Журнал «Здоровье ребенка» 2(11) 2008

Трихомониаз — одно из наиболее частых заболеваний, передающихся половым путем. В мире ежегодно регистрируется около 170 млн случаев инфицирования мужчин и женщин трихомонадами, в Украине — в среднем около 250 тыс. больных в год [1–9].

Несмотря на интенсивное изучение этой урогенитальной инфекции, у нас в стране нет достаточных сведений и обобщающих данных о закономерностях ее распространения, формах проявления у беременных женщин и рожденных ими детей. По разным оценкам, трихомониаз у женщин детородного возраста колеблется в пределах 30 %. В России трихомониаз беременных обнаруживают в 0,98–32 %, в тропических странах — до 40 %, а угроза прерывания беременности отмечается в 36,7 % случаев. Примерно 5 % детей, родившихся oт инфицированных матерей, Т.vaginalis заражаются интранатально. В Украине среди детей ежегодно регистрируется около 500 случаев трихомониаза в возрастной группе от 0 до 14 лет и около 4 тыс. случаев — у детей от 15 до 17 лет. В России трихомониаз у детей, преимущественно у девочек, выявляют в 0,12 % от уровня общей заболеваемости. Больные девочки от матерей с урогенитальным трихомониазом, по разным источникам, составляют около 23 %. Среди девочек до 12 лет с трихомониазом заболевание среди их матерей обнаруживают у 94,3 %. Распространенность трихомониаза в группе детей до 12 лет с половыми контактами в анамнезе колеблется в пределах от 0 до 19,2 %. Заражение детей контактно-бытовым путем при трихомониазе составляет 26,1 % [1, 2, 4, 6, 8, 16–18].

Мочеполовой трихомониаз является многоочаговым заболеванием, при котором урогенитальные трихомонады могут локализоваться во всех мочеполовых органах, однако не исключается их экстрагенитальное обнаружение: в верхнечелюстной пазухе (гайморовой), лакунах и глоточных миндалинах, в конъюнктиве, ушных раковинах, в прямой кишке, а также в легких новорожденных. Наиболее частым проявлением трихомониаза у женщин являются вагиниты, вульвиты, уретриты, циститы, бартолиниты, эндоцервициты, эрозии шейки матки, эндометриты, аднекситы, что увеличивает риск развития бесплодия и рака шейки матки [1, 4, 8].

В то же время роль трихомонад в патологии беременных, рожениц, родильниц, плода и новорожденных изучена недостаточно. Впервые у родильниц урогенитальные трихомонады были выявлены И.П. Лазаревичем в 1870 г. в послеродовом периоде без клинических проявлений. Трихомонадная инфекция у беременных — многоочаговое заболевание, при котором инфицируются мочеиспускательный канал, нередко мочевой пузырь, вульва, влагалище и прямая кишка. Возможность трихомонадной инвазии внутренних половых органов зависит от срока беременности, в который произошло инфицирование. С одной стороны, все анатомо-физиологические процессы, происходящие во время беременности, направлены на защиту плода от восходящей инфекции: резко возрастает активность материнских иммунных механизмов, включая стимуляцию фагоцитарного ответа; формируются дополнительные защитно-биологические барьеры; меняется характер цервикальной слизи, она становится вязкой, труднопроходимой для инфекционных агентов. Начиная с 16-й недели функционирует второй барьер — хориоамниотические оболочки, которые закрывают внутренний маточный зев канала шейки матки. Следует учитывать и то, что послед также выполняет весьма сложные и многообразные функции барьерного органа и является своеобразным экстракорпоральным органом иммунитета плода. С другой стороны, защитные oт инфекции механизмы во время беременности ослабевают, особенно к ее концу (39–40-я неделя) [8, 12, 17].

Нередко беременность в случае заражения трихомонадами до формирования хориоамниотических оболочек прерывается в результате самопроизвольного выкидыша или мертворождения. Если заражение трихомониазом произошло позже, восходящая инфекция развивается редко. Внутренний зев шейки матки является своего рода границей распространения урогенитальных трихомонад вверх благодаря циркуляторному сжатию мускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета эндометрия. Трихомонады, проявляя себя как тканевые паразиты, вызывают деструкцию и метаплазию эпителия и тканей. Возможно, такой механизм играет существенную роль в процессе преждевременного разрыва околоплодных оболочек у рожениц, провоцируя тем самым преждевременные роды и рождение детей с низкой массой тела. Физиологические входные ворота для инфекционного процесса в послеродовом периоде — это отторжение децидуальной оболочки. Заражение трихомониазом в послеродовом периоде приводит к инфицированию сразу нескольких отделов мочеполовой системы, включая нижний отдел прямой кишки. Нередко диагностируют эндомиометриты, сальпингиты, циститы, возможен тазовый перитонит. Урогенитальный трихомониаз беременных представляет собой большей частью смешанный протозойно-бактериальный процесс с частым присоединением грибковой инфекции [1–4, 8, 12, 17].

