Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 18, №1, 2022

Вернуться к номеру

Патогенетичні механізми, клінічні ознаки і наслідки впливу автоімунного тиреоїдиту на системи організму (огляд літератури)

Патогенетичні механізми, клінічні ознаки і наслідки впливу автоімунного тиреоїдиту на системи організму (огляд літератури)

Авторы: Шідловський О.В. (1), Шідловський В.О. (1), Шеремет М.І. (2), Паньків І.В. (2), Кравців В.В. (3), Лазарук О.В. (2), Головатий В. (З.4)
(1) — Тернопільський національний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна
(2) — Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна
(3) — Комунальне некомерційне підприємство Львівської обласної ради «Львівський обласний клінічний лікувально-діагностичний кардіологічний центр», м. Львів, Україна
(4) — Тернопільська міська комунальна лікарня швидкої допомоги, м. Тернопіль, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Актуальність. В огляді проаналізовані публікації, присвячені патогенетичним механізмам і клінічним наслідкам впливу автоімунного тиреоїдиту та гіпотиреозу на системи організму. Автоімунний тиреоїдит є органоспецифічною автоімунною хворобою щитоподібної залози та найбільш поширеною причиною гіпотиреозу в регіонах світу з достатньою кількістю йоду. Джерела отримання інформації. Джерелами інформації були повідомлення у вітчизняних і переважно зарубіжних періодичних виданнях з імунології, патологічної фізіології, внутрішньої медицини й ендокринології. Синтез доказів. Вплив автоімунного тирео­їдиту на системи організму реалізується двома шляхами: перший — через імунну систему організму, коли органоспецифічний імунний процес у щитоподібній залозі з невстановлених причин набуває ознак системного захворювання з клінічними проявами ураження інших органів і систем, другий — через гіпотиреоз, який є логічним завершенням автоімунного процесу в щитоподібній залозі. Наслідки впливу гіпотиреозу на організм у цілому та на його системи зокрема відомі, а патогенетичні механізми до кінця не з’ясовані й потребують поглибленого вивчення. Нерозкритими і невивченими залишаються питання щодо автоімунної хвороби організму, механізмів її ініціації та прогресування. Висновки. Вплив автоімунного тиреоїдиту на системи організму реалізується через імунну систему організму, коли органоспецифічний імунний процес у щитоподібній залозі з невстановлених причин набуває ознак системного захворювання, і через гіпотиреоз, який є логічним завершенням автоімунного процесу в щитоподібній залозі. Патогенетичні механізми впливу автоімунного тиреоїдиту і гіпотиреозу на організм до кінця не з’ясовані й потребують поглибленого вивчення. Наведені дані свідчать про те, що за останнє десятиріччя поглибився інтерес до вивчення проблеми автоімунного тиреоїдиту, гіпотиреозу та їх патологічного значення для організму.

Background. The review analyzes the publications on the pathogenetic mechanisms and clinical consequences of the impact of autoimmune thyroiditis and hypothyroidism on body systems. Autoimmune thyroiditis is an organ-specific autoimmune disease of the thyroid gland and the most common cause of hypothyroidism in regions of the world with sufficient iodine. Sources of information. The sources of information were reports in domestic and, mostly, foreign periodicals on immunology, pathological physiology, internal medicine, and endocrinology. Synthesis of evi­dence. The effect of autoimmune thyroiditis on the systems of the body is implemented in two ways. The first one is accomplished through the body’s immune system, when the organ-specific immune process in the thyroid gland for unknown reasons acquires signs of systemic disease with clinical manifestations of damage to other organs and systems. The second is due to hypothyroidism, which is the logical conclusion of the autoimmune process in the thyroid. The effects of hypothyroidism on the body as a whole and its systems, in particular, are known, and the pathogenetic mecha­nisms are not fully understood and require in-depth study. The issues of the body's autoimmune disease, the mechanisms of its initiation and progression remain undiscovered and poorly understood. Conclusions. The effect of autoimmune thyroiditis is reali­zed through the immune system when the organ-specific immune process in the thyroid gland for unknown reasons acquires signs of systemic disease and hypothyroidism, which is the logical conclusion of the autoimmune process in the thyroid gland. The pathogenetic mechanisms of the effects of autoimmune thyroiditis and hypothyroidism on the body are not fully understood and require in-depth study. The presented data show that over the last decade the interest in studying the problem of autoimmune thyroiditis, hypothyroidism, and their pathological significance for the body has deepened.


Ключевые слова

автоімунний тиреоїдит; вплив на системи організму; патогенетичні механізми; наслідки; огляд

autoimmune thyroiditis; influence on body systems; pathogenetic mechanisms; consequences; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.18.1.2022.1147
Автоімунний тиреоїдит (АІТ) є органоспецифічною автоімунною хворобою щитоподібної залози (ЩЗ) та найбільш поширеною причиною гіпотиреозу в регіонах світу з достатньою кількістю йоду [1]. Частіше і більше хворіють жінки, ніж чоловіки, співвідношення становить відповідно 18 : 1. Пік частоти захворюваності припадає на четверте десятиліття. Середній вік її розвитку становить 35 років [2]. Спочатку захворювання розвивається як органоспецифічне, а згодом у частки пацієнтів з невідомих причин набуває ознак системного. Згідно з класифікацією автоімунних захворювань, його можна віднести до проміжних. У таких випадках органоспецифічний автоімунний процес провокує розвиток системного захворювання та підтримує його [3–5].
Виділяють два типи клінічного перебігу АІТ: при першому тяжкість клінічних проявів захворювання зменшується або ж вони зникають у разі проведення адекватної замісної терапії гіпотиреозу препаратами тиреоїдних гормонів, при другому симптоми зберігаються, попри лабораторний еутиреоз. Такі особливості клінічного перебігу пов’язують із системним автоімунним процесом, ініціатором і складовою якого є АІТ, а не гіпотиреоз [6]. У цій статті зроблено спробу розглянути питання щодо патогенетичних механізмів впливу АІТ і гіпотиреозу на системи організму та їх клінічних ознак.
Клінічні прояви уражень шлунково-кишкового тракту при АІТ і гіпотиреозі довгий час залишаються непоміченими або ж їх ігнорують через переважання симптоматики уражень інших систем організму. ЩЗ і шлунок мають подібні морфологічні та функціональні характеристики завдяки їх спільному ембріологічному походженню — розвитку з примітивного кишечника [7]. Ці органи поєднує і фермент пероксидаза: в клітинах ЩЗ — тиреоїдна, в шлунку — шлункова, що забезпечує клітини антиоксидантними властивостями [8]. 
