Розлади психіки, гнилі зуби та передчасна смерть —
вживання метамфетаміну зістарює людей до невпізнанності.
Пушкарська Д., Юрасова Т. Здоровком (2019)
Метамфетамін (MA) («мет», «дивак», «кристал», «швидкість», «скло», «крейда», «гвинт», «вогонь», «шпунтик», «кеди») — один з найпопулярніших наркотичних психостимуляторів у світі. Його наукова назва — N-метил-альфа-метилфенілетиламін. Цей синтетичний гомолог амфетаміну був уперше синтезований в Японії у 1893 році. У кристалічному вигляді був отриманий у 1919 році. Прийом метамфетаміну спричиняє сильний викид серотоніну, що призводить до тривалого виснаження його продукції. Виявлено прямий сильний кореляційний зв’язок між вживанням даної речовини та морфологічним ураженням серотонінергічних нервових закінчень. Прийом МА всередину блокує повторне поглинання дофаміну, проте при передозуванні метамфетамін може виступати як блокатор дофамінових рецепторів, що призводить до характерних рухових і трофічних порушень [1]. Характерною ознакою зловживання стимуляторами є розширення зіниць. При хронічному вживанні великої дози цих речовин виникає періодичний скрегіт зубів, помилкові тактильні відчуття, відчуття поколювання шкіри обличчя. Тривалість і сила симптомів корелюють з дозою препарату [2]. Передозування МА спричиняє стенокардію, задишку, підвищене потовиділення, серцебиття, нудоту та блювання, сплутаність свідомості та галюцинації. Це навіть може призвести до фібриляції шлуночків, гострої серцевої недостатності, судинного колапсу, гіпертермії, судом і, зрештою, до смерті, якщо негайно не надати медичну допомогу [3].
МА є психостимулятором з високим потенціалом до формування залежності, у зв’язку з чим він віднесений до наркотичних речовин. На Заході обмежено його застосовання в медицині. З немедичними цілями використовується шляхом внутрішньовенного, внутрішньом’язового, перорального введення [4]. У США, крім того, набули поширення використовувані для куріння форми МА (на сленгу — «айс», від англ. ice — лід). З медичних препаратів ефедрину кустарним способом отримують також сильні аналоги метамфетаміну («гвинт», «ширка»), близькі за структурою до первітину [5]. Як і всі наркотики, що спричиняють звикання, МА дає початковий ефект задоволення, який потім змінюється абстинентним синдромом. Зловживання МА — серйозна сучасна проблема у США, Мексиці, Південній Америці, на Близькому Сході, в Азії, Китаї, Австралії, Південній Африці та інших країнах. Нині кількість споживачів МА у світі становить щонайменше 51 млн людей [3, 6–9]. Рівень вживання МА серед молодих людей у сільських районах більше ніж удвічі вищий, ніж серед їхніх міських однолітків [10]. Хоча регулярний прийом МА в основному обмежується підлітками старшого віку, наслідки його вживання серйозні, а раннє виявлення залежності від наркотику може запобігти деяким з найбільш небезпечних наслідків [11]. Відсоток госпіталізацій у США в стаціонари служби лікування наркозалежності внаслідок первинного вживання МА зростає у геометричній прогресії [10, 12].
Систематична характеристика стоматологічних наслідків зловживання МА передбачає жорстку програму задля забезпечення якості зібраних даних, а також наукової вірогідності клінічного дослідження [13].
З огляду на результати дослідження Національного інституту боротьби зі зловживанням наркотиками (США) було встановлено, що вживання МА має значну руйнівну дію на стан порожнини рота й зубів [8]. Препарат часто вживають шляхом втирання в ясна або куріння, коли він легко контактує з шийковими ділянками зубів. Багато користувачів також вживають велику кількість солодких та газованих напоїв під час інтоксикації, карієсогенні властивості яких можна пояснити високим рівнем цукру, який розщеплюється бактеріями та викликає демінералізацію. При цьому рівень pH у ротовій порожнині падає нижче критичного рівня, що зазвичай призводить до ерозії та руйнування структури зубів. Третина споживачів МА повідомила, що в них часто чи постійно виникає «ватяний рот», а 35 % стверджують, що їм потрібно пити воду, щоб забезпечити проковтування їжі. Одна з описаних, але не дуже вивчених проблем зі здоров’ям цих людей — це численні захворювання ротової порожнини, які в англомовних країнах доречно називають метамфетамінізмом [6, 10, 14–21].
