Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(15) 2008

Введение

Поддержание эффективной центральной гемодинамики (ЦГД) является обязательным условием успешной интенсивной терапии любого критического состояния. В нормальных условиях головной мозг получает от 15 до 20 % минутного объема крови. Угнетение сократительной способности миокарда, снижение сосудистого тонуса и гиповолемия могут быть причинами уменьшения церебральной фракции сердечного выброса, снижения церебрального кровотока и формирования в головном мозге ишемических повреждений. В патологических условиях острой недостаточности кровообращения достаточный мозговой кровоток поддерживается благодаря наличию механизмов ауторегуляции, которые представляют автономную функцию миогенного аппарата артериол мозга и предназначены для поддержания постоянного уровня перфузии в мозговых капиллярах. Возможности этих механизмов не беспредельны. Уровень сохранения ауторегуляции мозгового кровотока находится в пределах показателей среднего артериального давления (САД) — от 60 до 140 мм рт.ст. [1]. Однако у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) имеется высокий риск нарушения процессов ауторегуляции церебрального кровотока, о чем свидетельствуют данные зарубежной литературы. Расстройства ауторегуляции мозгового кровотока обнаруживаются более чем у 50 % пациентов с ТЧМТ [2–5]. Таким образом, при одновременном наличии сниженного сердечного выброса более чем у половины больных мозговой кровоток не будет удовлетворять метаболическим потребностям нейронов. При применении сосудорасширяющих препаратов возникает опасность уменьшения церебральной фракции минутного объема крови за счет перераспределения внутрисосудистой жидкости от головного мозга в направлении других органов, известного как феномен обкрадывания.

Вопреки принятой ранее концепции, что изолированная травма головного мозга не может вызвать артериальную гипотензию при отсутствии тяжелой дегидратации или кровопотери, E.J. Mahoney et al. (2003) в наблюдении за 181 пациентом с ТЧМТ установили, что в 22 % случаев у больных не могло быть иной причины снижения АД, кроме травмы мозга. Смертность в группе больных с необъяснимой артериальной гипотензией оказалась достоверно выше, чем в группе пострадавших, где гипотензия была вызвана кровопотерей. Известно, что у больных с ТЧМТ возникновение эпизодов артериальной гипотензии (когда систолическое АД менее 90 мм рт.ст.) в ближайшие часы, сутки и даже недели после травмы являются прогностически неблагоприятным признаком. Особенно опасно снижение АД при внутричерепной гипертензии. Для исключения эпизодов артериальной гипотензии необходим мониторинг показателей систолического, диастолического и среднего АД [6–9].

Следовательно, компоненты интенсивной терапии у пациентов с ТЧМТ, в том числе антиоксиданты, не должны вызывать в организме нарушений ЦГД, которые могут сказаться на кровоснабжении мозга. В последнее десятилетие в практике интенсивной терапии широкое распространение получили антигипоксанты, производные 3-оксипиридина — эмоксипин и мексидол. Отсутствие в специальной литературе данных о влиянии высоких доз этих препаратов, вводимых внутривенно, на показатели сердечного выброса и сосудистый тонус диктует необходимость проведения исследования по этому вопросу.

Материалы и методы

Нами произведено изучение показателей ЦГД у 45 пострадавших с ТЧМТ в 1-е, 3-и и 5-е сутки после операции. Обследовано 18 больных из 1-й группы (контрольной) и 27 пациентов 2-й группы (основной), которым проводились длительные инфузии эмоксипина в суточной дозе 10 мг/кг. При интенсивной терапии у пациентов контрольной группы были полностью исключены препараты, способные снижать сосудистый тонус. Состав интенсивной терапии в основной группе отличался только длительными инфузиями эмоксипина. Изучение ЦГД проведено методом интегральной тетраполярной реографии тела. Для расчета ударного объема сердца (УО) использована формула М.И. Тищенко. Оценивались также частота сердечных сокращений (ЧСС), показатели минутного объема кровообращения (МОК), сердечного индекса (СИ), ударного индекса (УИ), среднего артериального давления, общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и центрального венозного давления (ЦВД). Интегральную реографию у больных проводили после операции на 1-е, 3-и и 5-е сутки пребывания в отделении интенсивной терапии.

Результаты исследования и их обсуждение

Обработанные результаты исследования ЦГД сведены в табл. 1.

При анализе показателей ЦГД у 1-й и 2-й групп пострадавших с ТЧМТ, полученных в 1-е, 3-и и 5-е сутки послеоперационного наблюдения, признаков тяжелых расстройств сердечного выброса и сосудистого тонуса обнаружено не было.

