Журнал "Гастроэнтерология" Том 55, №2, 2021
Вернуться к номеру
Стан кислотоутворюючої функції шлунка за умов інсулін-індукованої вагусної стимуляції та інгібування синтезу монооксиду азоту у щурів
Авторы: Галінська А.М.(2), Галінський О.О.(1), Севериновська О.В.(2)
(1) — ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна
(2) — Дніпровський національний університет ім. О. Гончара, м. Дніпро, Україна
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Мета: визначення впливу інгібування синтезу монооксиду азоту на стан регуляції кислотоутворюючої функції автономною нервовою системою.
Матеріали та методи. Дослідження проводили на 92 лабораторних щурах, яких розподілили на контрольну (n = 36) та дослідні групи: І група (n = 14) — однократне, ІІ група (n = 21) — 6-добове, ІІІ група (n = 21) — 12-добове введення L-NNA у дозі 40 мг/кг. Кожна група розділялась на дві рівні підгрупи: «а» — фонові значення та «б» — інсуліновий тест (одноразово, 5 МО/кг підшкірно). Збір шлункового соку проводили зондовим методом (Ukrayina, патент № 35643, 2008). Також визначали об’єм та рН, розраховували темп секреції водневих іонів. Дослідження проводились із дотриманням біоетичних нормативів міжнародного та вітчизняного законодавства.
Результати. Одноразовий одночасний дефіцит NO та інсулін-індукована стимуляція парасимпатичної ланки автономної нервової системи призводять до 3-кратного (p < 0,001) зниження об’єму шлункового соку годинної порції та у 2 рази — його кислотності порівняно з результатами інсулінового тесту тварин контрольної групи. Майже у 28 разів уповільнюється темп секреції водневих іонів. Шестидобовий дефіцит NO після інсулін-індукованої стимуляції парасимпатичної ланки автономної нервової системи викликав збільшення об’єму шлункового соку, але його кислотність була більш лужною, ніж за окремої інсулінової проби. Темп секреції водневих іонів підвищився у 6 разів щодо одноразового блокування монооксиду азоту, але був суттєво (у 5 разів) нижчим порівняно з результатами тварин після інсулінової проби, що свідчить про втрату чутливості парієтальних клітин до інсулінового тесту в умовах дефіциту NO. В умовах дванадцятидобового інгібування синтезу оксиду азоту після інсулінового тесту об’єм часової порції шлункового соку був на рівні значень інсулінової проби, але його кислотність була зменшеною. Темп секреції іонів водню був знижений в 11 разів (p < 0,001) щодо підгрупи «б» контрольної групи.
Висновки. Отже, секреторна відповідь парієтальних клітин на інсулін-індукований вагусний стимулюючий вплив за одноразової дії L-NNA — реверсивна. В умовах 6-добової інгібіції синтезу NO клітини не чутливі до стимуляції, а на 12-ту добу дефіциту, навпаки, стають чутливими до інсулінового стимулювання, що може вказувати на важливу, але не ключову роль NO, а відновлення функціонування парієтальних клітин відбувається іншими шляхами, і цей факт потребує подальшого дослідження.