У визнаному на національному рівні проєкті «Обличчя метамфетаміну» використовувалися поздовжні знімки хронічного виснаження обличчя та погіршення стану зубів, щоб підкреслити та драматизувати негативні аспекти використання МА [22, 23]. «Феномен метамфетаміну» увійшов до національної програми, у якій йдеться про вплив його використання на стан ротової порожнини, і призвів до поширеної думки, що його вживання пов’язане з унікальною та швидкою картиною розвитку карієсу зубів [22].
У міру того, як дія препарату минає, виникають такі відчуття, як неспокій, дратівливість, агресивність та інші. Це може супроводжуватися патологічним скреготом зубів. Бруксизм у результаті гіперактивності лицевих м’язів призводить до прискореного стирання зубної емалі, від чого страждають в основному наркомани-початківці. Інші прояви: порушення структури скронево-нижньощелепного суглоба, виникнення міофаціального болю та тризму. Через втрату емалі зуби більш схильні до карієсу, дуже часто виникає їх гіперчутливість. У крайніх випадках сумісність між щелепами може змінитися, виникає порушення прикусу та оптичне старіння обличчя [24].
Однією з перших проблем, що виникають у людей, які вживають МА, є ксеростомія (зниження секреції слини). Сухість у роті (93,51 %) і неприємний присмак (91,23 %) були найчастішими симптомами [6]. Зниження секреції відбувається за рахунок симпатоміметичного ефекту МА на стимуляцію інгібуючих рецепторів. Особи, що знаходяться в наркотичному сп’янінні, не особливо дотримуються питного режиму, що сприяє розвитку ксеростомії. МА стимулює центральну нервову систему, спричиняючи викид нейротрансмітерів до синаптичної щілини, має хімічну структуру, аналогічну дофаміну та норадреналіну. Тривалість його дії зазвичай становить 8–12 годин, але може пролонгуватися до 24 годин, якщо це пов’язано з інтоксикацією [6, 25, 26].
Подразнення α2-адренергічних рецепторів судинної мережі спричиняє вазоконстрикцію, що супроводжується зменшенням секреції слини. Іншими обтяжуючими факторами можуть бути підвищений метаболізм та фізична активність [6, 27–29]. Слина та її компоненти вважаються ефективними захисними ендогенними агентами. Вона відіграє вирішальну роль у природному захисті емалі, при цьому гіпосекреція слини слинними залозами та демінералізація емалі є найважливішими факторами, що підвищують ризик деструктивних захворювань ротової порожнини, що значно знижує якість життя [17, 24, 28, 30–33].
Ксеростомія, що зустрічається у людей, які вживають метамфетамін, незмінно пов’язана з більш високою частотою карієсу. Згідно з хіміко-паразитарною теорією Міллера, карієс — це інфекційне багатофакторне захворювання, що вражає тверді тканини зуба, яке виникає в результаті взаємодії чотирьох основних факторів — порушення чутливості зубів, зміни мікрофлори порожнини рота, дієти та часу. Особи, які використовують МА, мають специфічні ураження зубів карієсом у великій кількості з втратою твердих тканин, що отримало назву «meth mouth» («метамфетаміновий рот»), що характеризується великими каріозними ураженнями та зламаними зубами через підвищену рухову активність [22, 24, 34]. У споживачів даного препарату карієс розвивається відносно швидко і в типовому місці, яке в основному є шийковою частиною передніх зубів. Спочатку порожнини мають V-подібну форму. Великі дефекти часто спостерігаються на цементно-емальовому з’єднанні та на щічній поверхні задніх зубів нижньої щелепи. Якщо вчасно не надати стоматологічну допомогу, карієс поширюється «по колу». Таке ураження може призвести до перелому всього зуба та втрати анатомічної коронки, а уражене коріння зубів залишається у роті, провокуючи розвиток гнійно-септичних ускладнень [14, 28, 35–40].
