Журнал "Гастроэнтерология" Том 54, №4, 2020
Вернуться к номеру
Стан ферментних і неферментних антиоксидантів при коморбідності хронічного панкреатиту і цукрового діабету 2-го типу на етапі реабілітації
Авторы: Бабінець Л.С., Сасик Г.М.
Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України,
м. Тернопіль, Україна
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Мета: дослідити стан ферментних і неферментних антиоксидантних систем захисту в пацієнтів із хронічним панкреатитом (ХП) у коморбідності з цукровим діабетом 2 типу (ЦД2).
Матеріали та методи. Були досліджені 137 пацієнтів із ХП із супутнім ЦД2 (112 пацієнтів) та без нього (25 хворих), які перебували на обліку у Центрі первинної медико-санітарної допомоги м. Трускавця Львівської області, а також проходили санаторно-курортне лікування на курорті «Східниця» (лікувально-оздоровчий комплекс «ТуСтань» і «Карпати»). Діагнози верифікували за сучасними протоколами МОЗ України. Про активність супероксиддисмутази (СОД) судили за реакцією з нітротетразолієм синім; про систему вільного глутатіону (ГВ) — за реакцією нітробензойної кислоти із вільними SH-групами; про вміст церулоплазміну (ЦП) — за окисненням n-фенілендіаміну дигідрохлориду; про активність каталази — за реакцією з молібдатом амонію; про вміст вітаміну С — за методом Фармера; ретинолу — за його лужним гідролізом з органічним розчинником; токоферолу — за окисненням його хлорним залізом.
Результати. Під час дослідження було встановлено статистично вірогідні зміни параметрів антиоксидантного захисту (АОЗ) при коморбідності ХП і ЦД2 щодо таких при ізольованому ХП: ослаблення ферментної ланки АОЗ за рівнями СОД на 8,9 % і каталази — на 19,2 %, а також неферментної ланки за рівнем пулу SH-груп, що сумарно відображають стан глутатіонової ланки АОЗ, на 11,6 %; водорозчинного вітаміну С (аскорбінової кислоти) — на 23,2 %, жиророзчинних вітаміну Е (токоферолу) і вітаміну А (ретинолу) — на 4,7 і 70,9 % відповідно (p < 0,05).
Висновки. Отримані результати довели не тільки зниження спроможності АОЗ за ферментними і неферментними антиоксидантами-вітамінами, але й поглиблення трофологічної вітамінної недостатності при поєднаному перебігу ХП і ЦД2 порівняно з ізольованим перебігом ХП.