Автоімунна патологія ЩЗ і шлунка об’єднана терміном «тиреогастральний синдром», який визначає цей зв’язок між автоімунними захворюваннями ЩЗ та хронічним автоімунним гастритом [9]. Асоціація автоімунної патології ЩЗ і шлунка є складовою полігландулярного автоімунного синдрому типу IIIb, при якому АІТ є основним розладом. 
Згідно з даними літератури, АІТ пов’язаний із патологією шлунка в 10–40 % пацієнтів, і близько 40 % хворих на хронічний автоімунний гастрит також мають АІТ [10]. Для хронічного автоімунного гастриту характерним є поступове зменшення кількості парієтальних клітин, продукування соляної кислоти і внутрішнього фактора Кастла. Ці зміни перешкоджають всмоктуванню поживних речовин. Їх наслідками є залізодефіцитна анемія, розлади травлення в тонкій кишці та мальабсорбція левотироксину [11, 12]. Підвищений ризик розвитку нейроендокринних пухлин та аденокарциноми шлунка також пов’язують з тяжкістю автоімунного ураження слизової оболонки [13]. 
Отже, поєднання автоімунних розладів ЩЗ і шлунка є частою патологією. З клінічної точки зору наявність залізодефіцитної анемії та ознак порушень всмоктування левотироксину в разі проведення замісної терапії препаратами тиреоїдних гормонів може свідчити про шлункові розлади у пацієнтів з АІТ, що диктує необхідність виконання додаткових спеціальних обстежень.
Вплив АІТ на кишечник є багатофакторним і взаємопов’язаним. Внаслідок інфільтрації кишкової стінки глікозаміногліканами, притуплення чутливості рецепторів до тиреоїдних гормонів, збільшення кількості неактивного трийодтироніну розвивається гіпотонія кишечника і сповільнюється моторика [14]. Гіпомоторика призводить до дисбактеріозу, порушення процесів всмоктування, розладів випорожнень у вигляді запорів або хронічної діареї [15, 16]. Відома роль бактерії Yersinia enterocolitica в патогенезі розвитку АІТ [17]. Встановлено, що рівень антитіл до цієї бактерії порівняно з загальною популяцією в 14 разів вищий у пацієнтів з АІТ [18]. Такий факт свідчить про взаємозалежність механізмів розвитку АІТ і дисбактеріозу. 
Лікування функціональних розладів кишечника при АІТ є симптоматичним: досягнення еутиреоїдного стану шляхом замісної терапії препаратами тиреоїдних гормонів, відповідна дієта, антибактеріальна терапія при надмірному рості кишкової флори, нормалізація випорожнень.
До провідних негативних впливів АІТ і гіпотиреозу на організм належить високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань [19]. При гіпотиреозі суттєво погіршується скоротлива функція міокарда. Однією з вагомих причин цього є зменшення вмісту активного трийодтироніну в тканинах унаслідок пригнічення процесів перетворення тироксину на трийодтиронін. Саме активний трийодтиронін вважають головним регулятором експресії генів у м’язовій тканині, в тому числі в міокарді [20]. У патогенетичних механізмах впливу гіпотиреозу на серцево-судинну систему звертають увагу на збільшений вміст у плазмі крові гомоцистеїну — одного з маркерів атеросклеротичного процесу, зменшену доступність оксиду азоту і високий рівень С-реактивного білка [21]. При клінічно вираженому гіпотиреозі ураження серцево-судинної системи прогресують. Це прогресування зумовлене, крім вищеназваних, також іншими факторами, такими як змінена функція ендотелію, потовщення каротидної інтими, підвищений рівень сечової кислоти та фосфатів [22]. 
Низький рівень метаболізму в серцевому м’язі при АІТ і гіпотиреозі призводить до значних серцево-судинних і гемодинамічних змін, які викликають порушення діастолічної функції, ендотеліальну дисфункцію, зменшення скоротливості серця, вироблення оксиду азоту, податливості артерій і релаксації гладких м’язів судин. Наслідками таких розладів метаболізму є серцева недостатность, діастолічна гіпертензія, атеросклероз, ішемічна хвороба серця (ІХС) [23].
Гіпотиреоз є фактором ризику розвитку ІХС, особливо при значеннях тиреотропного гормону (ТТГ) понад 10 мМО/л [24]. Проте в літературі є протилежні дані. Оприлюднені результати досліджень, проведених European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Norfolk, в яких не підтверджений підвищений ризик розвитку ІХС у пацієнтів з АІТ і гіпотиреозом [25]. 
Замісну терапію левотироксином вважають основним методом лікування явного гіпотиреозу. Однак застосування адекватної замісної терапії може прискорити розвиток ІХС або посилити прогресування вже наявного захворювання серця, особливо в осіб зрілого та похилого віку. Це пов’язано зі збільшенням частоти і сили скорочення серця та поліпшенням метаболізму у відповідь на замісну терапію левотироксином. У кінцевому результаті виникає невідповідність між пропозицією і потребою в кисні, що призводить до ішемії міокарда та, можливо, інфаркту [26]. В іншому дослідженні не було знайдено жодних доказів, які б вказували на клінічно значущі відмінності в моделі довгострокових наслідків для здоров’я, включаючи смертність від усіх причин, серцеву недостатність, ІХС, інсульт або транзиторну ішемічну атаку та фібриляцію передсердь у пацієнтів, які отримували замісну терапію препаратами гормонів ЩЗ на рівні еутиреозу [27]. 
Гіпотиреоз є відомим фактором ризику розвитку артеріальної гіпертензії (АГ). Низький рівень гормонів ЩЗ спричиняє підвищення показників ліпідного профілю крові та рівня гомоцистеїну і розвиток АГ [28, 29]. Однак є аргументовані повідомлення, в яких ставиться під сумнів розвиток АГ при гіпотиреозі [30]. Цьому помилковому уявленню понад 80 років, відтоді як з’явились дані про високу частоту АГ при мікседемі [31]. З того часу багато неконтрольованих обсерваційних досліджень показали, що при гіпотиреозі підвищується артеріальний тиск (АТ) і що він повертається до норми на тлі замісної терапії препаратами гормонів ЩЗ. Як свідчать результати сучасних контрольованих і рандомізованих досліджень, при гіпотиреозі АТ зростає незначно. Водночас встановлено, що замісна терапія при субклінічному гіпотиреозі не викликає вірогідних змін систолічного АТ, проте їх варіабельність була зменшена [32–34].