Наслідками ксеростомії можуть бути не тільки посилення карієсу, але й труднощі з ковтанням і мовленням, печіння або болючість язика, слизових оболонок, а також спотворений післясмак. Найбільш поширеними є атрофічний глосит, кандидоз, кутовий хейліт і найбільшою мірою — порушення загоєння тканин [8, 14, 24]. Відзначено, що десквамативний глосит у наркозалежних пацієнтів, які вживають МА, відрізняється від глоситів при вживанні інших наркотиків відсутністю болісності при виражених запальних явищах [41]. За більш тривалого терміну прийому наркотиків (більше ніж 5 років) патологічні зміни зростають. Надалі формуються більш глибокі зміни слизової оболонки, приєднуються патологія пародонта та ураження твердих тканин зуба.
Зростає спонтанна кровоточивість, лізис кісткової тканини альвеолярного відростка, кількість оклюзійних травм, міграція зубів, утворення вертикальних внутрішньокісткових кишень, розпушення компактної пластинки міжальвеолярних перегородок та порушення структури кісткової тканини щелеп, збільшення швидкості прогресування захворювань пародонта, рання втрата зубів [42]. Серед споживачів метамфетаміну частіше спостерігається значно більш виражене ураження пародонта, ніж за відсутності наркозалежності [17, 35, 36, 43]. Для залежних, які вживають МА, властивий некроз носової перегородки [18].
Активність стовбурових клітин визначає як пре-, так і післяпологовий розвиток зубів [44] та їх стабілізацію в періодонтальній зв’язці [45, 46], їх участь в ендотеліальних процесах розвитку зубів [47] та в імунологічній протидії інтенсивному інфекційному ураженню порожнини рота в ділянках яснової борозни [48]. МА пригнічує зростання клітин та стимулює клітинний апоптоз [49]. Загальновідомо, що вживання психостимуляторів відповідно до клітинної гіпотези призводить до швидкого старіння організму [50]. Насправді сам процес старіння характеризується як порушення функцій та морфології стовбурових клітин [51].
Крім посивіння волосся, ці патології включають тяжкі стоматологічні захворювання [52, 53]. Виснаження кісткової тканини при остеопорозі відбувається внаслідок дисбалансу процесів кісткового ремоделювання. При цьому визначають дві основні властивості скелетного обміну: 1) остеопороз із високим кістковим обміном, при якому підвищена резорбція не компенсується нормальним чи високим процесом кісткоутворення; 2) остеопороз із низьким обміном, коли процес резорбції знаходиться на нормальному рівні, але є зниження остеобластозу. При остеопорозі страждає як кортикальна, так і трабекулярна кісткова тканина [54]. При цьому значну роль відіграють ендокринна дисфункція та зниження імунітету [31, 55]. Пацієнти, що вживають МА, знаходяться в групі найвищого ризику інфікування метицилінрезистентним стафілококом (MRSA) шкіри та м’яких тканин [28]. Розроблено серйозну гіпотезу про те, що стоматологічні розлади можуть бути пов’язані з іншими системними захворюваннями, що виникають у метамфетамінових наркоманів і характеризуються посиленням запалення (атеросклероз сонних артерій тощо) [56].
Ерозія — це втрата зубної тканини, спричинена дією кислот на поверхню зуба без залучення мікроорганізмів. При використанні «метоварки» відзначені ерозивні ушкодження слизової оболонки ротової порожнини спричиняються «професійною» дією кислої сировини, що використовується при виробництві МА. Зокрема, це фосфорна, сірчана та соляна кислоти, які знижують pH у порожнині рота та сприяють утворенню ерозій [2, 3, 6, 14, 28]. Деякі дослідники вважають, що фізичні чи хімічні властивості МА та токсичність або кислотність можуть безпосередньо впливати на морфологічну структуру зуба [34].