Имеющиеся недостаточные и противоречивые данные литературы не дают четкого представления об особенностях реализации трихомониаза у рожденных от инфицированных матерей детей в период новорожденности и более старшем возрасте. В силу анатомо-физиологических особенностей детского организма заболеваемость трихомониазом и его течение зависят от пола (преимущественно болеют девочки) и возраста ребенка. Эта проблема более изучена у девочек. Инфицирование новорожденных трихомонадами происходит во время прохождения ребенка через родовые пути матери (интранатально), чаще всего при преждевременном разрыве плодных оболочек и по мере удлинения безводного промежутка, или бытовым путем через предметы обихода (общая постель, предметы туалета и т.п.). Возможны семейные очаги. Некоторые авторы допускают возможность проникновения урогенитальных трихомонад в полость матки, в том числе и гематогенным путем. Данных о внутриутробном заражении плода нет, хотя в литературе имеются единичные сообщения о влиянии трихомонад на его развитие, а также обнаружение Т.vaginalis в околоплодной жидкости и легких новорожденных [1, 3–8, 17].

Некоторые авторы считают, что заболеваемость трихомониазом у детей в период новорожденности и первых двух лет жизни невысока, что объясняется, в частности, у девочек особенностями эпителиального покрова вульвы и влагалища, не содержащего гликоген в достаточном количестве, транзиторной экстрагенизацией, и даже допускают спонтанное излечивание. Однако паразиты иногда долго сохраняются в цервикальном канале девочек (от 3 до 9 мес.). Наиболее частая локализация манифестной трихомонадной инфекции у детей — наружные половые органы и влагалище (у девочек), реже мочеиспускательный канал и прямая кишка. В среднем на долю трихомонадного вульвовагинита у детей приходится от 0,8 до 3,8 % случаев. У новорожденных девочек в возрасте до 2–3 недель практически не встречаются ярко выраженные симптомы вульвовагинита, что, очевидно, связано с влиянием материнских эстрогенов, приводящих к «самоочищению» влагалища, а также с участием материнских антител, прошедших через плацентарный барьер. Начиная с возраста 3–4 недель трихомонадный вульвовагинит протекает остро, с выраженными признаками воспаления. Наблюдаются яркая гиперемия, отек слизистой оболочки области наружных половых органов, гименального кольца. Характерны обильные желто-зеленые пенистые гноевидные выделения, которые раздражают кожу промежности и бедер. Дети возбуждены, беспокойны, отказываются от еды [1, 6, 8, 15, 16].

Дети младшего возраста, не живущие половой жизнью, инфицируются трихомонадами, как правило, в очагах семейного трихомониаза, а также при попытке физического насилия над ними. Чаще у девочек в возрасте 3–8 лет развивается трихомонадный вульвовагинит. В отличие от слизистой оболочки влагалища взрослой женщины, где имеется многослойный ороговевший эпителий, препятствующий внедрению урогенитальных трихомонад, у девочек нежный мягкий эпителий со щелочной реакцией влагалища легко доступен для поражений простейшими. В этом возрасте чаще встречаются выраженные субъективные симптомы. Превалирующие жалобы: выделения из половых путей, зуд, жжение; болезненность в области вульвы встречается лишь у половины больных. Вульвовагиниты характеризуются гиперемией и отечностью вульвы, слизистой оболочки влагалища, выраженных в разной степени в зависимости от течения воспалительного процесса. При острой форме — гиперемия яркая, «сочная», отечность значительная, площадь распространения более обширная, с переходом на область промежности, паховых и пахово-бедренных складок, с возможным развитием эрозивных форм. При развитии у детей острого трихомонадного уретрита губки уретры отечны, гиперемированы, при надавливании на них появляется гнойная капля. Болезненное мочеиспускание беспокоит только половину пациентов с острым течением воспалительного процесса и около 5 % — с хроническим. Считается, что постоянный зуд половых органов у детей при трихомониазе может приводить к инфицированию их рук, с последующим заносом этих простейших в полость носа, глаз и ушей [1, 5, 6, 11, 15, 18].

