более факторов риска частыми были: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, пожилой и старческий возраст, атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы. К редко встречавшимся факторам риска послеоперационного инсульта относились: мигрень (1,9 %), аномалии развития магистральных артерий головы (2,85 %) и шейного отдела позвоночника (0,95 % случаев).

Анализ результатов параклинических исследований показал, что в 1-е сутки послеоперационного инсульта у всех больных выявлялись грубые изменения показателей, значения которых достоверно отличались от величин в контрольной группе (р < 0,05). Так, уровень молекул средней массы, достигавший 0,403–0,010 ед., свидетельствовал о выраженной эндогенной интоксикации. Исследование кислотно-щелочного состояния и газового состава крови выявило метаболический ацидоз у 22 (21 %), респираторный алкалоз у 31 (29,5 %), респираторный ацидоз у 52 (49,5 %) больных. Показатели коагулограммы соответствовали грубой гиперкоагуляции у 97 (92,4 %), гипокоагуляции у 8 (7,6 %) больных. Системная гемодинамика из 76 обследованных основной группы имела выраженный гиперкинетический тип у 49 (64,5 %), гипокинетический — у 27 (35,5 %). Результаты анализа реоэнцефалограмм свидетельствовали о снижении кровонаполнения мозга на фоне повышения сосудистого тонуса в каротидном и вертебробазилярном бассейнах у 24 (43,6 %) больных, гипотонической реакции сосудов у 22 (40 %), при сочетании спастичности и атоничности церебральных сосудов у 9 (16,4 %).

Описанные нарушения возникали под влиянием различных интраоперационных и послеоперационных осложнений — кровотечений, анафилактических реакций, прессорной реакции во время интубации, остаточной кураризации, обострения хронической легочной патологии, рестриктивной дыхательной недостаточности, интенсивной боли, эндотоксикоза, а также на фоне предоперационного психоэмоционального стресса, массивного выброса прокоагулянтных факторов, применения гемостатических средств.

Больные основной группы методом случайной выборки [11] были разделены на две подгруппы. В 1-ю подгруппу вошли 55 больных, у которых по поводу развившегося послеоперационного инсульта применяли традиционный комплекс интенсивного лечения. 2-ю подгруппу составили 50 больных, которым с первого дня послеоперационного периода в комплекс интенсивной терапии включали препараты актовегин (в течение 5 суток внутривенно капельно по 1000 мг на 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30–40 капель в минуту, общая доза 5000 мг) и инстенон (2 раза в сутки внутривенно капельно по 2 мл на 300 мл физиологического раствора хлорида натрия со скоростью не более 15 капель в минуту, общая доза 20 мл).

Сравнительный анализ показал, что у больных 2-й подгруппы чаще определялись преходящие нарушения мозгового кровообращения (у 21) и варианты «малого» инсульта с обратимым неврологическим дефицитом (у 17), а также не выявлялось геморрагических и смешанных инсультов.

Согласно результатам анализа динамики общемозговой и очаговой симптоматики, к 5-м суткам инсульта во 2-й подгруппе было достоверно меньшим, чем в 1-й, число больных с нарушением сознания, головокружением, нистагмом, рефлексами орального автоматизма, парезами мимической и скелетной мускулатуры. При сравнении реоэнцефалограмм установлено, что если в 1-е сутки послеоперационного инсульта церебральный кровоток страдал в одинаковой степени у больных обеих подгрупп, то на 5-е сутки у больных 1-й подгруппы сохранялось выраженное снижение кровотока, в то время как во 2-й подгруппе он восстанавливался до исходного (предоперационного) состояния.

Таким образом, представленная методика применения комплекса нейрометаболических препаратов может быть рекомендована для защиты мозга больных, оперируемых по поводу острых заболеваний органов брюшной полости с операционным риском III степени и выше с первого дня послеоперационного периода, а возможно, и в предоперационном периоде. Необходимы дальнейшие исследования с целью разработки индивидуализированного комплекса мероприятий для коррекции послеоперационных сосудистых поражений головного мозга с учетом их патогенеза при операциях на органах брюшной полости.