Намагаючись пояснити більш високу частоту виникнення карієсу у людей, які вживають МА, деякі дослідники висловили припущення, що куріння МА створює кисле середовище в роті та сприяє розвитку карієсу зубів. Корозійні речовини у «копченому» МА спричиняють кислотну ерозію емалі та прискорюють цей процес [22]. При зниженні pH слини < 4,5 зменшується секреція, і, як наслідок, у наркозалежного контингенту хворих сіалоаденіти зустрічаються у 3 рази частіше порівняно з особами, які ведуть здоровий спосіб життя. Інтенсивність карієсу у наркозалежного контингенту в 3,5 раза вище, а множинний карієс, що переходить в ускладнені форми, характерною рисою яких є млявий перебіг, розвивається у 5 разів частіше [57].
Різні звіти відносять руйнування зубів, що пов’язане з МА, до кислотної та корозійної дії інших хімічних речовин, що знаходяться у наркотичній суміші, таких як безводний амоніак (зустрічається у добривах), червоний фосфор (зустрічається на сірникових коробках) та літій (у батарейках), які при курінні чи нюханні можуть руйнувати захисне покриття емалі зубів. Незаконні виробники наркотичних засобів практично не перевіряють свою продукцію на наявність сторонніх забруднюючих речовин та напівпродуктів синтезу. У зв’язку з цим при вживанні таких препаратів існує реальна ймовірність інтоксикації бічними продуктами [4, 22, 58].
Сатурнізм. Нелегальний МА може бути синтезований за допомогою реакції ацетату свинцю та фенілоцтової кислоти з утворенням феніл-2-пропанолу, попередника метамфетаміну в процесі амальгамування. Регулярне вживання МА, забрудненого свинцем, загрожує розвитком сатурнізму. Іони свинцю, що надійшли в організм, поєднуються з сульфгідрильними та іншими функціональними групами ферментів, а також деякими іншими життєво важливими білковими сполуками. Комплексони свинцю гальмують синтез порфірину, спричиняють порушення функцій центральної та периферичної нервової системи. При початковій формі нейросатурнізму виявляються астенічний та астеновегетативний синдроми. При легкій формі інтоксикації, крім функціональних змін центральної нервової системи, виявляються сенситивні або вегетативно-сенсорні полінейропатії, при прогресуванні захворювання — сенсомоторні з ураженням нервів. Виражена форма характеризується розвитком токсичної енцефалопатії, рідше — мієлопатії або менінгопатії. Описані в минулому енцефаломієлополінейропатії нині зустрічаються дуже рідко [1, 59]. При сатурнізмі порушується секреція слинних залоз [60]. Сполуки свинцю частково кумулюються в кістковій тканині у вигляді тризаміщеного фосфату [1]. Значна його частина відкладається в трабекулах кісток, що визначається здатністю витісняти солі кальцію з кісткової тканини. Цим пояснюють різкий спазм судин, підвищення артеріального тиску, спастико-атонічні явища кишечника [60, 61]. На висоті свинцевої кольки у крові збільшується вміст симпатоміметичних речовин. Крім нервового компонента, у патогенезі сатурнізму мають значення імунні комплекси (ІК), утворені під впливом свинцю металопротеїдами. Обтурація ІК просвіту капілярів призводить до порушення мікроциркуляції та спричиняє больовий синдром. При хронічній свинцевій інтоксикації розвивається гіперкератоз — надмірне потовщення рогового шару епітелію в результаті надмірного утворення кератину, коли зернистий та шипастий шари багатошарового плаского епітелію потовщуються, а також унаслідок уповільнення злущування епітелію. В основі гіперкератозу лежить інтенсивний синтез кератину внаслідок підвищення функціональної активності клітин епітелію. Крім того, має місце гіперплазія зернистого шару [62]. Крім скелета, значні кількості свинцю накопичуються в зубах [60, 61]. Як своєрідну форму дегенеративно-дистрофічних процесів слизової оболонки ротової порожнини можна розглядати відкладення у вигляді сульфідних сполук, що утворюються в результаті взаємодії свинцю, який виділяється зі слиною, із сірководнем, що міститься у порожнині рота. Захворювання ясен, наявність каріозних зубів, гінгівіти сприяють утворенню свинцевої облямівки, яка найчастіше спостерігається на яснах біля шийки зубів. Вона має вигляд сірої або сіро-блакитної смужки шириною 1–2 мм по краю ясен, що прилягають до передніх зубів. Вогнища такого кольору можна знайти і на інших ділянках слизової оболонки рота. Свинцева облямівка не є обов’язковою клінічною ознакою сатурнізму [61, 63].