При субклінічному гіпотиреозі підвищуються рівні холестерину, ліпопротеїнів високої щільності й гомоцистеїну. Серед інших їх вважають основними факторами ризику розвитку атеросклерозу [35]. Субклінічний гіпотиреоз може спричинити зміни у серцево-судинному статусі, подібні до тих, що спостерігають при явному гіпотиреозі. Це вказує на те, що серцеві наслідки прогресують від субклінічного до явного гіпотиреозу [36]. Найчастішою серцевою патологією при субклінічному гіпотиреозі є дисфункція лівого шлуночка, яка проявляється порушеннями діастолічної релаксації серцевого м’яза і має негативне прогностичне значення [37]. В осіб молодого віку своєчасно розпочате лікування субклінічного і клінічно вираженого гіпотиреозу препаратами левотироксину має сприятливий вплив на серцеву дисфункцію [38].
Розлади діастолічної релаксації серцевого м’яза спричиняють розвиток діастолічної гіпертензії і тим самим збільшують захворюваність і смертність серед загальної популяції [39]. На противагу вищенаведеним даним S.N. Nair та ін. встановили, що субклінічний гіпотиреоз, особливо з рівнем ТТГ, нижчим за 10 мМО/л, суттєво не впливає на діастолічну релаксацію серцевого м’яза та виникнення серцево-судинних ускладнень АІТ. Водночас вони спостерігали негативний вплив субклінічного гіпотиреозу на ліпідний обмін і розвиток атеросклерозу. 
Вважають, що лікування легкої дисфункції ЩЗ може поліпшити наслідки впливу гіпотиреозу на серцево-судинну систему, проте рандомізовані контрольовані клінічні дослідження з цього приводу відсутні [37]. У підсумку зауважимо, що патогенетичні механізми впливу АІТ та гіпотиреозу на серцево-судинну систему і його наслідки відомі та в основному вивчені. Невирішеними залишаються питання щодо профілактики і лікування. 
АІТ і гіпотиреоз справляють вплив на здоров’я матері та плода. Наявність АІТ, про що свідчить збільшений рівень антитиреоїдних антитіл (антитіл до тиреоїдної пероксидази і тиреоглобуліну), пов’язана з підвищеним ризиком розвитку патології вагітності, хоча її механізми залишаються недостатньо вивченими. Тироксин необхідний на всіх етапах перебігу вагітності (можливості запліднення, виношування вагітності й народження здорової дитини). Поширеність АІТ і гіпотиреозу значно більша серед безплідних жінок. У вагітних, хворих на АІТ і гіпотиреоз, можуть бути несприятливі наслідки, такі як втрата вагітності, передчасні пологи, гестаційний діабет, гестаційна гіпертензія, еклампсія, відшарування плаценти, а в дітей — мала маса тіла при народженні та когнітивні розлади [40, 41]. 
Є повідомлення про підвищений ризик цих наслідків серед жінок з нелікованим субклінічним гіпотиреозом під час вагітності [42]. Недостатня кількість тироксину погіршує ріст плода, розвиток мозку і може справляти негативний вплив на виживання новонароджених [43, 44]. Однак існує невизначеність щодо того, чи слід лікувати субклінічний гіпотиреоз під час вагітності, оскільки доцільність такого лікування в рандомізованих дослідженнях не доведена [45–47]. В інших дослідженнях, присвячених цій проблемі, показано, що лікування левотироксином жінок із субклінічним гіпотиреозом дозволяє знизити ризик втрати вагітності та передчасних пологів порівняно з жінками, які не отримували лікування. M. Rao та ін. (2019) встановили, що прийом левотироксину протягом першого триместру знижує ризик передчасних пологів, гестаційного діабету, післяпологової кровотечі, гестаційної гіпертензії та макросомії плода порівняно з жінками, які отримували лікування левотироксином у другому і третьому триместрах [48]. Проте R. Ju та ін. (2016) і L. Zhao та ін. (2018) не виявили жодного зв’язку між ускладненнями під час пологів і когнітивним статусом у дітей віком 3–5 років при лікованому та нелікованому гіпотиреозі під час вагітності [49, 50]. Отже, проблема фертильності жінок, хворих на АІТ і гіпотиреоз, надзвичайно актуальна та далека від свого вирішення.
На сьогодні АІТ і гіпотиреоз асоціюються з такими ревматичними проявами, як ревматоїдний артрит та захворювання сполучної тканини. У публікаціях останніх років їх виділили в окремий напрямок розробки і вивчення проблеми АІТ [51, 52]. Поширеність ревматоїдного артриту у хворих на АІТ і гіпотиреоз, за даними різних авторів, становить від 3 до 27 %, а АІТ в пацієнтів з ревматоїдним артритом — від 6 до 34 % [53]. 
У 1979 р. J.H. Bland та ін. описали прояви ревматоїдних уражень суглобів без наявності синовіїту, вони супроводжують пацієнтів з гіпотиреозом і характеризуються ураженнями колінних, п’ясно-фалангових, проксимальних міжфалангових та плеснофалангових суглобів [54]. Вважають, що причиною їх виникнення є збільшення синтезу гіалуронової кислоти і протеогліканів на основі гіпотиреозу. Асоціація між АІТ і неспецифічними ревматоїдними ураженнями зростає з віком і найчастіше трапляється в жінок [52]. На тлі АІТ ревматоїдні захворювання розвиваються і прогресують протягом тривалого часу [55]. 
Встановлено зв’язок між AIT і позасуглобовими проявами ревматоїдних захворювань. Зокрема, C.E. Tagoe (2015) у пацієнтів з еутиреоїдниим АІТ описав суглобові (поліартралгії та міалгії) і несуглобові (фіброміалгії та втома) ревматоїдні прояви. Таке поєднання вважають провісником поганого прогнозу перебігу захворювання [56]. У популяції хворих на АІТ поширеність фіброміалгій становить близько 62 % [57].
В останні роки до фіброміалгії як клінічного прояву АІТ спостерігають підвищену увагу з огляду на її поєднання з іншими автоімунними захворюваннями, особливості їх симптоматики і діагностики [58]. Патогенез фіброміалгії не вивчений. Встановлено, що у пацієнтів з фіброміалгією рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) завжди був високим незалежно від показників ТТГ. Це дає підстави вважати, що в патогенезі фіброміалгії провідна роль належить АІТ, а не гіпотиреозу [59].