Самые высокие показатели заболеваемости трихомониазом у детей отмечаются в пубертатном возрасте. В Украине регистрируется около 4 тыс. случаев в год, причем девочки болеют в 7,5 раза чаще. Заражение в большинстве случаев происходит половым путем, хотя нельзя полностью исключать варианты бытового заражения. Особенность течения трихомониаза в этом возрастном периоде заключается в снижении общей способности к ограничению воспалительного очага, обусловленном дисбалансом иммунной системы на фоне пика роста и дифференцировки всех тканей детского организма, а также началом активной половой жизни. У девочек в этом периоде резко возрастает активность яичников, повышается уровень эстрогенов в крови, претерпевает физиологические изменения эпителий влагалища, происходит накопление гликогена, необходимого для обеспечения процессов жизнедеятельности влагалищных трихомонад. Течение трихомонадного вульвовагинита, как правило, острое, с выраженными клиническими признаками воспаления. В воспалительный процесс вовлечен эктоцервикс, эндоцервикс в пубертатном возрасте крайне редко вовлекается в инфекционный процесс в связи с узостью внутреннего и наружного маточного зева. Однако воспаление быстро распространяется на другие отделы мочеполовой системы — уретру и мочевой пузырь, ампулу прямой кишки, инфицируются бартолиновы железы и железы Skene. При хронизации воспалительного процесса в области половых органов могут развиваться нарушения менструального цикла, поражения матки и придатков, угрожающие правильному становлению репродуктивной функции девочки в будущем [1, 5, 6, 11, 15, 18].

В силу анатомо-физиологических процессов периода беременности, родов, а также возрастных особенностей детского организма клинические проявления не являются надежными критериями для верификации диагноза трихомонадной инфекции. Залог успешной диагностики трихомониаза — сочетание различных методик, как классических, так и альтернативных (микроскопический, культуральный, серологический методы, метод молекулярной генетики). Микроскопический метод считается отборочным со специфичностью 36 % и базируется на обнаружении Т.vaginalis в нативных или окрашенных препаратах. Культуральный метод — золотой стандарт, наиболее приемлем для верификации диагноза у беременных и обязателен для детей, так как является высокочувствительным и специфичным (более 90 %). К существенным недостаткам его применения у данного контингента больных относится длительный период инкубации (до 17 дней), что препятствует необходимости наиболее раннего выявления и санирования инфекции. Серологический метод диагностики для определения антитрихомонадных антител не получил практического применения в качестве скринингового теста для беременных и их новорожденных. Реакции дают высокий процент ложноположительных результатов из-за наличия нескольких сероваров трихомонад, низкого уровня иммунного ответа, длительного сохранения положительных серологических реакций у излечившихся. Весьма перспективным, но требующим дальнейшей разработки может стать метод флюоресцентного иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием моноклональных антител к различным структурам простейших для прямого выявления антигенов Т.vaginalis в соскобах слизистых оболочек. Считается, что эти тест-системы обладают чувствительностью, аналогичной таковой при использовании культурального метода, что допускает их применение в качестве отборочного теста у беременных, рожениц и дальнейшего обследования их новорожденных детей. Также активно внедряется в практику и метод молекулярной генетики (ПЦР-анализ, ДНК-гибридизация и др.). Для данного контингента пациентов востребованы основные преимущества метода: высокая чувствительность (97 %) и специфичность (98 %), прямая детекция возбудителя, идентификация единичных микроорганизмов, в частности погибших, частично разрушенных или подвергнутых фиксации, быстрое получение результатов и возможность одновременного выявления в биопробе нескольких возбудителей [1, 6–9, 10, 13, 15, 18].