Хронічна інтоксикація літієм. Літій має на організм психотропну, нейротоксичну та кардіотоксичну дію. Симптоми отруєння: нудота, блювання, біль у животі, діарея, м’язова слабкість, тремор кінцівок, адинамія, атаксія, сонливість, сопорозний стан, кома. В особливо тяжких випадках розвиваються порушення ритму серця, брадіаритмія, колапс, гостра серцево-судинна недостатність [1].
Отруєння калію перманганатом. Сполуки марганцю відносяться до сильних протоплазматичних отрут. Вони діють на центральну нервову систему, спричиняючи у ній органічні зміни, вражають нирки, легені, органи кровообігу. Спостерігається набряк слизових оболонок рота та ротоглотки [1]. Марганець — антагоніст кальцію, що витісняє його з місць зв’язування, порушує каталітичні властивості багатьох ферментів [60]. Тривалий контакт із марганцем призводить до допамінергічної дисфункції, нейрональної недостатності та гліозу в структурах базальних гангліїв. Дія марганцю на ЦНС проявляється у вигляді дистрофічного процесу в нервових клітинах [61]. Хронічна інтоксикація пригнічує активність холінестерази, порушуючи синаптичну провідність, спричиняє зміни обміну серотоніну, порушує синтез та депонування дофаміну, що пригнічує нейротрофіку тканин. Марганець також може спричинити судинні порушення, підвищуючи проникність капілярів [64].
Хронічна інтоксикація фосфатами. При внутрішньовенному використанні синтетичних наркотичних препаратів, під час виготовлення яких використовується червоний фосфор, в осіб, які вживають МА, відзначається розвиток нетипових остеомієлітів щелеп, які характеризуються тяжким, затяжним перебігом, не піддаються загальноприйнятому медикаментозному лікуванню. Ця форма нетипових остеомієлітів нагадує фосфорні некрози щелеп, раніше широко описані в літературі. Остеонекрози кісток лицевого скелета в осіб з наркотичною залежністю від МА перебігають на кшталт первинно-хронічних остеомієлітів на тлі дисбалансу про- та протизапальних цитокінів, з широким оголенням кісткової тканини щелеп. За наявності остеонекрозів кісток лицевого скелета реєструються зміни у стані зубів, слизової оболонки, лімфатичних вузлів та м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки. Цей процес супроводжується частими загостреннями, що проявляється розвитком запальних ускладнень — формуванням навколощелепних абсцесів та флегмон, нориць, патологічних переломів, що призводить до погіршення загального стану хворих. У клінічній картині всіх обстежених пацієнтів виявлено такі симптоми: тривале оголення кісткової тканини, що розвивається після видалення зуба і зберігається більше ніж 8 тижнів, наявність постійної гноєтечі з іхорозним запахом, прогресування рецесії ясен, відсутність видимих елементів розм’якшення кістки та наявності грануляційної тканини. При цьому відзначається підвищена щільність кісткової тканини, відсутність зон демаркації або збільшення термінів формування секвестрів, загальне зниження реактивності організму, наявність патологічних переломів щелеп, масивні періостальні розростання новоствореної кісткової тканини в місцях приєднання окістя до кісток лицевого скелета. Зростання співвідношення кальцію та фосфору в крові хворих із запальними захворюваннями пародонта є показником резорбційних процесів. Дослідження слини на вміст цих електролітів може нести інформацію про процеси в кістках та твердих тканинах, а вивчення активності лужної фосфатази в крові дає відомості про порушення рівноваги між кальцієм та фосфором [2]. Виявляються рентгенологічні зміни у кістках у вигляді остеопорозу та пародонтозу. Найбільш характерний прояв хронічної інтоксикації фосфором — патологічні зміни у щелепах.