Фіброміалгія є потенційно виснажливим розладом, який суттєво погіршує фізичні здібності й справляє негативний вплив на якість життя пацієнтів. Вона асоціюється з AIT, а її клінічні характеристики подібні до симптомокомплексу гіпотиреозу. Отже, біль у м’язах, ранкова м’язова скутість, постійна м’язова слабкість, хронічна виснажлива втома, порушення сну, депресія та артралгія є загальними і для фіброміалгії, і для гіпотиреозу. Ця клінічна симптоматика не завжди піддається замісній гормональній терапії препаратами левотироксину. Більше того, вважають, що лікування гіпотиреозу не впливає на клінічний перебіг фіброміалгії [58].
У хворих на АІТ наявна і психоневрологічна симптоматика. Її пов’язують із хашимотоподібною енцефалопатією. Це одна з рідкісних причин виникнення енцефалопатії, і її розглядають як ускладнення АІТ. Діагноз хашимотоподібної енцефалопатії встановлюють на основі виключення багатьох інших потенційних причин енцефалопатії [60, 61]. Частота цієї патології становить близько 2 на 100 000 осіб. Середній вік появи симптомів становить від 45 до 55 років. Захворювання частіше виникає в жінок, ніж у чоловіків, у співвідношенні 5 : 1 [62]. Такі хворі часто скаржаться на сонливість, розлади пам’яті й когнітивних здібностей, повільний дискурс, депресію, тривожність і психомоторну загальмованість [63, 64]. Симптоми варіюють від легких порушень до виражених розладів (депресія, тривожність, панічні атаки, псевдодеменція) [65, 66]. У роботах останніх років до клінічних ознак хашимотоподібної енцефалопатії відносять ще й судоми, включаючи епілептичний статус, міоклонус, тремор, атаксію [67, 68]. 
Діагноз хашимотоподібної енцефалопатії базується на таких трьох ознаках, як зміни когнітивних функцій, розумової діяльності й пам’яті; відсутність, за результатами дослідження спинномозкової рідини, даних про бактеріальну або вірусну інфекцію; високий рівень у сироватці крові антитіл до тиреоїдної пероксидази або до тиреоглобуліну (АТ-ТГ) [69]. Підтвердженням правильності діагнозу хашимотоподібної енцефалопатії є поліпшення психічного статусу і розумової діяльності після лікування стероїдами [70]. Через це дане захворювання також називають енцефалопатією, що реагує на стероїди [71]. 
Патогенез хашимотоподібної енцефалопатії невідомий. На сьогодні тривають дискусії щодо її патогенезу та правильності термінології. Припускають, що високий вміст АТ-ТПО викликає зміни в мозку, які можуть спричинити погіршення психологічного самопочуття порівняно з хворими на зоб без АІТ, і що АТ-ТПО та АТ-ТГ можуть посилювати депресію і тривогу [72, 73]. У літературі також існує думка, згідно з якою енцефалопатія у хворих на АІТ є наслідком дії агресивної імунної системи та збою в її функціонуванні без очевидної і невстановленої причини [70, 74]. P. Castillo та ін. (2006) віддають перевагу терміну «стероїдочутлива енцефалопатія, яка пов’язана з АІТ» [71]. R.J. Caselli та ін. (1999) описали п’ять випадків прогресуючого зниження когнітивних функцій із психозом і запропонували термін «неваскулітний автоімунний запальний менінгоенцефаліт» [75]. За іншою теорією патогенезу, яку запропонували C.M. Forchetti та ін. (1997), мозкова мікроциркуляція порушується внаслідок відкладення автоантитіл або імунних комплексів у стінці судин, про що свідчить дифузна та гомогенна гіпоперфузія при однофотонній емісійній комп’ютерній томографії [76]. Цікавим щодо патогенезу є той факт, що прояви хашимотоподібної енцефалопатії виникають незалежно від гормональної функції ЩЗ. Хашимотоподібну енцефалопатію виявляють у хворих з патологією ЩЗ та її функцією від явного гіпертиреозу до явного гіпотиреозу [77–79]. Високі титри АТ-ТПО виявляють майже в усіх зареєстрованих випадках захворювання, і це вважають майже патогномонічною ознакою хашимотоподібної енцефалопатії [80]. Однак роль тиреоїдної пероксидази в патогенезі хашимотоподібної енцефалопатії досі невідома [81]. Підвищені титри АТ-ТГ виявляють у 60–45 % випадків. Визначення високих титрів АТ-ТПО і АТ-ТГ у спинномозковій рідині може бути надійним діагностичним маркером хашимотоподібної енцефалопатії. Всі результати лабораторних досліджень, отримані в пацієнтів із хашимотоподібною енцефалопатією, не є специфічними [82]. На сьогодні не існує прийнятих рекомендацій щодо лікування цього захворювання. Терапевтичні варіанти, які використовують, включають внутрішньовенні або пероральні стероїди, імуномодулятори, такі як азатіоприн, метотрексат, циклофосфамід і внутрішньовенний імуноглобулін [71, 81, 83]. 
Нирки також можуть стати жертвою автоімунних процесів в організмі. Майже у половини пацієнтів з АІТ є ознаки нефротичного синдрому. Найпоширенішими захворюваннями нирок, які спостерігають при АІТ, є мембранозна нефропатія, мембранопроліферативний гломерулонефрит, нефропатія IgA, вогнищевий сегментарний гломерулосклероз, амілоїдоз [84]. Вважають, що найбільш імовірними механізмами їх розвитку є відкладення в клубочках імунокомплексів тиреоглобуліну й автоантитіл. Автоантитіла можуть ушкоджувати клубочки і викликати їх дисфункцію [85–87]. Патофізіологію ниркової недостатності у пацієнтів з АІТ на сьогодні розглядають через призму розвитку і перебігу системних автоімунних захворювань [88, 89]. Наслідки для здоров’я, зокрема якості й тривалості життя хворих на АІТ і автоімунну нефропатію, досить серйозні. Тому моніторинг функції нирок є складовою спостереження за пацієнтами з АІТ, особливо з гіпотиреозом [90].
