Oral and General Health Том 1, №1, 2020

Современная фармакология и медицина за последнее время совершили невероятный прорыв в различных направлениях. Многие проблемы при использовании последних достижений поддаются решению, многие болезни отступают. Однако проблема боли до сих пор остается одной из наиболее актуальных, в том числе боль в стоматологической практике. Наиболее часто она обусловлена наличием воспалительных процессов (пульпит, периодонтит, пародонтит, альвеолит, периостит, остеомиелит и др.) или травмой тканей при проведении хирургических, терапевтических, ортопедических и ортодонтических вмешательств в челюстно-лицевой области [1–3].

Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных в Украине, с жалобами на боль к стоматологу-терапевту обращаются до 21 % больных, к хирургу-стоматологу — 28 %. Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области, сопровождающиеся болью, являются причиной посещения стоматолога-терапевта в 4 % случаев, стоматолога-хирурга — в 15 %. По поводу травм зубов и челюстно-лицевой области стоматолога-терапевта посещают 17 % пациентов, хирурга-стоматолога — 20 % [4]. Кроме того, около 70 % пациентов сообщают о возникновении боли после проведения стоматологических операций, при этом у 50 % пациентов она носит умеренный и выраженный характер [5, 6].

Боль приносит значительные физические и эмоциональные страдания, провоцирует обострение хронических и сопутствующих заболеваний, приводит к нарушению трудоспособности и оказывает негативное воздействие на качество жизни пациента [7]. Для борьбы с ней оптимальным выбором являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), оказывающие непосредственное воздействие на патогенез боли [4, 8, 9].

Дефиниция боли и классификация болевых синдромов в стоматологической практике

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), «боль — это неприятное чувство или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреж-дением тканей или описанное в терминах этого повреждения» [10].

Согласно патогенетической классификации, разработанной экспертами IASP, болевые синдромы в зависимости от ведущего патогенетического механизма, лежащего в основе их развития, могут быть разделены на три основные группы [11]:

— соматогенные (ноцицептивная боль), возникающие вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов) при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей;

— нейрогенные (невропатическая боль), являющиеся непосредственным следствием повреждения или изменения периферической либо центральной соматосенсорной нервной системы;

— психогенные (психогенная боль), появляющиеся независимо от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и определяющиеся психологическими и социальными факторами.

Как правило, все типы боли принимают участие в формировании болевого синдрома у одного пациента. Однако при стоматологических заболеваниях наибольшая роль принадлежит ноцицептивной боли [11].

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль. Острая боль — новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреж-дением (пульпит, травма). Хроническая боль продолжается длительный период и часто приобретает статус самостоятельной болезни (артрозы, хронические воспалительные заболевания) [4, 12].

Также боль различается по интенсивности, локализации и субъективным проявлениям. По интенсивности боль может быть сильной, средней и слабой; по локализации — односторонней и двусторонней; по характеру — стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, постоянной либо периодической [4, 13].

Причины соматогенного (ноцицептивного) болевого синдрома в стоматологической практике

Известно, что соматогенный (ноцицептивный) болевой синдром в стоматологической практике является частым спутником острых воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области, следствием травматических повреждений и операционных вмешательств [4, 14].

Острые воспалительные заболевания челюстно-лицевой области — это инфекционно-аллергические патологические процессы, характеризующиеся развитием острой, ограниченной или разлитой воспалительной реакции в тканях челюстно-лицевой области вследствие проникновения в них инфекционных агентов [15]. Наиболее распространенными среди них являются воспалительные заболевания зубов — кариес, пульпит, периодонтит, пародонтит, альвеолит, перикоронарит, периимплантит.

Кариес зубов — инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости [16]. Он сопровождается острой кратковременной, быстропреходящей болью в области пораженного зуба, связанной с действием термического, механического и химического факторов [17].

Пульпит — инфекционно-воспалительный процесс в пульпе зуба, вызывающий сильную острую или хроническую боль в области пораженного зуба, усиливающуюся под действием термического, механического или химического фактора, чаще в вечернее и ночное время. При этом возможна иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва — в височный участок, ухо (при поражении зуба на верхней челюсти) и в область височно-нижнечелюстного сустава (при поражении зуба на нижней челюсти).