У розвитку цих змін можна визначити три стадії.
Перша (початкова) стадія характеризується появою первинних ознак захворювання — у хворого виникає біль у зубі, кількох зубах або у якійсь ділянці щелепи. Характерний нічний біль. Спочатку він з’являється періодично, а потім стає постійним, що змушує видалити зуб, але це, однак, не позбавляє хворого від страждання, тому що біль не припиняється. Цей симптом дуже характерний для початку фосфорного ураження щелепи. Його наявність дозволяє діагностувати першу стадію захворювання. На рентгенограмі щелепи у цей період хвороби змін у кістці не визначається. Лише іноді спостерігається атрофія альвеолярного відростка. При хірургічній ревізії щелепи кістка має макроскопічно нормальний колір і звичайну щільність.
Друга стадія (остеопорозу) характеризується появою об’єктивних ознак: при перкусії по одному або декількох зубах з’являється біль періодонтитного характеру; на рентгенограмі щелепи помітні явища остеопорозу кістки. При ревізії щелепи кісткова тканина та окістя щільні, мають ознаки запалення, але некрозу ще немає.
У третій (некротичній) стадії відзначаються значні патологічні зміни в кістках: некроз та нагноєння, що виникають унаслідок приєднання вторинної інфекції. Останню стадію можна розподілити на дві фази: А та Б.
Фаза А має переважно обмежений характер. У хворих із фосфорним ураженням щелепи третьої стадії А, окрім зубного болю, спостерігається повільне нагноєння лунок після видалення зубів, нерідко — відторгнення секвестрів. При зондуванні лунки визначається шорсткість або розм’якшення кістки. Іноді розвиваються нориці ясен з відділенням гною з лунок видалених зубів. На рентгенограмі видно виражений остеопороз, нечітко відзначаються вогнища деструкції кістки. Макроскопічно кісткова тканина щелепи має ознаки гострого гнійного запалення, розм’якшена, часто легко знімається ложкою. Іноді спостерігаються ділянки некрозу кісткової тканини [65, 66].
Фаза Б характеризується поширеним, різко вираженим некрозом щелепи та вираженим розладом загального стану організму. Часто спостерігається підвищення температури та підвищена швидкість зсідання еритроцитів. Суб’єктивні симптоми виражені дуже різко. Хворих турбують сильні болі у щелепі, головний біль, втрата апетиту. Вони не можуть нормально харчуватися через порушення акту жування. При огляді порожнини рота привертають увагу оголена некротична кістка щелепи і гнійні виділення. В оточуючих м’яких тканинах спостерігаються різко виражені запальні явища, множинні нориці зі значним гнійним відокремлюваним. М’які тканини відшаровуються від кістки, утворюючи кишені, куди затікає і де затримується гній. Часто зустрічаються абсцеси та флегмони при ураженні нижньої щелепи, гайморит — при ураженні верхньої.