АІТ і гіпотиреоз асоціюються зі збільшенням легеневої захворюваності та загальної смертності. Щодо механізмів впливу АІТ і гіпотиреозу на функцію дихальної системи передбачають можливі причини, які пояснюють сутність респіраторних проблем на різних фізіологічних рівнях. Серед них виділяють систему контролю вентиляції легень, функцію міжреберних м’язів і м’язів діафрагми, легеневий газообмін, обструкцію зобом верхніх дихальних шляхів, зниження здатності до передачі енергії та зниження гліколітичної активності [91, 92]. Гіпотиреоз має широкий спектр респіраторних наслідків. Серед них вагоме значення надають альвеолярній гіповентиляції, клінічним проявом якої є задишка різного ступеня тяжкості — від легкої до явної дихальної недостатності [93]. Причиною альвеолярної гіповентиляції вважають зменшення екскурсії грудної клітки при дихальних рухах через гіпотиреоїдну міопатію міжреберних м’язів і м’язів діафрагми та нейропатію. Результати функціональних досліджень дихальної системи, зокрема зовнішнього дихання та газообміну, у хворих на гіпотиреоз вказують на те, що навіть у суб’єктивно безсимптомних пацієнтів (задишка відсутня) дихальна система може мати небезпечні ураження. Встановлено, що парентеральна замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів гіпотиреозу поліпшує гіпоксичну та гіперкапнічну вентиляційні реакції [94, 95]. 
В підсумку слід відзначити що, згідно з даними літератури, вплив АІТ на системи організму реалізується двома шляхами. Перший — через імунну систему організму, коли органоспецифічний імунний процес у ЩЗ з невстановлених причин набуває ознак системного захворювання, і другий — через гіпотиреоз, який є логічним завершенням автоімунного процесу в ЩЗ. Патогенетичні механізми впливу АІТ і гіпотиреозу на організм до кінця не з’ясовані та потребують поглибленого вивчення. 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті. 
Участь авторів у підготовці статті: Шідловський О.В. — концепція і дизайн, написання статті; Шідловський В.О. — написання статті, редагування; Шеремет М.І., Паньків І.В., Кравців В.В., Лазарук О.В., Головатий В.З. — збирання й обробка літератури.
 
Отримано/Received 22.12.2021
Рецензовано/Revised 17.01.2022
Прийнято до друку/Accepted 27.01.2022

Список литературы

  1. Stathatos N., Gilbert H. Daniels Autoimmune thyroid disease. Curr. Opin. Rheumatol. 2012. 24. 70-75. doi: 10.1097/BOR.0b013e32834ddb27.
  2. Ragusa F., Fallahi P., Elia G., Gonnella D., Paparo S.R., Giusti C., Churilov L.P., Ferrari S.M., Antonelli A. Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2019 Dec. 33(6). 101367. doi: 10.1016/j.beem.2019.101367. 
  3. Fridkis-Hareli M. Immunogenetic mechanisms for the coexistence of organ-specific and systemic autoimmune diseases. J. Autoimmune Dis. 2008 Feb. 5. 1. doi: 10.1186/1740-2557-5-1.
  4. Shidlovsky V.O., Shidlovsky O.V., Kravtsiv V.V. The effect of autoimmune thyroiditis on the organs and systems of the body (a literature review). International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2021. 17(2). 145-54. doi: 10.22141/2224-0721.17.2.2021.230569. (in Ukrainian)
  5. Johns Hopkins Medicine. Сlassification of autoimmune di–seases [Electronic resource]. URL: https://pathology.jhu. edu/autoimmune/ classification.
  6. Rugge J.B., Bougatsos C., Chou R. Creening and treatment of thyroid dysfunction: an evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann. Intern. Med. 2015. 162(1). 35-45. doi: 10.7326/M14-1456. 
  7. Centanni M., Marignani M., Gargano L. et al. Atrophic body gastritis in patients with autoimmune thyroid disease: an underdiagnosed association. Arch. Intern. Med. 1999. 159. 1726-30. doi: 10.1001/archinte.159.15.1726.
  8. Zbigniew S. Role of Iodine in Metabolism. Recent Pat. Endocr. Metab. Immune Drug Discov. 2017. 10(2). 123-6. doi: 10.2 174/1872214811666170119110618.
  9. Sipponen P., Maaroos H.I. Chronic gastritis. Scand. J. Gastroenterol. 2015. 50(6). 657-67. doi: 10.3109/00365521.201 5.1019918.
  10. Lahner E., Centanni M., Agnello G. et al. Occurrence and risk factors for autoimmune thyroid disease in patients with atrophic body gastritis. Am. J. Med. 2008. 121. 136-41. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.09.025.
  11. Sibilla R., Santaguida M.G., Virili C. et al. Chronic unexplained anemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2008. 68. 640-5. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.03091.x. 
  12. Centanni M. Thyroxine treatment: absorption, malabsorption, and novel therapeutic approaches. Endocrine. 2013. 43. 8-9. doi: 10.1007/s12020-012-9814-9.
  13. Toh B.H. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Autoimmun Rev. 2014. 13. 459-62. doi: 10.1016/j.autrev. 2014.01.048.
  14. Ellen C. Ebert The thyroid and the gut. J. Clin. Gastroenterol. 2010. 44(6). 402-6. doi: 10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e.
  15. Lauritano E.C., Bilotta A.L., Gabrielli M. et al. Association between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. 92(11). 4180-4. doi: 10.1210/jc.2007-0606. 
  16. Lappinga P.J., Abraham S.C., Murray J.A., Vetter E.A., Patel R., Wu T.T. Small intestinal bacterial overgrowth: Histopathologic features and clinical correlates in an underrecognized entity. Arch. Pathol. Lab. Med. 2010. 134(2). 264-70. doi: 10.5858/134.2.264.
  17. Shidlovsky V.O., Shidlovsky O.V., Sheremet M.I., Sydorchuk L.P., Pankiv I.V. Hashimoto’s thyroiditis. Current Modern views on pathogenesis (literature review). International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2020. 16(4). 349-54. doi: 10.22141/2224-0721.16.4.2020.208489.
  18. Earl S. Thyroid and the Gut. 2019 Oct 21. Available from: https://thefatigueclinic.com/2019/10/thyroid-and-the-gut.
  19. Motohashi N., Vadapalli J., Vanam A., Gollapudi R. The Impact of Nutrition on Hashimoto’s Thyroiditis Patients: An Overview. J. Clin. Nutr. Metab. 2018. 2(2). 2-6. doi: 10.4172/jcnm1000119.
  20. Fogoros R.N., Ali Y.S. How Does Thyroid Disease Affect the Heart? 2020 June 2. Available from: https://www.verywellhealth.com/ thyroid-disease-and-the-heart-1746112.