В 1-е сутки после операции УО у больных 1-й группы колебался в пределах от 72,4 ± 7,6 мл и достоверно не отличался от аналогичного показателя пациентов 2-й группы (69,5 ± 6,2 мл) ни по одному из упомянутых в работе статистических критериев различия (р > 0,05). У пациентов обеих групп не наблюдалось брадикардии (ЧСС была 94,1 ± 9,2 и 90,3 ± 8,1 уд./мин соответственно, р > 0,05 ). Умеренная тахикардия не превышала значения 110 ударов в минуту. Эффективность сердечного выброса подтверждалась хорошими показателями СИ (3,91 ± 0,41 и 3,65 ± 0,33 л/м², р > 0,05) и УИ (41,85 ± 5,37 и 40,41 ± 5,17 мл/м², р > 0,05). Очень важно, что показатель САД в обеих группах превышал значение 90 мм рт.ст., что позволяло надеяться на сохранение у больных с травмой мозга достаточного церебрального перфузионного давления. У пациентов 1-й группы показатель САД в 1-е сутки после нейрохирургической коррекции составлял 113,5 ± 11,4 мм рт.ст., а у 2-й группы — 102,3 ± 9,2 мм рт.ст., р > 0,05. Показатель ОПСС у всех больных находился в диапазоне нормальных величин. ЦВД не достигало уровня 50 мм вод.ст., что было естественным в условиях ограничения объема инфузионной терапии (элемент профилактики отека головного мозга) и, с другой стороны, указывало на отсутствие явлений снижения сократительной функции сердца.

На 3-и сутки после операции показатели сердечного выброса и сосудистого тонуса у пациентов 1-й и 2-й групп достоверно не изменились. УО у больных 1-й группы недостоверно уменьшился до 69,8 ± 7,3 мл, а у пострадавших с ТЧМТ 2-й группы недостоверно вырос до 71,6 ± 6,4 мл. При сравнении этих показателей по t-критерию Стьюдента р > 0,05. Достоверных изменений по непараметрическому z-критерию также не выявлено. В обеих изучаемых группах отмечено недостоверное снижение ЧСС и показателя МОК. Средний показатель СИ в обоих случаях превышал значение 3,0 л/м² (3,42 ± 0,36 и 3,38 ± 0,30 л/м², р > 0,05), то есть говорить о наличии генерализованной недостаточности кровообращения в организме у пострадавших с травмой головного мозга причин не было. Средний показатель УИ как в 1-й, так и во 2-й группе оставался выше 40,0 мл/м² (40,34 ± 5,21 и 41,62 ± 5,74 мл/м², р > 0,05), а САД не опускалось ниже 90 мм рт.ст. (110,7 ± 11,6 и 104,8 ± 9,5 мм рт.ст., р > 0,05), а следовательно, сердечный выброс и удельное периферическое сопротивление сосудов не страдали. ОПСС у пациентов 1-й и 2-й групп на 3-и сутки послеоперационного периода имело тенденцию к росту, но статистически достоверно данный факт подтвержден не был. Это касается и показателя ЦВД. В среднем он колебался от 30 до 60 мм вод.ст., и мы считаем, что для больных с ТЧМТ он находился в диапазоне оптимальных величин.

На 5-е сутки после нейрохирургического вмешательства у изучаемых групп больных достоверных изменений в показателях ЦГД также не происходило. У больных 1-й группы УО продолжал снижаться, но достоверных различий при использовании t-критерия Стьюдента и непараметрического z-критерия по сравнению со стартовыми значениями показателя обнаружено не было. У больных 2-й группы, которые помимо комплекса лечебных мероприятий, проводившихся у больных 1-й группы, получали длительные инфузии эмоксипина в суточной дозе 10 мг/кг, напротив, УО продолжал возрастать. Однако статистический анализ, проведенный с помощью t-критерия Стьюдента и непараметрического z-критерия, как и в первом случае, наличия достоверной динамики не показал. УО на 5-е сутки лечения в ОИТ у больных 1-й группы равнялся 68,5 ± 7,3 мл, у больных 2-й группы — 73,8 ± 6,7 мл, при сравнении р > 0,05. У больных обеих групп продолжала наблюдаться умеренная тахикардия с ЧСС, не превышающей 100 ударов в минуту (89,3 ± 9,3 и 84,7 ± 7,7 уд./мин, р > 0,05). МОК в обоих случаях превышал значение 6,0 л/мин (6,12 ± 0,64 и 6,25 ± 0,56 л/мин, р > 0,05), достоверных различий при сравнении динамики показателя внутри групп и между двумя группами не выявлено. СИ как в 1-й, так и во 2-й группе на 5-е сутки наблюдения убедительно превосходил значение 3,0 л/м² (3,54 ± 0,38 и 3,63 ± 0,34 л/м², р > 0,05). Показатель УИ у пациентов 1-й группы по сравнению с предыдущими достоверно не уменьшился, а у пациентов 2-й группы достоверно не возрос. При сравнении последних показателей между собой (39,59 ± 5,13 и 42,89 ± 5,86 мл/м²) достоверных различий не установлено. Показатель САД у изучаемых групп пострадавших с ТЧМТ продолжал превышать уровень 90 мм рт.ст. (103,6 ± 11,5 и 103,8 ± 9,4 мм рт.ст., р > 0,05). Значения ОПСС и ЦВД на 5-е сутки наблюдения у больных обеих групп серьезных изменений не претерпели.

Рассматривая показатели ЦГД пациентов с травматическими повреждениями головного мозга в первые 5 суток после нейрохирургического вмешательства, мы можем констатировать, что выбранные схемы интенсивной терапии в представленные сроки оказались достаточно эффективными для поддержания необходимого сердечного выброса и сосудистого тонуса. Таким образом, можно утверждать, что применение у больных с травмой головного мозга с нейропротекторной целью длительных инфузий эмоксипина в суточной дозе 10,0 мг/кг/мин не вызывает нарушений сердечного выброса и сосудистого тонуса, способных стать причиной развития ишемии головного мозга.