Периодонтит — инфекционно-воспалительный процесс в периапикальной области зуба. Он сопровождается острой, пульсирующей, постоянной болью, локализованной в причинном зубе, усиливающейся при физической нагрузке в горизонтальном направлении, действии температурных раздражителей, прикосновении к зубу, с иррадиацией по ходу тройничного нерва [17].

Пародонтит — инфекционно-воспалительный процесс в тканях пародонта, при котором наблюдается подвижность зубов, возникающая вследствие потери альвеолярного отростка. При пародонтите образуются пародонтальные и костные карманы с анаэробной микрофлорой, формируются абсцессы возле зубов со значительной потерей опорно-удерживающих тканей, сопровождающиеся болью, которая усиливается во время приема пищи.

Альвеолит — инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся в лунке удаленного зуба. Воспаление и отек вызывают интенсивную постоянную боль в данной области с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва.

Перикоронарит — воспаление мягких тканей десны, возникающее, как правило, при прорезывании восьмых зубов (зубов мудрости). Болевой синдром обусловлен значительным давлением зуба во время прорезывания на соседний зуб, костную ткань челюсти, десны. Во время прорезывания зуба возможны такие осложнения, как ложный карман и нависание слизистой оболочки, образующей капюшон. Накопление остатков пищи, зубного налета и микроорганизмов обусловливает специфическое воспаление — перикоронарит, при котором болевой синдром локализуется в области зуба, с иррадиацией в висок или ухо. Пациент испытывает трудности с открытием рта, затруднен процесс жевания и глотания
пищи [17].

Периимплантит — инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся вокруг имплантата, сопровождающийся болью, воспалением, отеком и кровоточивостью прилегающих мягких тканей [4].

Помимо воспалительных заболеваний зубов, соматогенные болевые синдромы в стоматологической практике сопровождают воспалительные процессы слизистой оболочки полости рта. Прежде всего к ним относятся гипертрофический гингивит, обусловленный значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов, и язвенный гингивит, сопровождающийся болью в деснах, их кровоточивостью, генерализованным изъязвлением десневого кармана с усеченностью вершин сосочков, повышением температуры тела, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов [16].

Также нередко соматогенный болевой синдром может быть обусловлен заболеванием лор-органов — острыми синуситами и воспалением слюнной железы, связанным с образованием камней.

Острый сиалоаденит — инфекционно-воспалительный процесс в слизистой оболочке околоносовых пазух. При одонтогенном гайморите инфекция из периапикальных тканей верхних премоляров и моляров распространяется на гайморову пазуху. Клинически проявляется односторонней болью в области лица, зубной болью в проекции верхней челюсти, односторонними выделениями из полости носа, чувством давления, переполнения, болью в области проекции пазухи, ощущением заложенности в ушах, болью в горле [4].

Острый силоаденит — слюннокаменная болезнь с локализацией камня в теле или выводном протоке слюнной железы. Для него характерна боль, локализованная в пораженной железе, беспричинная, острая, продолжительная, распирающая, иногда колющая, усиливающаяся при жевании, приеме острой пищи [17].

Кроме того, соматогенные болевые синдромы всегда сопутствуют травмам зубов, возникают в послеоперационном периоде после хирургических вмешательств (удаление зуба, периостотомия, перикоронотомия, цистэктомия, вскрытие абсцесса, удаление доброкачественного образования мягких тканей), терапевтических (послепломбировочная боль) и ортодонтических (зубопротезирование) манипуляций [18].

Патогенетические аспекты соматогенного (ноцицептивного) болевого синдрома в стоматологии

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами — чувствительными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов [19]. Они представляют собой неинкапсулированные окончания афферентных нервных волокон, расположенные во всех тканях и внутренних органах. В тканях зуба отмечается наибольшее их количество: если на 1 см² кожи приходится около 200 рецепторов, то в дентине — 15 000–30 000, а на границе эмали и дентина — 75 000 рецепторов [17].