  21. Razvi S., Jabbar A., Pingitore A. et al. Thyroid hormones and cardiovascular function and diseases. J. Am. Coll. Cardiol. 2018. 71(16). 1781-96. doi: 10.1016/j.jacc.2018.02.045.
  22. Monzani F., Caraccio N., Kozàkowà M. et al. Effect of levothyroxine replacement on lipid profile and intima-media thickness in subclinical hypothyroidism: a double-blind, placebo-controlled study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. 89(5). 2099-2106. doi: 10.1210/jc.2003-031669.
  23. Muneer R., Naqvi S., Gul O. et al. Thyroid and Heart: Severe Three Vessel Coronary Artery Disease in a Middle-Aged Female with Hypothyroidism. Cureus. 2019 Nov. 11(11). e6095. doi: 10.7759/cureus.6095.
  24. Ning Y., Cheng Y.J., Liu L.J. et al. What is the association of hypothyroidism with risks of cardiovascular events and mortality? A meta-analysis of 55 cohort studies involving 1,898,314 participants. BMC Med. 2017. 15. 21. doi: 10.1186/s12916-017-0777-9.
  25. Boekholdt S.M., Titan S.M., Wiersinga W.M. et al. Initial thyroid status and cardiovascular risk factors: the EPIC‐norfolk prospective population study. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2010. 72. 404-10. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03640.x.
  26. Flynn R.W., Bonellie S.R., Jung R.T., MacDonald T.M., Morris A.D., Leese G.P. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. 95. 186-93. doi: 10.1210/jc.2009-1625.
  27. Thayakaran R., Adderley N.J., Sainsbury C. et al. Thyroid replacement therapy, thyroid stimulating hormone concentrations, and long term health outcomes in patients with hypothyroidism: longitudinal study. BMJ. 2019. 366. I4892. doi: 10.1136/bmj.l4892.
  28. Biondi B., Klein I. Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease. Endocrine. 2004. 24(1). 1-13. doi: 10.1385/ENDO:24:1:001.
  29. Berta E., Lengyel I., Halmi S. et al. Hypertension in Thyroid Disorders. Front. Endocrinol. 2019. 10. 482. doi: 10.3389/fendo.2019.00482.
  30. Ye Y., Xie H., Zeng Y., Zhao X., Tian Z., Zhang S. Association between subclinical hypothyroidism and blood pressure a meta-analysis of observational studies. Endocr. Pract. 2014. 20(2). 150-8. doi: 10.4158/EP13237.OR.
  31. Thompson W.O., Dickie L.F.N., Morris A.E., Hilkevitch B.H. The high incidence of hypertension in toxic goiter and in myxedema. Endocrinology. 1931. 15. 265-72.
  32. Stott D.J., Rodondi N., Kearney P.M. et al. Thyroid hormone therapy for older adults with subclinical hypothyroidism. N. Engl. J. Med. 2017. 376(26). 2534-44. doi: 10.1056/NEJMoa1603825.
  33. Colapietro N., Xodo C., Rovina M. et al. The effect of thyroid hormone normalization on ambulatory blood pressure monitoring in hypothyroid patients. J. Hypertension. 2021. 39(p e150). doi: 10.1097/01.hjh.0000746024.20262.f2.
  34. Nair S.N., Kumar H., Raveendran M., Menon V.U. Subclinical hypothyroidism and cardiac risk: Lessons from a South Indian population study. Ind. J. Endocrinol. Metab. 2018. 22(2). 217-22. doi: 10.4103/ijem./JEM_298_17.
  35. Bolal M., Ates I., Demir B.F., Altay M., Turhan T., Yilmaz N. The relationship between homocysteine and autoimmune subclinical hypothyroidism. Int. J. Med. Biochem. 2020. 3(1). 1-7. doi: 10.14744/ijmb.2019.13008.
  36. Razvi S., Ingoe L., Keeka G. et al. The beneficial effect of L-thyroxine on cardiovascular risk factors, endothelial function, and quality of life in subclinical hypothyroidism: Randomized, crossover trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. 92(5). 1715-23. doi: 10.1210/jc.2006-1869.
  37. He W., Li S., Zhang J., Zhang J., Mu K., Li X. Effect of Levothyroxine on Blood Pressure in Patients With Subclinical Hypothyroidism: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front. Endocrinol. 2018. 9. 454. doi: 10.3389/fendo.2018.00454.
  38. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic cardiac failure. Part 2: Causal mechanism and treatment. Circulation. 2002. 105(5). 1503-8. doi: 10.1161/hc1202.105290.
  39. Udovcic M., Pena R.H., Patham B., Tabatabai L., Kansara A. Hypothyroidism and the Heart. Methodist Debakey Cardiovasc. J. 2017. 13(2). 55-59. doi: 10.14797/mdcj-13-2-55.
  40. Thompson W., Russell G., Baragwanath G., Matthews J., Vaidya B. Maternal thyroid hormone insufficiency during pregnancy and risk of neurodevelopmental disorders in offspring: A systematic review and meta-analysis. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2018. 88(4). 575-84. doi: 10.1111/cen.13550. 
  41. Zhang Y., Wang H., Pan X., Teng W., Shan Z. Patients with subclinical hypothyroidism before 20 weeks of pregnancy have a higher risk of miscarriage: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017. 12(4). e0175708. doi: 10.1371/journal.pone.0175708.
  42. Arbib N., Hadar E., Sneh-Arbib O., Chen R., Wiznitzer A., Gabbay-Benziv R. First trimester thyroid stimulating hormone as an independent risk factor for adverse pregnancy outcome. J. Maternal-fetal Neonatal. Med. 2017. 30(18). 2174-8. doi: 10.1080/14767058.2016.1242123.
  43. Sferruzzi-Perri A.N., Vaughan O.R., Forhead A.J., Fowden A.L. Hormonal and nutritional drivers of intrauterine growth. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2013. 16(3). 298-309. doi: 10.1097/MCO.0b013e32835e3643.
  44. Moog N.K., Entringer S., Heim C., Wadhwa P.D., Kathmann N., Buss C. Influence of maternal thyroid hormones during gestation on fetal brain development. Neuroscience. 2017. 342. 68-100. doi: 10.1016/j.neuroscience.2015.09.070. 
  45.  Dickens L.T., Cifu A.S., Cohen R.N. Diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum period. JAMA. 2019. 321(19). 1928-9. doi: 10.1001/jama.2019.5321.
  46. Korevaar T.I.M., Derakhshan A., Taylor P.N. et al. Association of thyroid function test abnormalities and thyroid autoimmunity with preterm birth: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2019. 322(7). 632-41. doi: 10.1001/jama.2019.10931. 