Исследования последних лет свидетельствуют об обоснованности и необходимости лечения трихомониаза в период беременности, так как своевременно назначенная специфическая терапия приводит к клинико-этиологическому излечению, санации родовых путей, нормальному течению беременности, родов и послеродового периода, а также рождению здорового ребенка. Однако терапия трихомониаза во время беременности остается сложной проблемой из-за возможного неблагоприятного воздействия этиотропных препаратов на плод. В доступной нам литературе нет сообщений о лечении трихомонадной инфекции в I триместре беременности в период органогенеза и плацентации, что связано с недостаточной информацией об отсутствии тератогенного действия этиотропных препаратов на эмбрион. В то же время лечение трихомониаза в ранние сроки беременности, родов и послеродовом периоде необходимо. Поэтому поиск эффективных и безопасных для эмбриона препаратов является актуальной задачей современной фармакологии. В I триместре рекомендуют ежедневное смазывание мочеиспускательного канала и влагалища 4% водным раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого или раствором марганцового калия (1 : 10 000). Во II триместре беременности при местном лечении допустимо применение вагинальных свечей с метронидазолом, клотримазолом, комбинированных препаратов (мератин комби, тержинан и др.) в течение 10 дней, так как в этом периоде уже развиваются окислительно-восстановительные реакции плода, связанные с инактивацией лекарственных средств. Лечение метронидазолом перорально можно назначать только в III триместре беременности. Однако при его назначении необходимо учитывать характерные для беременности снижение дезинтоксикационной и выделительной функций почек, замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма. Метронидазол во время беременности назначают по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 8 дней (курсовая доза 3–4 г). Обязательному лечению подлежат источники заражения и контакты [1, 7, 8, 10, 11, 13].

В силу анатомо-физиологических особенностей детского организма лечение трихомониаза у детей зависит от пола и возраста инфицированного ребенка и представляет собой до конца не разрешенную задачу. Лечение новорожденных девочек, согласно приказу МЗ Украины № 286, заключается в механическом извлечении трихомонад путем промывания влагалища через тонкий катетер настоем ромашки, шалфея, раствором фурацилина. Положительный результат санирования детей старшего возраста может быть получен только при назначении системных препаратов — производных имидазола. Местное лечение девочек (теплые сидячие ванночки и промывание влагалища настоем ромашки, шалфея, раствором марганцовокислого калия) носит лишь вспомогательный характер. Согласно методическим материалам по лечению трихомонадной инфекции (Украина, 2004 г.; Россия, 2001 г.), рекомендуемым препаратом для лечения детей до 12 лет (с массой тела до 45 кг) является орнидазол в суточной дозе 25 мг/кг за 1 прием перорально в течение 5–10 дней. Этиологическая эффективность лечения орнидазолом детей, страдающих трихомониазом, составляет 95–97 %. Тинидазол принимают в дозе 50–60 мг/кг массы тела 1 раз в сутки перорально в течение 3–5 дней. Метронидазол назначают в суточной дозе 15 мг/кг, разделенной на 2 приема, в течение 7–10 дней. Для детей старше 12 лет (с массой тела больше 45 кг) используют схемы лечения для взрослых. При осложненном трихомониазе назначают лечение как и при неосложненном, однако курс должен составлять не менее 14 дней. Клинико-лабораторный контроль излеченности мочеполового трихомониаза проводят через 7–10 дней после завершения лечения протистоцидными препаратами с помощью микроскопического и культурального методов исследования. Пациенты находятся на диспансерном наблюдении в течение 3 месяцев. Контрольные обследования переболевших детей проводят ежемесячно в течение 2 месяцев, с обязательным использованием культурального метода диагностики [1–3, 6–8, 12, 15].

Для профилактики неонатальных заболеваний, снижения частоты трихомонадных поражений среди беременных, новорожденных, детей раннего и подросткового возраста применяют организационные формы, принципы общих и индивидуальных лечебно-профилактических мероприятий, как и при других инфекциях, приобретенных половым путем. С учетом своеобразия этиопатогенеза и эпидемиологических особенностей данного контингента мероприятия включают: устранение факторов риска и предупреждение инфицирования; раннее выявление на этапе планирования беременности с формированием групп риска; лечение заболевших и половых партнеров для предотвращения прогрессирования болезни и неблагоприятного влияния на исход беременности; определение групп перинатального риска и обеспечение их репродуктивного здоровья [1, 5, 6, 11, 15, 18].

Таким образом, изучение проблемы урогенитального трихомониаза в системе «мать — ребенок» будет способствовать разработке и внедрению в практику оптимальных методов диагностики и терапии, что позволит снизить уровень заболеваемости, а также совершенствовать профилактические мероприятия по предупреждению и распространению инфекций, передающихся половым путем, среди родителей и их детей.