При рентгенографії щелепи визначається поширений остеопороз, чітко виражені вогнища деструкції кістки. Макроскопічно при ревізії щелепи на фоні витончення кістки спостерігаються ділянки некрозу щелепи з різкою зміною кольору від сіро-синюватого до чорного. Ступінь щільності кістки може коливатися до розм’якшення. Патологічний процес може охоплювати половину щелепи. Набагато рідше некротизується вся щелепа, верхня чи нижня, інколи й обидві. У патогенезі фосфорного ураження щелеп велике значення має порушення мінерального обміну в кістках: порушується нормальне співвідношення між кальцієм та фосфором убік зростання вмісту кальцію, причому це збільшення прогресує із тяжкістю патологічного процесу. Це відбивається на стійкості кісткової тканини: вона стає компактнішою, але більш крихкою та ламкою. При цьому резистентність кісток щодо інфекції знижується, що може призвести до некрозу та нагноєнь. Патологічні зміни при хронічній фосфорній інтоксикації можуть виникати не лише у щелепах, а й у інших кістках скелета. Переважне ураження щелеп, нерідко з нагноєнням і некрозом, обумовлене більшою легкістю їх інфікування [66, 67]. Переважна локалізація остеопорозу при хронічній інтоксикації фосфором — кістки щелеп. Відзначаються також: хронічний риніт, ларинготрахеїт, бронхіт, іноді — гінгівіт, стоматит, пародонтоз, карієс зубів, хронічний гастрит та гепатит. У старій літературі описувався «фосфорний» некроз щелепи, що починається як звичайний верхівковий або крайовий періодонтит із болями, опухлістю ясен та розхитуванням зубів із наступним нагноєнням та періоститом. Подальший перебіг ускладнюється абсцесами та норицями, що розкриваються у ротовій порожнині або на шиї [18, 68].
У наркоманів, які нюхали наркотик, руйнація зубів була більш вираженою, ніж у тих, хто курив або вводив препарат ін’єкційно, хоча наркомани всіх типів страждають від проблем із зубами [58]. Результати сучасних мультицентричних досліджень свідчать про те, що, всупереч поширеній думці, куріння метамфетаміну не спричиняє більшої кількості карієсу та ксеростомій, ніж його вдихання чи ін’єкції. Навіть у тих, хто курив МА «до зависання» (учасники дослідження, які курили лише МА більше року, і ті, хто практикував це протягом 10 або більше років), не мали значних відмінностей у розвитку карієсу порівняно з таким у наркоманів, які вводили препарат ін’єкційно, нюхали або вживали МА іншим шляхом [22].
Погана гігієна порожнини рота та низька якість життя (зокрема, погане харчування) у людей, які вживають наркотики, є важливішими факторами, що визначають ксеростомію, ніж тип та спосіб використання препарату [22]. Прямим наслідком недотримання гігієни ротової порожнини є також розвиток гінгівіту або навіть пародонтиту. Запалені ясна набряклі, гіперемовані, кровоточать спонтанно, можуть бути на дотик болючими. Є зубний камінь і м’які нашарування, а також сильна реакція поза порожниною рота. Тривала зневага гігієною спричиняє значне накопичення зубного нальоту, який заселяють ацидогенні бактерії, що метаболізують цукор до кислоти, що призводить до низького рівня pH у роті [6, 39, 69].
Виражене зниження порогу збудливості пульпи інтактних зубів може знижувати поріг больової чутливості, що призводить до безсимптомного перебігу карієсу та його ускладнень [70]. Тому багато залежних пацієнтів не звертаються за стоматологічною допомогою, і вони характеризуються більш високою частотою уражень ротової порожнини [14, 17, 35, 36].
На сьогодні стандарти лікування пацієнтів із метамфетамінізмом ще не відпрацьовані [14, 28, 35–37]. Найкраще розуміння механізмів патологічної дії МА дає професійному медичному співтовариству більш поінформовану основу для лікування стоматологічних захворювань у людей, які вживають МА [22].
Курація таких стоматологічних хворих у клінічному плані є проблемою з таких причин: відстрочених звернень; неадекватної реакції організму на препарати для анестезії; традиційних звернень під час загострення будь-якого хронічного процесу, що збільшує обсяг допомоги, яка надається; дратівливості та психічної неадекватності даного контингенту [2, 57]. MA спричиняє поєднання інших несприятливих фізіологічних, поведінкових та психологічних ефектів, які необхідно враховувати під час лікування його хронічних споживачів [6].