  47. Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A. et al. 2017 guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the postpartum. Thyroid. 2017. 27(3). 315-89. doi: 10.1089/thy.2016.0457.
  48. Rao M, Zeng Z, Zhou F, et al. Effect of levothyroxine supplementation on pregnancy loss and preterm birth in women with subclinical hypothyroidism and thyroid autoimmunity: a systematic review and meta-analysis. Hum. Reprod. Update. 2019. 25(3). 344-61. doi: 10.1093/humupd/dmz003.
  49. Ju R., Lin L., Long Y., Zhang J., Huang J. Clinical efficacy of therapeutic intervention for subclinical hypothyroidism during pregnancy. Genet. Mol. Res. 2016. 15(4). doi: 10.4238/gmr15049019.
  50. Zhao L., Jiang G., Tian X., Zhang X., Zhu T., Chen B., Wang Y., Ma Q. Initiation timing effect of levothyroxine treatment on subclinical hypothyroidism in pregnancy. Gynecol. Endocrinol. 2018. 34(10). 845-8. doi: 10.1080/09513590.2018.1451836.
  51. Giuffrida G., Bagnato G., Campennì A. et al. Non-specific rheumatic manifestations in patients with Hashimoto’s thyroiditis: a pilot cross-sectional study. J. Endocrinol. Invest. 2020. 43(1). 87-94. doi: 10.1007/s40618-019-01083-w.
  52. Ruggeri R.M., Trimarchi F., Giuffrida G. et al. Autoimmune comorbidities in Hashimoto’s thyroiditis: different patterns of association in adulthood and childhood/adolescence. Eur. J. Endocrinol. 2017. 176(2). 133-41. doi: 10.1530/EJ-16-0737.
  53. Nazary K., Hussain N., Ojo R. et al. Prevalence of Thyroid Dysfunction in Newly Diagnosed Rheumatoid Arthritis Patients. Cureus. 2021. 13(9). e18204. doi: 10.7759/cureus.18204.
  54. Bland J.H., Frymoyer J.W., Newberg A.H., Revers R., Norman R.J. Rheumatic syndromes in endocrine disease. Semin. Arthritis. Rheum. 1979. 9(1). 23-65. doi: 10.1016/0049-0172(79)90002-7.
  55. Tagoe C.E. Rheumatic symptoms in autoimmune thyroiditis. Curr. Rheumatol. Rep. 2015. 17(2). 5. doi: 10.1007/s11926-014-0479-7.
  56. Elattar E.A., Younes T.B., Mobasher S.A. Hypothyroidism in patients with rheumatoid arthritis and its relation to disease activity. Egypt Rheumatol. Rehabil. 2014. 41(2). 58-65. 
  57. Ortega-Hernandez O.D., Pineda-Tamayo R., Pardo A.L., Rojas-Villarraga A., Anaya J.M. Cardiovascular disease is associated with extra-articular manifestations in patients with rheumatoid arthritis. Clin. Rheumatol. 2009. 28(7). 767-75. doi: 10.1007/s10067-009-1145-8.
  58. Haliloglu S., Ekinci B., Uzkeser H., Sevimli H., Carlioglu A., Macit P.M. Fibromyalgia in patients with thyroid autoimmunity: prevalence and relationship with disease activity. Clin. Rheumatol. 2017. 36(7). 1617-21. doi: 10.1007/s10067-017-3556-2.
  59. Galvez-Sànchez C.M. Diagnostic Criteria for Fibromyalgia: Critical Review and Future Perspectives. J. Clin. Med. 2020. 9(4). 1219. doi: 10.3390/jcm9041219.
  60. Churilov L.P., Sobolevskaia P.A., Stroev Y.I. Thyroid gland and brain: Enigma of Hashimoto’s encephalopathy. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2019 Dec. 33(6). 101364. doi: 10.1016/j.beem.2019.101364.
  61. Graus F., Titulaer M.J., Balu R. et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis. Lancet Neurol. 2016 Apr. 15(4). 391-404. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00401-9.
  62. Philip R., Saran S., Gutch M., Gupta K. An unusual presentation of Hashimoto’s encephalopathy. Ind. J. Endocrinol. Metab. 2014. 18(1). 113-5. doi: 10.4103/2230-8210.126589.
  63. Rocchi R., Rose N.R., Caturegli P. Hahimoto Thyroiditis. In: Shoenfeld Y., Cervera R., Gershwin M.E., editors. Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases. Humana Press. 2008. 217-20. doi: 10.1007/978-1-60327-285-8_41.
  64. Almandoz J.P., Gharib H. Hypothyroidism: etiology, diagnosis, and management. Med. Clin. North Am. 2012. 96(2). 203-21. doi: 10.1016/j.mcna.2012.01.005.
  65. Petnehazy E., Buchinger W. Hashimoto Thyreoiditis, therapeutische Optionen und extrathyreoidale Assoziationen — ein aktueller Überblick. Wiener Medizinische Wochenschrift. 2019. 170(4–5). 1-9. doi: 10.1007/s10354-019-0691-1. 
  66. Djurovic M., Pereira A.M., Smit J.W.A. et al. Cognitive functioning and quality of life in patients with Hashimoto thyroiditis on long-term levothyroxine replacement. Endocrine. 2018. 62(1). 136-43. doi: 10.1007/ s12020-018-1649-6.
  67. Correia I., Marques I.B., Ferreira R., Sousa L. Encephalopathy associated with autoimmune thyroid disease: a potentially reversible condition. Case Reports in Medicine. 2016. 2016. 6. doi: 10.1155/2016/9183979.9183979. 
  68. Lalanne L., Meriot M.-E., Ruppert E., Zimmermann M.A., Danion J.M., Vidailhet P. Attempted infanticide and suicide inaugurating catatonia associated with Hashimoto’s encephalopathy: a case report. BMC Psychiatry. 2016. 16(1). doi: 10.1186/s12888-016-0719-7.
  69. Philip R., Saran S., Gutch M., Gupta K. An unusual presentation of Hashimoto’s encephalopathy. Ind. J. Endocrinol. Metab. 2014. 18(1). 113-5. doi: 10.4103/2230-8210.126589.
  70. Fiore A.A., Pfeiffer W.B., Rizvi S.A.A. et al. Hashimoto Encephalopathy as a Complication of Autoimmune Thyroiditis. Med. Princ. Pract. 2019. 28(1). 91-95. doi: 10.1159/000494800.
