Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» Том 11, №3, 2021
Вернуться к номеру
Полярні варіанти маси тіла і механіка дихання при коморбідності ХОЗЛ і цукрового діабету
Авторы: Яковлева О.О., Масік Н.П.
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна
Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Актуальність. Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) — поширена патологія, частота якої, за прогнозами, в найближчі роки зростатиме й за значущістю досягне 3–4-го рівня серед причин захворюваності та смертності. Приріст розвитку цукрового діабету (ЦД) у всьому світі також не викликає сумнівів, вселяючи тривогу й розуміння необхідності достатньої уваги до цих нозологій. Встановлено, що ризик розвитку ЦД у пацієнтів з ХОЗЛ вищий, особливо при тяжких формах — групи С і D. У більшості хворих ХОЗЛ асоціюється з супутніми хронічними захворюваннями, зокрема дисфункцією скелетних м’язів, саркопенією та ожирінням, що призводить до несприятливого впливу на вентиляцію легень. Як ожиріння, так і саркопенія часто поєднуються зі старінням і разом можуть сприяти прогресуванню таких захворювань, як діабет та серцева недостатність. Однак відомості про патофізіологічні механізми, що лежать у основі цієї асоціації, неоднозначні і маловідомі.
Мета дослідження — оцінити результати метааналізів щодо механізмів порушення м’язової системи при коморбідності ХОЗЛ і ЦД.
Результати. З огляду на рекомендації EWGSOP2 (2018), основним критерієм саркопенії слід вважати силу м’язів. Однак при ХОЗЛ цей критерій має суперечливий характер. Особливості клінічного перебігу ХОЗЛ дозволили виділити фенотипи хворих залежно від конституційних змін: бронхітичний та емфізематозний. Пацієнти з бронхітичним типом характеризувались наявністю зайвої маси тіла або ожирінням, тоді як з емфізематозним — наростанням атрофії м’язів, втратою маси тіла. А. Jaitovich та співавт. (2019) вважають, що при однаковому ступені обструкції дихальних шляхів пацієнти з емфізематозним фенотипом мають порівняно більшу втрату м’язів, ніж особи з хронічним бронхітом. В огляді E. Benz та співавт. (2019) проведено аналіз поширеності саркопенії при ХОЗЛ у Європі, Азії та Південній Америці. Автори встановили, що саркопенія реєструвалася в 7,9–66,7 % серед пацієнтів з ХОЗЛ віком 62–84 років. Враховуючи велику різноманітність методів аналізу знежиреної маси, отримані результати відрізнялись з урахуванням гетерогенності джерел: у клінічних умовах (12,4–28,1 %), у населених пунктах серед населення (7,9–8,4 %) або в будинках для осіб літнього віку (53,8–66,7 %). Поширеність саркопенії серед останніх була найбільш високою, за умов виключення цієї групи частота саркопенії зменшилася до 16,5 %. За даними M. Tsekoura та співавт. (2020), поширеність саркопенії у пацієнтів з ХОЗЛ становила 24,6 %. Частота саркопенії при ЦД була вищою (12,9 %) порівняно з контролем (5,4 %) (Pechmann L.M. та співавт., 2020).
Результати численних досліджень вказують на те, що при ХОЗЛ зниження м’язової маси тісно пов’язане з ендокринними розладами, зокрема дисфункцією в системі «соматотропний гормон — інсуліноподібний фактор росту-1», зниженням рівня тестостерону і його попередника — дегідроепіандростерона (ДГЕА), а також збільшенням відношення кортизол/ДГЕА. Однак молекулярні механізми ефектів інсуліну, гормонів жирової тканини на м’язову систему залишаються мало вивченими за умов коморбідності ХОЗЛ і ЦД. Особлива роль у цих процесах належить дисбалансу ендогенних гормонів з анаболічними властивостями. Зменшення розмірів м’язових волокон означає втрату маси інсулінчутливої тканини-мішені, що сприяє розвитку інсулінорезистентності, ЦД, а отже, ожиріння та метаболічного синдрому. Виходячи з цього, зменшення м’язової (знежиреної) маси не є ізольованим процесом, а відбувається з одночасним накопиченням жирової маси.
У роботах S.G. Wannamethee та співавт. (2016) показано, що ожиріння супроводжується надмірною продукцією та порушеною утилізацією ліпідів, які накопичуються ектопічно в скелетних м’язах. Такі внутрішньом’язові ліпіди та їх похідні індукують дисфункцію мітохондрій, що порушує здатність до β-окиснення жирних кислот у м’язах і підвищує утворення активних форм кисню. A. Kalinkovich та співавт. (2017) вважають, що це сприяє виникненню ліпотоксичного середовища й інсулінорезистентності, а також підвищує секрецію деяких прозапальних міокінів, здатних викликати дисфункцію м’язів авто- та паракринним шляхом. У свою чергу, міокіни можуть посилювати запальні процеси в жировій тканині, а також підтримувати стан субклінічного хронічного системного запалення. Це підтверджено дослідженням Satoshi Kurose та співавт. (2021), в якому рівні адипонектину сироватки крові негативно корелювали з маркерами маси й сили скелетних м’язів. Дослідження COPD-Gene показало, що вміст ліпідів у м’язах корелював зі зниженням активності окиснювальних ферментів і фізичною працездатністю. Отже, і міостатин, і адипонектин відіграють важливу роль у функції скелетних м’язів, регулюючи передачу сигналів інсуліну й енергетичний метаболізм і формуючи порочне коло, що підтримує запальний процес одночасно в жировій тканині та скелетних м’язах.
Висновки. Саркопенія та ожиріння, як полярні варіанти маси тіла, справляють взаємно обтяжуючу дію при коморбідності ХОЗЛ і ЦД.