Активация ноцицепторов может происходить при воздействии механических, термических и химических стимулов (медиаторы воспаления). Медиаторы воспаления образуются в зоне повреждения и включают: тканевые альгогены — гистамин, серотонин, метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландины), интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, альгогены плазмы крови — брадикинин, каллидин и альгогены, выделяющиеся из периферических окончаний С-ноцицепторов — субстанция P, нейрокинин А [19]. Альгогены взаимодействуют с ноцицепторами и повышают их чувствительность (сенситизацию) к механическим и повреждающим стимулам, формируя первичную гипералгезию [17, 19].

Наиболее мощным альгогенным модулятором является брадикинин, который, действуя через В2-рецепторы, стимулирует образование арахидоновой кислоты. В свою очередь, арахидоновая кислота при участии фермента циклооксигеназы (ЦОГ) окисляется до простагландинов, простациклинов, тромбо-ксанов и лейкотриенов, обладающих выраженным самостоятельным альгогенным действием [12].

Далее импульс, вызванный раздражением ноцицепторов, по С и А-дельта волокнам поступает в гассеров ганглий, затем в каудальное ядро тройничного нерва, поднимается в таламические ядра противоположной стороны и в соматосенсорную область коры головного мозга [17].

Нестероидные противовоспалительные препараты — оптимальный выбор патогенетической терапии при лечении соматогенных (ноцицептивных) болевых синдромов

Согласно рекомендациям ВОЗ, для лечения слабого и умеренного болевого синдрома используют ненаркотические анальгетики и НПВП, для лечения сильной боли — комбинации НПВП с наркотическими анальгетиками [26]. НПВП уменьшают синтез альгогенных соединений, в частности продуктов каскада метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриенов и простагландинов, которые стимулируют и повышают возбудимость ноцицепторов. Помимо этого, НПВП угнетают образование супероксидных радикалов и высвобождение лизосомальных ферментов, влияют на активацию клеточных мембран, активацию и адгезию нейтрофилов, функции лимфоцитов [21].

Механизм действия НПВП состоит в ингибировании ключевого фермента в каскаде метаболизма арахидоновой кислоты — циклооксигеназы, являющейся предшественником простагландина, простациклина и тромбоксанов [22]. В настоящее время известны 3 изофермента циклооксигеназы — ЦОГ-1, ЦОГ-2 и ЦОГ-3.

ЦОГ-1 — конститутивный фермент, синтезируемый организмом независимо от условий существования или наличия соответствующих субстратов, присутствует в клетках различных органов, регулирует синтез простагландинов, обеспечивающих нормальную функциональную активность клеток [7, 8]. Активность ЦОГ-1 в тканях остается относительно постоянной, в то время как экспрессия ЦОГ-2 при воспалительных процессах повышается во много раз. ЦОГ-2 стимулирует синтез простагландинов, которые вызывают воспаление, пролиферацию клеток и деструктивные процессы в тканях [9]. Именно поэтому ингибирование ЦОГ-2 рассматривается как один из важнейших механизмов противовоспалительной, анальгетической активности, а ингибирование ЦОГ-1 — как механизм развития большинства побочных эффектов [23–25]. Однако, как свидетельствуют последние исследования, при боли также значительно повышен уровень ЦОГ-1. Поэтому у неселективных препаратов, которые воздействуют на оба изофермента, более выражено анальгетическое действие по сравнению с селективным.

В настоящее время в стоматологии используются:

Ацетилсалициловая кислота — лекарственное средство с анальгезирующим, жаропонижающим и противовоспалительным действием. Эффективность ацетилсалициловой кислоты доказана для лечения одонтогенной боли, особенно при выраженном воспалительном процессе в полости рта [26].

Парацетамол — НПВП центрального действия. Применяется как болеутоляющее и жаропонижающее средство, обладает незначительным противовоспалительным эффектом. Имеет благоприятный профиль безопасности [8].

Ибупрофен — производное пропионовой кислоты, обладает болеутоляющим, жаропонижающим и противовоспалительным действием. Механизм действия и профиль безопасности хорошо изучены. Входит в список важнейших лекарственных средств ВОЗ. В основе действия лежит ингибирование синтеза PGE и PGF как на центральном, так и на периферическом уровне [8, 26].