  71. Castillo P., Woodruff B., Caselli R. et al. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis. JAMA Neurology. 2006. 63(2). 197-202. doi: 10.1001/archneur.63.2.197.
  72. Yalcin M.M., Altinova A.E., Cavnar B. et al. Is thyroid autoimmunity itself associated with psychological well-being in euthyroid Hashimoto’s thyroiditis? Endocr. J. 2017. 64(4). 425-9. doi: 10.1507/endocrj.EJ16-0418. 
  73. Giynas Ayhan M., Uguz F., Askin R.M.S. Gonen The prevalence of depression and anxiety disorders in patients with euthyroid Hashimoto’s thyroiditis: a comparative study. Gen. Hosp. Psychiatry. 2014. 36(1). 95-98. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2013.10.002.
  74. Flanagan E.P., Caselli R.J. Autoimmune encephalopathy. Semin. Neurol. 2011. 31(2). 144-57. doi: 10.1055/s-0031-1277985.
  75. Caselli R.J., Boeve B.F., Scheithauer B.W., O’Duffy J.D., Hunder G.G. Nonvasculitic autoimmune inflammatory meningoencephalitis (NAIM): a reversible form of encephalopathy. Neurology. 1999. 53(7). 1579-81. doi: 10.1212/wnl.53.7.1579.
  76. Forchetti C.M., Katsamakis G., Garron D.C. Autoimmune thyroiditis and a rapidly progressive dementia: global hypoperfusion on SPECT scanning suggests a possible mechanism. Neurology. 1997. 49(2). 623-6. doi: 10.1212/wnl.49.2.623.
  77. Chong J.Y., Rowland L.P., Utiger R.D. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? JAMA Neurology. 2003. 60(2). 164-71. doi: 10.1001/archneur.60.2.164.
  78. Tang Y., Xing Y., Lin M.T., Zhang J., Jia J. Hashimoto’s encephalopathy cases: Chinese experience. BMC Neurology. 2012. 12. doi: 10.1186/1471-2377-12-60. 
  79. Laurent C., Capron J., Quillerou B. et al. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT): Characteristics, treatment and outcome in 251 cases from the literature. Autoimmun. Rev. 2016. 15(12). 1129-33. doi: 10.1016/j.autrev.2016.09.008.
  80. Sharma P.M.S., Javali M., Mahale R., Madhusudhan B.K., Majeed A.A., Srinivasa R. Hashimoto encephalopathy: A study of the clinical profile, radiological and electrophysiological correlation in a Tertiary Care Center in South India. J. Neurosci. Rural. Pract. 2015. 6(3). 309-14. doi: 10.4103/0976-3147.158753.
  81. Payer J., Petrovic T., Lisy L., Langer P. Hashimoto encephalopathy: a rare intricate syndrome. Int. J. Endocrinol. Metab. 2012. 10(2). 506-14. doi: 10.5812/ijem.4174.
  82. Lu T., Zhou Z., Wu A., Qin B., Lu Z. Febrile Hashimoto’s encephalopathy associated with Hashitoxicosis. Acta Neurologica Belgica. 2015. 115(4). 811-13. doi: 10.1007/s13760-015-0451-y.
  83. Alazzeh A., Jaroudi S., Gooch M., Peiris A.N. Focal neurological presentation in Hashimoto’s encephalopathy mimicking a vascular occlusion of the middle cerebral artery. BMJ Case Reports. 2017. doi: 10.1136/bcr-2017-219933. 
  84. Santoro D., Vadalà C., Siligato R., Buemi M., Benvenga S. Autoimmune Thyroiditis and Glomerulopathies. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2017. 8. 119. doi: 10.3389/fendo.2017.00119.
  85. Ronco P., Debiec H. Membranous nephropathy: a fairy tale for immunopathologists, nephrologists and patients. Mol. Immunol. 2015. 68. 57-62. doi: 10.1016/j.molimm.2015.07.003. 
  86. Cui Z., Zhao M.H. Advances in human antiglomerular basement membrane disease. Nat. Rev. Nephrol. 2011. 7. 697-705. doi: 10.1038/nrneph.2011.89. 
  87. Holdsworth S.R., Gan P.Y., Kitching A.R. Biologics for the treatment of autoimmune renal diseases. Nat. Rev. Nephrol. 2016. 12. 217-31. doi: 10.1038/nrneph.2016.18.
  88. Liu W., Gao C., Dai H. et al. Immunological pathogenesis of membranous nephropathy: focus on PLA2R1 and its role. Front. Immunol. 2019. 10. 1809. doi: 10.3389/fimmu.2019.01809. 
  89. Iglesias P., Bajo M.A., Selgas R., Diez J.J. Thyroid dysfunction and kidney disease: an update. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2017. 18(1). 131-44. doi: 10.1007/s11154-016-9395-7.
  90. Zhao L., Liu Y., Su H., Shi X. Relationship between autoimmune thyroid disease and nephropathy: A clinicopathological study. Medicine. 2021. 100(23). e26273. doi: 10.1097/MD.0000000000026273. 
  91. Sorensen J.R., Winther K.H., Bonnema S.J., Godballe C., Hegedüs L. Respiratory Manifestations of Hypothyroidism: A Systematic Review. Thyroid. 2016. 26(11). 1519-27. doi: 10.1089/thy.2015.064. 
  92. Sadek S.H., Khalifa W.A., Azoz A.M. Pulmonary consequences of hypothyroidism. Ann. Thorac. Med. 2017. 12. 204. doi: 10.4103/atm.ATM_364_16.
  93. McQuade C., Skugor M., Brennan D.M., Hoar B., Stevenson C., Hoogwerf B.J. Hypothyroidism and moderate subclinical hypothyroidism are associated with increased all-cause mortality independent of coronary heart disease risk factors: A PreCIS database study. Thyroid. 2011. 21(8). 837-43. doi: 10.1089/thy.2010.0298.
  94. Sadek S.H., Khalifa W.A., Azoz A.M. Pulmonary consequences of hypothyroidism. Ann. Thorac. Med. 2017 Jul-Sep. 12(3). 204-8. doi: 10.4103/atm.ATM_364_16. 
  95. Palaparthi S.K.C., Suresh V., Mohan A., Sachan A. Respiratory dysfunction in hypothyroidism. J. Clin. Sci Res. 2019. 8(2). 89-94. doi: 10.4103/jcsr.jcsr_54_19.

Вернуться к номеру