Часто зуби не можна врятувати, і їх доводиться видаляти [58]. За наявності ускладнень необхідне розкриття гнійно-запального вогнища, розсічення мляво перебігаючих інфільтратів м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки для створення сприятливого відтоку. Щоб уникнути ускладнень при лікуванні стоматологічних захворювань, дантист повинен знати про факт вживання наркотичного препарату, тривалість та дозу. Лікар також повинен знати прояви наркоманії, у тому числі в щелепно-лицевій ділянці, при необхідності — спрямовувати залежних до фахівців іншого профілю. Важливо вибрати сприятливий період для надання стоматологом кваліфікованої лікарської допомоги індивідуально кожному залежному хворому, а план лікування персоналізувати. Терапія має бути спрямована не тільки на усунення вже наявних захворювань, але й на мінімізацію впливу наркотиків на органи та тканини ротової порожнини [2, 71].
У випадках, коли лікарі-стоматологи підозрюють вживання пацієнтом МА, необхідно:
— виконати всебічне обстеження, яке включає ретельне вивчення зубів та історії хвороби;
— висловити занепокоєння щодо результатів стоматологічного дослідження;
— розглянути можливість застосування профілактичних заходів, таких як застосування фторидів;
— заохочувати споживання води, а не цукровмісних газованих напоїв;
— бути обережними при застосуванні місцевих анестетиків з вазоконстриктором, седативними засобами, при загальній анестезії закисом азоту або при призначенні наркотичних препаратів з медичними цілями [8], оскільки вони можуть спричинити серцеву аритмію, інфаркт міокарда та порушення мозкового кровообігу [1]. Особливо симпатоміметиків слід уникати, коли МА було вжито протягом останніх 24 годин. Це необхідно пояснити пацієнтові, який повинен гарантувати, що препарат не використовувався протягом такого терміну, коли показана місцева анестезія із судинозвужувальними засобами, які необхідні для зменшення періодонтальної кровотечі, оскільки моновикористання місцевого анестетика може не забезпечити необхідної тривалості анестезії або ступеня гемостазу [16]. У штаті Каліфорнія (США) під час візиту до стоматолога пацієнт законодавчо повинен підписати документ, який підтверджує, що наркотик ним не використовувався у попередні 24 години [73].
Пацієнтам, які страждають на бруксизм, рекомендують виготовлені захисні шини зі смаком. У разі ксеростомії доцільно дотримання режиму пиття або іншого симптоматичного лікування у вигляді штучної слини, пілокарпінової жувальної гумки або зволожуючих спреїв або гелів. В основному необхідно уникати впливу кислотних пар під час виробництва метамфетаміну або використовувати достатнє захисне обладнання та фільтрацію. Проте на практиці дуже важко буває переконати припинити небезпечне виробництво через ерозію зубів. Можна принаймні підтримати стійкість емалі, рекомендуючи такі продукти, як «Еlmex», з технологією мікрозахисту, які містять фторид аміну та хлорид олова. Звичайно, найбільш ефективна форма терапії — це утримання від вживання МА [14].
Висновки
Користувачі метамфетаміну мають високі показники стоматологічної патології та захворювань пародонта, демонструють залежність «доза — реакція», при цьому більш високі рівні використання МА пов’язані з більш високими показниками стоматологічних захворювань. Особливо сильно страждають жінки. У них були виявлені вищі показники втрати зубів та карієсу, а також більша поширеність переднього карієсу [10, 74].
Побоювання з приводу зовнішнього вигляду зубів, відомості про поширеність та характер стоматологічної патології, а також захворювань пародонта можна використовувати для попередження стоматологів про можливе приховане використання метамфетаміну для оптимального планування лікування [15, 16, 35, 36].
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Отримано/Received 04.01.2022
Рецензовано/Revised 11.01.2022
Прийнято до друку/Accepted 13.01.2022