Декскетопрофен — препарат с анальгезирующим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, осуществляемым за счет ингибирования синтеза простагландинов и других медиаторов воспаления. Результаты клинических исследований показали высокую эффективность препарата для лечения одонтогенного болевого синдрома
[8, 26].

Кетопрофен — оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. За счет ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и частично липооксигеназы он подавляет синтез простагландинов и брадикинина, стабилизирует лизосомальные мембраны [26].

Кеторолак — оказывает выраженное анальгезирующее действие, обладает противовоспалительным и умеренным жаропонижающим действием. По силе анальгезирующего эффекта кеторолак сопоставим с морфином, значительно превосходя другие НПВП. Препарат не влияет на опиоидные рецепторы, не –угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости, не обладает седативным и анксиолитическим действием [30].

Лорноксикам — производное оксикамов. Оказывает выраженное анальгезирующее и противовоспалительное действие. В основе механизма действия лорноксикама лежит подавление синтеза простагландинов, обусловленное угнетением активности изоферментов ЦОГ. Кроме того, лорноксикам ингибирует высвобождение кислородных радикалов из активированных лейкоцитов [8].

Нимесулид — сбалансированный НПВП, подавляющий ЦОГ-1, ЦОГ-2, ЦОГ-3 и липооксигеназу, что приводит к выраженному противовоспалительному, обезболивающему и жаропонижающему действию [26].

Эторикоксиб — селективный НПВП для лечения острой боли, также обладающий противовоспалительным эффектом. Уменьшение болевого синдрома наступает быстро (через 24 минуты), продолжаясь 22–24 часа.

Побочные эффекты НПВП

Все НПВП не только обладают лечебным действием, но и вызывают довольно большой спектр нежелательных явлений. Побочные эффекты при приеме НПВП во многом связаны с преимущественным торможением той или иной изоформы ЦОГ. Для традиционных неселективных НПВП, блокирующих ЦОГ-1 и ЦОГ-2, существует опасность развития патологии верхних отделов ЖКТ, характеризующихся наличием эрозий, язв и гастроинтестинальных катастроф — кровотечений и перфорации (НПВП-гастропатия). Риск появления данных осложнений у лиц, регулярно принимающих НПВП, возрастает по сравнению с популяцией более чем в 4 раза и составляет примерно 0,5–1 эпизод на 100 пациентов в год. Пациенты, регулярно принимающие НПВП, погибают от подобных осложнений в 2–3 раза чаще, чем люди, не получающие каких-либо НПВП [11, 12].

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 способны нарушать баланс факторов, влияющих на свертывание крови, — синтез тромбоксана А2 и простациклина, что определяет протромботический эффект. У пациентов с болезнями сердечно-сосудистой системы это чревато повышением риска тромбоэмболических осложнений, таких как инфаркт миокарда и ишемический инсульт [29].

Поэтому при назначении НПВП необходима адекватная оценка факторов риска развития неблагоприятных явлений в каждом конкретном случае, использование оптимальных терапевтических доз НПВП, а также тщательный мониторинг эффективности и переносимости препаратов [30].

Выводы

Боль в стоматологической практике наиболее часто обусловлена наличием воспалительных процессов (пульпит, периодонтит, пародонтит, альвеолит, периостит, остеомиелит и др.) или травмой тканей, в том числе при проведении хирургических, терапевтических, ортопедических и ортодонтических вмешательств в челюстно-лицевой области.

Средством патогенетической терапии соматогенного (ноцицептивного) болевого синдрома в стоматологической практике являются нестероидные противовоспалительные препараты, механизм действия которых состоит в ингибировании ключевого фермента в каскаде метаболизма арахидоновой кислоты — циклооксигеназы, являющейся предшественником простагландина, простациклина и тромбоксанов.

При назначении НПВП необходима адекватная оценка факторов риска развития неблагоприятных явлений в каждом конкретном случае, использование оптимальных терапевтических доз НПВП, а также тщательный мониторинг эффективности и переносимости препаратов.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов и собственной финансовой заинтересованности при подготовке данной статьи.